espero les ayude

1. Señalando causas,
introducción a la
planeación del estudio
Principios de Epidemiología
Conferencia 4
Dona Schneider, PhD, MPH, FACE

2. Epidemiology (Schneider)
Teorías de la causalidad de enfermedad
 Teorías supernaturales
 Teoría Hipocrática
 Miasma
 Teoría del contagio
 Teoría de los gérmenes (causa mostrada
por via de los postulados de Henle-Koch)
 Teoría epidemiológica clásica
 Multicausalidad y causal de Web ( causa
mostrada via los postulados de Hill)

3. Epidemiology (Schneider)
Postulados de Henle-Koch
 Algunas veces llamado determinismo puro
1. El agente está presente en cada caso de la
enfermedad
2. No ocurre en cualquier otra enfermedad al
azar o parásito no patogénico (un agente
una enfermedad)
3. Puede ser aislado y si se expone a sujetos
sanos causará la enfermedad

4. Triada epidemiológica
Enfermedad es el
resultado de
fuerzas dentro de
una sistema
dinámico,
consistiendo en:
Agente de la
infección
Huésped
Ambiente

5. Teoría epidemiológica clásica
 Agentes
 Organismos vivos
 Químicos exógenos
 Características genéticas
 Stress y factores psicológicos
 Elementos nutritivos
 Químicos endógenos
 Fuerzas físicas
 Agentes tienen características como infectividad,
patogenicidad y virulencia (habilidad para causar
serias enfermedades)
 Pueden ser transmitidos al huésped a través de
vectores

6. Teoría epidemiológica clásica (cont.)
 Factores del huésped:
 Inmunidad y respuesta inmunológica
 Conducta del huésped
 Factores ambientales:
 Ambiente físico (calor, frío, humedad)
 Ambiente biológico (flora, fauna)
 Ambiente social (económico, político,
cultural)

7. Postulados de Hill
Fuerza de asociación – entre más fuerte la
asociación, menos probable que la asociación sea
debido al azar o por variables confusoras
Consistencia de
la asociación observada – ¿la asociación ha sido
observada por diferentes personas, en diferentes
lugares, circunstancias y tiempos? (similar a la
replicación en experimentos de laboratorio)
Especificidad –
si una asociación es limitada a personas
específicas, sitios o tipos de enfermedad, y si no
hay asociación entre la exposición y otros modos
de morir, entones la relación apoya causalidad

8. Plausibilidad biológica – hay un conocido o
mecanismo postulado por el cual la exposición
podría razonablemente alterar el riesgo de
desarrollar la enfermedad.
Coherencia – los datos
observados no estarán en conflicto con hechos
conocidos acerca de la historia natural y de la
biología de la enfermedad
Experimento – más
fuerte apoyo para causalidad puede ser
obtenido a través de experimentos controlados
(estudios clínicos, estudios intervencinales y
Postulados de Hill (cont.)

9. Red de causalidad para las enfermedades
cardiovasculares principales

11. Epidemiology (Schneider)
Relaciones causales
 Un camino causal puede ser directo o indirecto
 En causalidad directa, A causa B sin efectos
intermedios
 En causalidad indirecta, A causa B, pero con
efectos intermedios
 En biología humana, pasos intermedios están
virtualmente presentes en todos los procesos
causales

12. Tipos de relaciones causales
 Necesaria y suficiente – sin el factor, la
enfermedad nunca se desarrolla
 Con el factor, la enfermedad siempre se
desarrolla (esta situación rara vez ocurre)
 Necesaria pero no suficiente – el factor por sí
mismo no es suficiente causa de enfermedad
 Múltiples factores son requeridos,
usualmente en una secuencia específica
temporal (tal como carcinogénesis)

13. Factores en causalidad
 Todos pueden ser necesarios pero raramente
suficientes para causar una enfermedad o estado
 Predisponiendo – edad, sexo o enfermedades previas
pueden crear un estado de susceptibilidad al agente de
la enfermedad
 Habilitando – bajo ingreso, pobre nutrición, casa en
malas condiciones o atención médica inadecuada
pueden favorecer el desarrollo de la enfermedad
 Por lo contrario, circunstancias que ayudan en la
recuperación o en mantener la salud pueden ser
habilitantes
 Precipitando – exposición a una enfermedad o a un
agente nocivo
 Reforzando – repetidas exposiciones o trabajo indebido o
stress puede agravar un enfermedad establecida o estado

14. Comparando roles de evidenciae
Ningún otro agente podría haber causado la enferm
bajo las circunstancias dadasNingúno ootro sospechos podría
haber cometido el crimen
La causalidad debrá ser
establecida sin duda razonable y
sin intervención del azar
La culpabilidad deberá ser
establecida sin dudas razonables
El rol del a gente en la enfermedad deberá
tener sentido común y biológicoMotivación – deberá ganarle
al criminal
Susceptibilidad y respuesta del
huésped determina severidad
Severidad del crimen relacionado
al estado de la víctima
Cofactores y/o causalidad
múlriple, involucrados
Accesorios involucrados en
el crimen
Eventos causales preceden al ataque de la enfermed
Premeditación
Agente presente en la enfermedad
Presencia criminal en la
escena del crimen
CausalidadLeyes criminales

15. Tipos de estudio
Medio para evaluar posibles
causas por la reunión y
análisis de la evidencia

16. Epidemiology (Schneider)
Tipos de estudios
 Estudios descriptivos (para generar hipótesis)
 Reporte de casos
 Estudios transversales (estudios de prevalencia)
miden la exposición y la enfermedad al mismo
tiempo
 Estudios ecológicos (estudios correlacionales) usan
datos de grupos más que datos de individuos
 Esos datos no pueden ser usados para evaluar
riesgos individuales
 Haciendo esto se comete falacia ecológica

17. Epidemiology (Schneider)
Tipos de estudios (cont.)
 Estudios analíticos (para probar hipótesis)
 Estudios experimentales
 Ensayos clínicos
 Estudios de campo
 Estudios de intervención
 Estudios observacionales
 Estudios casos-controles
 Estudios cohorte

18. Epidemiology (Schneider)
La clave para el tipo de estudio
 La clave en cualquier estudio epidemiológico
es la definición de lo que constituye un caso
y qué constituye una exposición
 Definiciones deberán ser exclusivas
categóricas
 Fracaso para definir efectivamente una caso
puede dar lugar a sesgo de misclasificación

19. Epidemiology (Schneider)
Fuentes de error en estudios
epidemiológicos
 Misclasificación – clasificación
errónea del estatus de la
enfermedad o de la exposición
 Variación aleatoria - azar

20.  Sesgo – preferncias sistemáticas contruídas en la
planeación del estudio
 Confusión – ocurre cuando una variable es incluída en la
planeación del estudio que está relacionada a la
exposición y al resultado, conduciendo a falsas
conclusiones
 Ejemplo: juego y cáncer de pulmón
 Interacción o modificador de efecto – ocurre cuando la
magnitud de la asociación entre el resultado y la
exposición difieren de acuerdo al nivel de una tercera
variable
 El efecto puede ser nulificar o aumentar la asociación
 Ejemplo: género y fractura de cadera modificado por
edad
Fuentes de error en estudios epidemiológicos

21. Epidemiology (Schneider)
Tablas de contingencia
Enfermedad
Sí No Total
Exposición
Sí a b a+b
No c d c+d
Total a+c b+d a+b+c+d
Los hallazgos de muchos estudios epidemiológicos
pueden ser presentados en tablas 2 x 2

22. Medidas de asociación de una tabla 2x2
Estudio cohorte: la medición del resultado es el
riesgo relativo (o razón de riesgos o razón de
tasas)
 En estudios cohorte se inicia con la exposición
de interés y luego se dtermina la tasa de
desarrollo de la enfermedad
 RR mide la probabilidad de tener la enfermedad
si estás expuesto en relación a aquellos no
expuestos.
 RR = incidencia entre los expuestos/incidencia
entre los no expuestos RR = a/(a+b)
c/(c+d)

23. Medidas de asociación de una tabla 2x2
 En un estudio de casos y controles, se inicia con el
estatus de la enfermedad y luego se estima la
exposición
 RR es estimado debido a que los pacientes son
seleccionados sobre el estatus de la enfermedad y no
podemos calcular la incidencia basada en exposición
 El estimado es la razón de momios (OR) o la
probabilidad de tener la exposición si se tiene la
enfermedad relacionado a aquellos que no tienen la
enfermedad ~RR = OR = a/c = ad
b/d bc
Estudio caso-control: el resultado medido es una estimación del riesgo relativo o de la
razón de momios (probabilidad relativa)

24. Riesgo atribuible o diferencia de riesgo
 En un estudio cohorte, podemos querer conocer
el riesgo de enfermedad atribuible a la exposición
en el grupo expuesto, esto es , la diferencia entre
la incidencia de la enfermedad en el grupo
expuesto y el grupo no expuesto (exceso de
riesgo)
AR = a/(a+b) – c/(c+d)
AR = 0: No hay asociación entre la exposición
y la enfermedad
AR > 0: Exceso de riesgo atribuible a la
exposición
AR < 0: La exposición lleva un efecto protector

25. Porcentaje del riesgo atribuible
 En un estudio cohorte, podemos querer
conocer la proporción de la enfermedad
que podría ser prevenida por eliminar la
exposición en el grupo expuesto (fracción
atribuible o fracción etiológica)
Si la exposición es preventiva,
calcule la fracción preventiva
AR% = AR/[a/(a+b)] x 100

26. Riesgo atribuible a la población
 En un estudio cohorte, podemos querer conocer
el riesgo de la enfermedad atribuible a la
exposición en la población en estudio completa
o la diferencia entre la incidencia de la
enfermedad en la población del estudio
completa y la del grupo no expuesto
PAR = (a+c)/(a+b+c+d) – c/(c+d)
Para estimar PAR para una población más allá del
grupo en estudio, debemos conocer la prevalencia
de la enfermedad en la población total.

27. Porcentaje del riesgo
atribuible a la población
 En un estudio cohorte, podemos querer
conocer la proporción de la enfermedad
que podría ser prevenida eliminando la
exposición en la población en estudio
completa
PAR% = PAR/[(a+c)/(a+b+c+d)] x 100

28. Resúmen de cálculos del riesgo atribuible
En grupo
expuesto
En total de la
población
Incidencia
atribuíble a la
exposición
Ie – In
AR
Ip – In
PAR
Proporción de la
incidencia
atribuíble a la
exposición
Ie – In
X 100
Ip – In
X 100Ie Ip
AR% PAR%

29. Comparando riesgo relativos
Fumadores No-fumadores
Ca Pulmón 140 10
Enf. Coronaria 669 413
Riesgo relativo (riesgo relativo, razón de riesgo)
Ie/In: CaP = 14.0; Enf. Coronaria = 1.6
Fumadores son 14 veces más probable que desarrollen
CaP que los no fumadores
Fumadores son 1.6 veces más probable que desarrollen
Enf. Coronaria que los no fumadores
Tasas de muerte ajustadas por edad por
100,000 Médicos Masculinos Británicos
Tabaquismo es un más fuerte factor de riesgo
para Cáncer de pulmón que para enfermedad
coronaria

30. Fumadores No-fumadores
Ca Pulmón 140 10
Enf. Coronaria 669 413
Riesgo atribuible diferencia de riesgos, fracción
etiólógica) Ie- In: CP = 130; CHD = 256
El exceso de cáncer de pulmón atribuible a tabaquismo
es 130 per 100,000
El exceso de EC atribuible a
tabaquismo es 256 per 100,000
Tasas de muerte ajustadas por edad por
100,000 para Médicos Masculinos Británicos
Comparando riesgos atribuibles
Si tabaquismo es causal, eliminar los cigarros
deberá salvar más fumadores de enfermedad
coronaria que de cáncer de pulmón

31. Fumadores No fumadores
Ca de pulmón 140 10
Enf. coronaria 669 413
Riesgo atribuible%=[(Ie-In)/Ie] x 100: Ca pulmón = 92%; Enf.
coronaria = 38%
Casi el 92% de los ca de pulmón podrían ser eliminados si los
fumadores en este estudio, no fumaran
Casi 38% de enf. Coronaria podría ser eliminada si los
fumadores en este estudio, no fumaran
Comparando porcentajes del riesgo atribuible
Tasa de muerte ajustada por edad por 100,000 para
médicos masculinos británicos
Si tabaquismo es causal, eliminado el uso de cigarros se
evitarían el doble de la proporción de fumadores del ca
de pulmón que de enfermedad coronaria