3. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
• El oxigeno y C02 se movilizan entre el aire y Sangre DIFUSION SIMPLE
• Pulmones 300 Millones de alveolos Diámetro 0,3 mm Vol 3 L
• Las vías áreas son tubos ramificados que se dividen
a) zonas de conducción (Espacio Muerto anatómico ) 150 ml Flujo por
convección (bulk Flow)
b) Zonas transición y respiratorias Flujo por Difusión en Extensa Área de
sección transversal combinada Disminuye Velocidad
5. OBJETIVOS DE LA RESPIRACION
• Proporcionar oxigeno a los tejidos, y eliminar
CO2.
• Regulación de la ventilación
• •Ventilación pulmonar.
• •Transporte de O2 Y CO2 en la sangre
6. ¿ COMO RESPIRAMOS?
• Los gases de la atmósfera entran a los
pulmones por diferencia de presiones.
• La inflación es un proceso activo 2rio al
“vacío” generado por el “crecimiento” de la
caja torácica:
– Descenso diafragma
– Músculos intercostales
– Otros grupos musculares
La presión transpulmonar (PL) es la fuerza de distensión del
pulmón, por ende la determinante principal del
estiramiento (strain) del parénquima
7. DIFERENCIA ENTRE INSPIRACION / ESPIRACION
• *X-ray of chest in full expiration
(left) and full inspiration (right).
The dashed white line on the
right is an outline of the lungs
in full expiration. (Reproduced,
with permission, from Comroe
JH Jr: Physiology of Respiration,
2nd ed. Year Book, 1974.)
8. EFECTOS DE LAS PRESIONES SOBRE LA VENTILACION
• Presión pleural: es la presión del liquido que
esta en el delgado espacio que hay entre la
pleura pulmonar y la pleura de la pared torácica.
• Presión alveolar: Es la presión del aire que hay
en el interior de los alveolos pulmonares.
12. ESPACIO MUERTO
• Espacio muerto Parte del aparato respiratorio
que no intercambia gases con la sangre
1) Fisiologico
2) Anatomico
3) instrumental
13. INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
• Requiere movimiento eficiente del gas que se mueve desde la atmósfera al alvéolo
• Interfase aire – capilar
• Capilar sanguíneo 0.25 seg
14. INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
VENTILACIÓN ALVEOLAR
• 25% aire inspirado no participa del intercambio (VA conducción)
– Espacio muerto anatómico
– Vtidal total = Vmuerto + V alveolar
• Ecuación alveolar gases
Gradiente A – a (PAO2 - PaO2)
– Detecta defectos de oxigenación
– N: 5-15 mmHg
El gradiente alveolo – arteria de oxígeno se
altera (aumenta) en patologías que afectan
la relación V/Q.
15. TRANSPORTE O2 AL CAPILAR
• Difusión interfase A – a
– Ley Fick
• Difusión de gases es proporcional al área de intercambio y a la
diferencia de presiones del gas ( O2 y CO2)
– Tasa difusión ↑ ↑ ↑
– Limitaciones a la difusión: muy raro
– Riesgo inspirar gases anormales ( CO) --> Intoxicacion con monoxido de carbono
16. TRANSPORTE O2 AL CAPILAR
• Transporte O2
– Unido a Hb
– Disuelto en el plasma
• Contenido O2 (vol %) =[O2 sat (%) x 1.39 ml O2
per L x Hb (g per L) + 0.003 ml x PAO2 (mmHg)]
17. ¿ QUE OTRAS PROPIEDADES FISIOLOGICAS TIENE LA
HB?
• Transporte CO2 y óxido nítrico (NO).
• Tamponar hidrogeniones (H+).
• Fijar monóxido de carbono (CO) y formar carboxihemoglobina.
• Dejarse glicosilar con la molécula de glucosa.
• Formar metahemoglobina cuando el hierro de su molécula pasa de estado ferroso (Fe2+) a
férrico (Fe3+), existiendo formas congénitas y adquiridas (fármacos).
• Formar sulfohemoglobina, cuando se une al ácido sulfhídrico (fármacos)
18. CURVA DE DISOCIACIÓN O2- HB
• • A der: ↓ afinidad, > entrega
• • A izq: ↑ afinidad, < entrega
19. CURVA DE DISOCIACIÓN DEL CO2
• Disuelto en la sangre 5%
• Como Bicarbonato (HCO3) 90%
• Con Hb, Carbamino - CO2 5%
20. ¿ COMO DEFINIMOS INSUF RESPIRATORIA?
• Incapacidad del aparato respiratorio para
mantenerlos niveles de PaO2 y PaCO2
adecuados para las demandas metabólicas del
organismo.
• Sistema que tiene que adaptarse
23. VISTE QUE LO HICE BIEN
1) Primero SE OBSERVA una ventilación normal
Vol corriente
2) Sujeto realiza una inspiración máxima
3) Seguida de espiración Máxima Capacidad Vital
4) Aire que permanece en el pulmón se llama
Volumen residual
5) Cuando la espiración es normal VRF
EL volumen residual y VRF no pueden ser medidos con Espirómetro simple
a) Pletismógrafo corporal
b) Dilución de helio o nitrógeno
c) Radiográfico: el más inexacto.
25. HISTORIA DE LA MEDICINA
• En 1700 Humprey Davy a través de su “mercurial air-holding
machine” y de una técnica de dilución de hidrógeno se midió a si
mismo su volumen residual.
• • En el siglo XIX John Hutchinson en su libro “On the Capacity of
the Lungs and on Respiratory Functions” reportó los hallazgos en
1800 sujetos a los que midió la capacidad vital y su relación con la
esperanza de vida de acuerdo a edad, sexo, estatura, peso
• Hutchinson pensaba que se podría aplicar para las predicciones de
seguro de vida.No se utilizó mucho durante su época.
• •Hutchinson se fue a Australia y no siguió trabajando en
espirometría.
26. ESPIROMETRIA:
• Prueba simple
• Muy útil de medir función pulmonar
• Medición de Flujos y volúmenes útiles para diagnostico y seguimiento de patologías respiratorias
• Fácilmente reproducible
CLASIFICACION:
1) SIMPLE: aquella que se realiza haciendo que el paciente, tras una inspiración forzada, expulse todo el volumen de aire
posible sin límite de tiempo.
2) Forzada : es aquella en que se pide al paciente que expulse todo el aire contenido en los pulmones en el menor
tiempo posible (MAYOR IMPORTANCIA CLINICA EN ACTUALIDAD)
“La espirometría es una prueba que mide el volumen de aire que
un individuo inhala o exhala en función del tiempo.”
(American Thoracic Society , 1994)”
27. EQUIPOS
• Espirómetro es un instrumento capaz de
medir volúmenes pulmonares
• Neumotacógrafo. es un instrumento capaz de
medir flujos aéreos
28. QUE MIDE LA ESPIROMETRIA
Capacidad Vital
Forzada
Volumen máximo
epirado en el 1er
segundo (VEF 1)
Índice de Tiffeneau
Relación entre FEV1
y CVF
Flujo Espiratorio
Máximo entre 25 –
75% de CVF
Curvas
29. ¿ QUE CURVAS?
La morfología es independiente
de la voluntad del paciente
aunque varíe el esfuerzo que
realice.
30. CURVA VOLUMEN TIEMPO Permite controlar Si fue correcta la
prolongación del esfuerzo para el calculo
de la capacidad Vital
En ocasiones puede ocurrir que las
enfermedades obstructivas, al progresar en
el tiempo, den lugar a una cantidad
(enfisema), lo que hace que aumente el
volumen residual (y la capacidad pulmonar
total, a expensas de él, por lo que aumenta
el cociente volumen residual / capacidad
pulmonar total), disminuya la FVC, y el
cociente FEV1 / FVC pueda normalizarse o
incluso invertirse, lo que complica el
diagnóstico diferencial.
31. CURVA FLUJO VOLUMEN PERMITE CONTROLAR EL ESFUERZO INICIAL DE LA ESPIRACIÓN MÁXIMA
flujo en las ordenadas y el volumen en las abscisas
inspiración (hacia abajo -negativo-) y espiración (hacia arriba -positivo-)
El eje de abscisas está orientado de forma que sus valores se incrementan a medida que nos desplazamos hacia la
izquierda, de modo que capacidad pulmonar total corresponde al punto de corte del eje más próximo al eje X. El otro
límite, corresponderá al volumen residual.
CVF
FEM
32. CURVA FLUJO – VOLUMEN
PATRON OBSTRUTIVO PATRON RESTRICTIVO
El flujo es muy lento en relación con el volumen
pulmonar y a menudo el trazado es escalonado
después del punto máximo
La capacidad pulmonar total es anormalmente
grande pero la espiración cesa de manera
prematura
+ Alt porción inicial de la curva eso refleja la
existencia de un patrón obstructivo de las grandes
vías aéreas
+ Alt porción final de la curva hay una obstrucción
de las pequeñas vías aéreas.
Flujo máximo disminuido, lo mismo que el volumen
espirado total.
La inspiración se halla limitada bien por la
disminución de la distensibilidad pulmonar o de la
pared torácica.
33. PATRÓN MIXTO
• Una combinación de los anteriores, generalmente por evolución de cuadros que al principio sólo eran
obstructivos o restrictivos puros. Esto da lugar a que los hallazgos varíen según qué trastorno
predomine en el paciente:
- FEV1 disminuido: Más que en cualquier otro patrón, ya que asocia el descenso propio de la restricción
(por falta de expansión de la caja torácica), con el propio de la obstrucción (por alargamiento del tiempo
espiratorio).
- FVC disminuida: Por el componente restrictivo.
- Cociente FEV1 / FVC normal, aumentado o disminuido, según qué componente predomine más: Lo más
frecuente es que esté también disminuido.
34. INDICACIONES
• 1) Dg pacientes con síntomas respiratorios
• 2) Valoración de riesgo pre operatorio en paciente con síntomas respiratorios
• 3) Evaluación y pronostico en paciente con LCFA o EPID
• 4) Valoración a respuesta farmacológica a determinados fármacos
Es bien conocido el infradiagnóstico de muchas de estas patologías (alrededor del 73 % en el caso de la EPOC, calculándose además
que entre el 1 y el 7 % de la población general asintomática mostraría hiperreactividad bronquial, subiendo al 26 % entre los fumadores y atópicos)
35.
36. CAPACIDAD VITAL FORZADA
En general una FVC entre el 70-65% de los valores previsibles significa un trastorno leve; entre el 64-50%, moderado;
entre 49-35%, grave y < 35% muy grave.
Esta disminución puede obedecer a un:
• Trastorno pulmonar restrictivo; fibrosis, neumonitis, enfermedades pleurales y afectación de la pared torácica (por ej.:
una cifoescoliosis).
• Trastorno pulmonar obstructivo; por ej.: un asma o un EPOC.
• Error en la técnica
37. FEV1 – INDICE DE TIFFENAU
Cuando es inferior al previsto (< 80%), puede indicar obstrucción al flujo aéreo o enfermedad restrictiva del
pulmón o de la caja torácica.
FVC y el FEV1 menores de lo previsto no sirven para diferenciar entre afecciones restrictivas y obstructivas.
La distinción entre estas dos entidades patológicas puede realizarse evaluando el cociente FEV1/FV o Índice de
Tiffeneau Normalidad en torno 80%
Distingue dos patrones anómalos:
• Enfermedades restrictivas: FEV1 y VC están disminuidos, por lo que el índice de Tiffeneau es normal o está
aumentado (ej. Fibrosis pulmonar).
• Enfermedades obstructivas: FEV1 está mucho más disminuido que VC, lo que hace que el índice de Tiffeneau
esté disminuido (ej. Asma bronquial).
38. FEF25-75
• Aporta información sobre qué cantidad del aire total espirado lo hace entre el 25 y el 75% del tiempo
de espiración.
• Es un flujo, y puede expresarse como ml/s o como un tanto por ciento frente a sus cifras teóricas.
• Su valor normal es mayor del 60%.
• Dado que para su cálculo elimina la parte inicial y final de la curva flujo–volumen (que son más
esfuerzo–dependientes, y por tanto menos objetivas), se considera un marcador precoz de daño de las
pequeñas vías aéreas, de forma que puede verse alterado mucho antes que los otros datos
espirométricos
40. TEST DE BRONCODILATADORES
• La espirometría se puede usar también para evaluar si el trastorno es reversible o no tras la terapia
broncodilatadora por inhalación (por ej.: 4 inhalaciones de un aerosol dosificador de salbutamol). Si a
los 20 minutos el FEV1 experimenta un incremento sobre el previo de un 12% o más (ATS / ERS (2005
• Fórmula FEV1 post-FEV1 prev/FEV1 prev X100
• componente de reversibilidad de su obstrucción
• útil para el seguimiento y control de respuesta al tratamiento en estos pacientes
43. FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO
• Es el flujo máximo (Peak Expiratory Flow Right) que puede generarse durante una maniobra de
espiración forzada; medido en litros por segundo.
• El PEFR mide sólo la función de las vías de gran calibre
• Representa una medida sencilla, cuantitativa y reproducible de la obstrucción de las vías aéreas que
puede obtenerse utilizando medidores de flujo máximo portátiles
• Detecta una agudización de la enfermedad con horas incluso con días de antelación.
44. TÉCNICA PERF
Técnica para realizar la medida:
- Sitúe el indicador en la base de la escala numerada
- Póngase de pie
- Haga una inspiración profunda
- Coloque el medidor en la boca y cierre los labios alrededor de la boquilla
- Sople tan fuerte y rápido como le sea posible (evitar un efecto cerbatana)
- Anote la medida o valor alcanzado
- Repita el proceso 2 veces más
- Registre en su cuaderno el más alto de los 3 conseguidos
Una cifra de variabilidad mayor del 20% es sugestiva y para
muchos autores diagnóstica de asma
46. UTILIDADES
• 1. Patrón lábil o frágil (brittle asthma). Caracterizado por oscilaciones profundas del flujo espiratorio durante
la jornada, sin seguir ritmo alguno que lo haga previsible.
• 2. Patrón matinal (morning dipper). Caracterizado por presentar flujos normales o aceptables durante el día
con caída de los mismos a primera hora de la mañana. Este descenso matutino es especialmente intenso en
pacientes con broncoespasmo nocturno.
• La medición del FEM junto a la valoración subjetiva de los síntomas y la medicación broncodilatadora
requerida son el fundamento del control clínico ambulatorio del enfermo asmático.
• Otras utilidades:
• Estudio de asma profesional
• Estudio de asma de esfuerzo
• Demostración de reversibilidad.
47. COMO :
• ► En casa: En todos los pacientes de más de 5 años con asma moderado o grave para controlar el curso
de la enfermedad.
Inicialmente 2 veces al día antes y después del inhalador ß-agonista, hasta que el asma esté bien
controlado
Si no se puede realizar diariamente, mídase 2 veces al día 2-3 veces por semana.
• ► En el hospital: En todos los asmáticos ingresados de más de 5 años para seguir el curso del
tratamiento y planificar el alta (medir de 2 a 4 veces al día)
48. CLASIFICACIÓN
PEFR 80% - 70% CRISIS LEVE: Ventolin 2 inh. cada 4-6 horas/24-48 horas.
PEFR < 50% CRISIS GRAVE: Ventolin 4-6 inh. cada 10 min durante 30 min. Comenzar
con la pauta de prednisona (40 mg) y llamar al médico. Si no hay mejoria
franca tras los primeros 30 min. despues del tratamiento acudir, sin más
demora, a un centro de urgencias
PEFR 70% -50% CRISIS MODERADA : Ventolin 2 inh. cada 20 min/1 hora; luego cada 3-4
horas durante 24-48 horas. Si no mejora en las horas siguientes al
tratamiento, comenzar con prednisona (40 mg/día durante 7 días) y
ponerse en contacto con su médico.
49. PLETISMOGRAFO
• Resistencia de las vías aéreas (Raw)
• Conductancia de las vías aéreas (Gaw)
• Trabajo pulmonar
• Potencia pulmonar
• Compliancia
• Elastancia
50.
51. DLCO
• Se mide mediante la transferencia de monóxido de carbono, que es el
flujo de CO que pasa a sangre en función del gradiente de presión de CO
entre alvéolo y sangre.
• Se respira una mezcla de aire con helio y monóxido de carbono y se
analiza el aire final de la espiración representativo del gas alveolar.
• Es prueba muy sensible pero poco específica pues la alteran: ventilación,
volumen pulmonar, difusión transmembránica, relación ventilación
perfusión heterogénea, perfusión pulmonar y hemoglobinemia.
• Se puede hacer por dos métodos:
• Respiración única.
• Estado uniforme.
52.
53.
54. GASES ARTERIALES
Gradiente Alveolo Arterial:
• El un indicador global de la capacidad de pulmón como intercambiador de gases.
• Su valor aumenta cuando la insuficiencia respiratoria, tanto hipoxémica como hipercápnica, se debe a
patologías que afectan al parénquima ó a la circulación pulmonar y traduce alteraciones en la difusión,
desdequilibrio V/Q o shunt intrapulmonar.
• Es normal en la insuficiencia respiratoria hipercapnica de causa extrapulmonar, con afectación exclusiva
de la ventilación.
• Su valor normal es 10-15 mmHg y está influido por la FiO2 respirada, el contenido de O2 en la sangre
venosa mixta y la afinidad de la Hb por el O2.
•
55. TEST DE CAMINATA 6 MIN
• La actividad humana se realiza fundamentalmente en movimiento, haciendo esfuerzos que ponen en
condición de estrés tanto al sistema respiratorio como al cardiovascular y al músculo-esquelético.
• Efectuar una evaluación objetiva de la capacidad funcional para hacer ejercicio, que vaya más allá de la
tradicional pregunta acerca de cuántas cuadras camina o cuántos pisos sube en una escalera, que tiene
respuestas muy subjetivas.
57. CONTRAINDICACIONES
Contraindicaciones absolutas
• • Angina inestable en el primer mes de evolución.
• • Infarto agudo del miocardio en el primer mes de evolución.
• • Imposibilidad para caminar por evento agudo (v. gr. esguince de tobillo, herida en el pie, fractura de pierna, etc).
Contraindicaciones relativas
• • Frecuencia cardíaca > 120 por minuto en reposo.
• • Presión arterial sistólica > 180 mmHg.
• • Presión arterial diastólica > 100 mmHg.
• • Saturación arterial de oxígeno en reposo < 89%
59. CASO CLINICO
• Paciente de 68 años, obeso (IMC 35), fumador activo de 50 p/a, bebe unos 50 ml de vino/día,
trabajador agrícola, HTA controlada con ramipril. Presenta 2-3 catarros bronquiales/año, asociados a
sibilancias, que su médico trata con antibióticos, mucolíticos y broncodilatadores. Reúne criterios
clínicos de bronquitis crónica. Tiene vida sedentaria y presenta disnea a moderados esfuerzos (clase
funcional II). Su mujer refiere ronquidos y tendencia al sueño diurno, sin claras apneas.
• Una espirometría realizada en reconocimiento de empresa a los 63 años mostraba FEV1 1230 ml (49%),
FEV1/FVC 58%, test broncodilatador negativo.
1) Interprete la Espirometria ....
60. MOTIVO DE INGRESO ...
• Acude a urgencias por presentar desde 5 días antes, tos,
esputo amarillento, distermia, aumento de disnea basal y
sibilancias. En la exploración destacan taquipnea a 28 rpm,
sibilantes espiratorios diseminados y saturación O2 91%,
con FiO2 0.21.
• En la radiografía no se aprecian infiltrados, ni derrame
pleural. ECG normal.
• Ex de lab--> leucocitosis, neutrofilia, resto anodino,
gasometría arterial: pH 7.35, pO2 61 mm Hg, pCO2 47 mm
Hg, HCO3- 31 saturación O2 92%, A-aO2: 30.2 mm Hg.
• Ingresa con diagnóstico de exacerbación de EPOC y se
inicia tratamiento con levofloxacino, esteroides,
broncodilatadores y oxigenoterapia al 31%.
• En planta mejora siendo alta a los 5 días.
61. ¿ PORQUE EMPEORA GRADIENTE A-AO2? CAUSAS...
• Dos meses después acude de nuevo a urgencias por presentar 2 días antes aumento de la disnea basal,
distermia y molestias en costado derecho, sin otra sintomatología relevante. El examen físico objetiva
taquipnea, algún sibilante espiratorio y saturación O2 89%. ECG con taquicardia sinusal. En la radiografía
hay un tenue infiltrado basal periférico derecho, sin derrame pleural ni signos de insuficiencia cardiaca,
con ligero ascenso del hemidiafragma derecho.
• Ex _ ligera leucocitosis sin neutrofilia. Gasometría arterial: pH 7.46, pO2 58 mm Hg, pCO2 35 mm Hg,
HCO3- 28 mmol/l, A-aO2: 48.2 mm Hg.
• Ingresa con diagnostico de neumonía y se inicia ceftriaxona, levofloxacino, O2 35%, esteroides, y
broncodilatadores.
• En planta evoluciona de forma tórpida, con ligera mejoría de la disnea. Revisada la historia clínica se
solicita un angio-TAC que demuestra imágenes sugestivas de trombos en ramas distales de la arteria
pulmonar derecha, e imagen compatible con infarto pulmonar basal derecho.
Notas del editor
Según la espirometría, el paciente presenta EPOC estadio III GOLD sin tratamiento broncodilatador habitual y es fumador activo. Es obeso, hipertenso y sedentario. Los datos del primer ingreso indican exacerbación infecciosa y muestran diversas alteraciones fisiopatologicas. La inflamación crónica de la vía aérea, y el posible enfisema, ahora agudizados, producen obstrucción al flujo aéreo, atrapamiento aéreo e hiperinsuflación, que condicionan aumento del trabajo respiratorio y disnea. El desequilibrio V/Q previo empeora por la obstrucción bronquial, que aumenta el espacio muerto fisiológico y provoca hipoxemia. La hipercapnia puede deberse a desequilibrio V/Q, pero en este caso, al ser obeso y roncador, no puede descartarse la contribución de hipoventilación por obesidad ó apnea de sueño, que de deberían descartarse. El HCO3- elevado al ingreso indica cronicidad de la hipoventilación y tendencia a la hipercapnia. Las cifras más elevadas de PaCO2 al alta se relacionan con inhibición del estímulo hipóxico a nivel de SNC provocado por una FiO2 excesiva para el grado de hipoxemia del paciente. La PaO2 puede no elevarse espectacularmente si la oxigenoterapia inhibe la vasoconstricción hipóxica y empeora la relación V/Q. El gradiente A-aO2 elevado indica que los desequilibrios V/Q predominan sobre la hipoventilación. En el segundo ingreso, aunque la clínica es inespecífica, el tromboembolismo de pulmón (TEP) debió sospecharse por los hallazgos gasométricos: además de un gradiente A-aO2 aumentado, presenta alcalosis respiratoria y PaCO2 “normal” pero inferior a sus cifras habituales, lo que denota hiperventilación, no habitual en un paciente con EPOC, obesidad y posible SAHS. La fisiopatología del TEP es compleja. La oclusión vascular produce efecto espacio muerto y redistribución del flujo hacia áreas, que si están mal ventiladas condicionan desequilibrio V/Q. El infarto pulmonar provoca efecto shunt y ambos son responsables de la hipoxemia. Pueden liberarse mediadores capaces de inducir broncoespasmo que empeoran este efecto. La hiperventilación inducida por la hipoxia consigue que las áreas pulmonares con V/Q conservada eliminen CO2 y se produzca hipocapnia. La repercusión del TEP sobre el intercambio gaseoso se relaciona con su extensión y con la capacidad previa del pulmón para corregir los desequilibrios fisiopatológicos, por eso puede pasar casi silente ó ser más expresivo como es el caso de este paciente