ECV Enfermedades

Ataque cerebrovascular (También
llamado derrame cerebral): se
produce cuando las células del
encéfalo mueren debido a un flujo
insuficiente de sangre en el encéfalo.
Ataque isquémico transitorio
(AIT): Es un "mini accidente
cerebrovascular" provocado por una
alteración temporal del flujo de sangre
hacia una zona del cerebro, que
produce una disminución breve y
repentina de las funciones cerebrales.
Abceso cerebral: acumulación de
pus en el parénquima cerebral por
infección del tejido cerebral.
Ataxia de Friedriech: una
enfermedad hereditaria, crónica y
progresiva con esclerosis de los lados
dorsal y lateral de la columna

vertebral. Se acompaña de ataxia,
problemas del habla y movimientos
irregulares con parálisis de los
músculos, especialmente los de las
extremidades inferiores (pie de
Friedriech). La afectación cardíaca, en
su mayor parte cardiomiopatía, es
potencialmente letal. La enfermedad
se produce en la infancia o
adolescencia. Tiene un caracter
autosómico recesivo o dominante,
aunque también se ha detectado casos
esporádicos
CADASIL: iniciales de Cerebral
Autosomal Dominant Arteriopathy
with Subcortical Infarcts and
Leukoencephalopathy, una
enfermedad cerebrovascular
hereditaria que ocasiona un declive
cognitivo y demencia.

Cefalea: dolor de cabeza. Hay por lo
menos cuatro tipos: vascular, por
tensión, por tracción o inflamatorio.
La cefalea vascular más común es la
migraña y después de esta el siguiente
más frecuente de tipo vascular es el
producido por la fiebre. La cefalea por
tensión involucra los músculos de la
cara y del cuello. La cefalea por
tracción o inflamación es debida a
otros trastornos desde la enfermedad
cerebrovascular hasta las infecciones.
Coma: es un estado profundo de
inconciencia. Un individuo en estado
de coma está vivo pero incapaz de
moverse o responder al ambiente.
Puede ocurrir como una complicación
de una enfermedad de base o como
resultado de un trauma cráneoencefálico.

Demencia: no se trata de una
enfermedad propiamente dicha, sino
de un grupo de síntomas que
caracterizan a una serie de
enfermedades y condiciones; se suele
definir como un deterioro del
funcionamiento intelectual que es lo
suficientemente grave como para
interferir con la capacidad de llevar a
cabo las actividades cotidianas.
Demencia de los cuerpos de
Lewy: un desorden
neurodegenerativo que afecta las
áreas subcortical y cortical del cerebro
y que se caracteriza por síntomas
como los de la enfermedad de
Parkinson, fluctuaciones de la
atención y alucinaciones.
Demencia multiinfarto: deterioro
cognitivo producido por la sumación

de infartos corticales y subcorticales
en el territorio de las arterias de
calibre grande y mediano de causa
tanto aterotrombótica como embólica,
arterioarterial o cardíaca.
Distrofia muscular: nombre que
recibe un grupo de enfermedades que
son, en la mayor parte de los casos, de
origen genético y que causan un
deterioro progresivo de los músculos
que va acompañado de debilidad y de
deformidades.
Encefalitis: infección viral del
encéfalo.
Encefalitis de Rasmussen: un
desorden neurológico progresivo
caracterizado por graves y frecuentes
convulsiones, pérdida de coordinación
motora y del habla, hemiparesis,

encefalitis, demencia y deterioro
mental. Es una condición que afecta
en general a niños de menos de 10
años.
Enfermedad cerebrovascular
(ECV): grupo amplio de lesiones
clínicas que incluye el ataque
isquémico transitorio (AIT), el ataque
cerebrovascular (ACV), el infarto
cerebral y la hemorragia cerebral
parenquimatosa (HIC) o
subaracnoidea (HSA).
Enfermedad cerebrovascular
isquémica o infarto cerebral:
existen diferentes causas para que se
obstruyan las arterias que irrigan el
cerebro. Una de ellas es la
arterioesclerosis que afecta a las
arterias del interior del cráneo o de las
arterias cervicales, las arterias

carótidas o las arterias vertebrales.
Otra causa puede ser la formación de
émbolos del corazón (por arritmias o
alteraciones en la estructura del
corazón) hacia el cerebro. El resultado
de esta obstrucción arterial conlleva
una pérdida de una función cerebral
que puede originar varios síntomas
como debilidad, alteración en el habla,
en el equilibrio o en la sensibilidad
Enfermedad de Alzheimer:
enfermedad degenerativa progresiva
que afecta al encéfalo y que produce
como resultado alteraciones de la
memoria, del pensamiento y del
comportamiento. Ocurre una atrofia
cerebral difusa que se presenta en el
período presenil asociada con
demencia. Se observa atrofia cortical
cerebral, numerosas placas seniles
con neurogeneración neurofibrilar. La

enfermedad se inicia con fallos de
memoria para los acontecimientos
recientes, seguidos de cambios
emocionales, ansiedad, depresión y
comportamiento impredecible. Sigue
una apatía progresiva, deterioro de la
percepción espacial, problemas de
marcha, contracciones musculares
incontroladas y pérdida del habla. La
última fase es una fase vegetativa en la
que el sujeto es incapaz de hablar y de
valerse por sí mismo
Enfermedad de Parkinson (su
sigla en inglés es PD): la forma más
frecuente de parkinsonismo;
enfermedad degenerativa, que
progresa lentamente y que se suele
asociar con los siguientes síntomas
(que se derivan de la pérdida de las
células encefálicas productoras de
dopamina): temblores de los brazos,

las piernas, la mandíbula y la cara;
rigidez del tronco y las extremidades;
bradicinesia (lentitud de
movimiento); inestabilidad postural o
deterioro del equilibrio y la
coordinación.
Enfermedades extrapiramidales:
aplica a varios trastornos causados
por anormalidades en el sistema
extrapiramidal (ganglios basales y
algunos núcleos del tronco). Están
caracterizadas por deficits motores,
pérdida de reflejos posturales,
bradiquinesia, temblor, rigidez o
varios movimientos involuntarios.
Epilepsia: trastorno encefálico en el
que se producen convulsiones
recurrentes.

Esclerosis lateral amiotrófica (su
sigla en inglés es ALS): trastorno
neurológico terminal que se
caracteriza por la degeneración
progresiva de las células motoras de la
médula espinal y del encéfalo.
Esclerosis múltiple (su sigla en
inglés es MS): enfermedad del sistema
nervioso central de curso
imprevisible, que puede ser
relativamente leve, invalidante o
devastadora, dejando al paciente
incapaz de hablar, caminar o escribir.
Estupor: es una falta profunda de
respuesta caracterizada porque
solamente se consigue despertar a la
persona durante un período breve de
tiempo y sólo con una estimulación
enérgica y repetida, como sacudidas,
gritos, pellizcos o pinchazos. Puede

ocurrir como una complicación de una
enfermedad de base o como resultado
de un trauma cráneo-encefálico.
Hemorragia cerebral: tipo de
ataque cerebrovascular que se
produce cuando se revienta una
arteria defectuosa del encéfalo,
inundando de sangre a los tejidos
circundantes.
Hemorragia
subaracnoidea: ataque
cerebrovascular que se produce
cuando un vaso sanguíneo de la
superficie del encéfalo se rompe y
sangra en el interior del espacio que
existe entre el encéfalo y el cráneo
(pero no en el interior del encéfalo).
Hipertensión endocraneana: se
caracteriza por cefalea progresiva,

asociada a nauseas, vómito,
papiledema, compromiso de pares
craneanos, hipertensión arterial y
alteración del estado de conciencia. Se
clasifica como primaria y secundaria.
La primaria se denomina hipertensión
intracraneana idiopática y puede
tener o no papiledema. La secundaria
se debe a otros trastornos como
hidrocefalia, lesiones tumorales, ECV,
hematomas, infecciones del SNC,
trauma craneoencefálico, y otros.
Hipotensión ortostática: gran
descenso de la presión sanguínea al
ponerse de pie; puede producir
desmayos.
Meningitis: inflamación de las
meninges, las membranas que cubren
el encéfalo.

Neuropatía: es una enfermedad que
afecta la función o la estructura del
sistema nervioso periférico.
Muerte cerebral: se define como el
cese completo e irreversible de la
actividad cerebral o encefálica. La
aparente ausencia de función cerebral
no es suficiente, se requieren pruebas
de esta irreversibilidad.
Parálisis cerebral: se refiere a las
consecuencias de cualquier trastorno
neurológico no progresivo que
aparece en la infancia o la niñez y que
afecta permanentemente el
movimiento del cuerpo y la
coordinación muscular.
Parálisis de Bell: episodio de
debilidad o parálisis de los músculos

faciales que comienza de forma
repentina y va empeorando.
Parálisis progresiva
supranuclear: forma leve de
parálisis de los músculos inervados
por los pares craneales y que afecta
fundamentalmente a la cara, garganta
y lengua. También ocasiona
inestabilidad postural y caídas,
parálisis seudobulbar y oftalmoplejia.
En algunos casos se observa
demencia.
Parkinsonismo: nombre que recibe
un grupo de trastornos con
características similares y cuyos
cuatro síntomas primarios (temblores,
rigidez, inestabilidad postural y
bradicinesia) se producen como
resultado de la pérdida de las células
encefálicas productoras de dopamina.

Síndrome de Down: es un
trastorno genético causado por la
presencia de una copia extra del
cromosoma 21 o una parte del mismo,
en vez de los dos habituales (trisomía
del par 21), caracterizado por la
presencia de un grado variable de
retraso mental y unos rasgos físicos
peculiares que le dan un aspecto
reconocible.
Síndrome de GuillainBarré: trastorno en el que el sistema
inmunológico del cuerpo ataca a una
parte del sistema nervioso.
Trauma cráneo-encefálico: ocurre
cuando un trauma causa daño al
encéfalo. Los síntomas pueden ser
leves, moderados o severos
dependiendo de la extension del daño.

Trauma raqui-medular: se
produce cuando un trauma lesiona el
cordón espinal directamente o a
través del desplazamiento del hueso,
del disco intervertebral o ligamentos.
Trombosis cerebral: es la forma
más frecuente de ataque cerebral y se
produce cuando se forma un coágulo
(trombo) y obstruye el flujo de sangre
en una arteria que riega parte del
encéfalo.
Tumor cerebral: es un crecimiento
anormal de tejido que se encuentra
dentro del cráneo. Hay tumores
benignos no cancerosos y malignos

Acatisia:
Dificultad para mantenerse quieto, con
tendencia compulsiva a desplazarse.
La

atención

desempeña

un

importante papel en diferentes
aspectos

de

la

vida

del

hombre, tal es así que han sido
múltiples

los

esfuerzos

realizados por muchos autores
para

definirla,

estudiarla

y

delimitar su estatus entre los
procesos psicológicos.

Las definiciones que a
continuación se citan son todas
válidas, pese a que no se ha
llegado
estudio

a

un
de

consenso,
la

el

atención

continúa.
Diversos autores la definen
como un proceso, y señalan
que la atención presenta fases
entre las que podemos
destacar la fase de orientación,
selección y sostenimiento de la
misma. (Ardila, 1979; Celada ,
1989; Cerdá, 1982; Luria.
1986; Taylor, 1991).

Reategui (1999) señala que
la

atención

es

un

proceso

discriminativo y complejo que
acompaña

todo

procesamiento

el

cognitivo,

además es el responsable de
filtrar

información

e

ir

asignando los recursos para
permitir la adaptación interna
del organismo en relación a las
demandas externas.
1.3.1. - MECANISMOS
IMPLICADOS

a- Atención Selectiva.- Es la
habilidad
para

de

una

responder

persona
a

los

aspectos esenciales de una
tarea o situación y pasar por
alto o abstenerse de hacer
caso

a aquellas que son

irrelevantes

(Kirby

y

Grimley, 1992)
b- Atención Dividida.- Este
tipo de atención se da cuando
ante

una

sobrecarga

estimular, se distribuye los

recursos atencionales con los
que cuenta el sujeto hacia
una

actividad

compleja

(García, 1997).
Por
Grimley

su

parte,

(1992)

término

Kirby

y

utilizan

el

Capacidad

de

Atención para referirse a la
capacidad de atender a mas
de un estimulo a la vez,
resaltando

su

importancia

para el aprendizaje escolar.

c-

Atención

Sostenida.-

Viene a ser la atención que
tiene

lugar

individuo

cuando

debe

un

mantenerse

consciente

de

los

requerimientos de una tarea
y poder ocuparse de ella por
un

periodo

de

tiempo

prolongado (Kirby y Grimley,
1992).
De acuerdo al grado de
control
dos

voluntario

tipos

de

tenemos
atención:

Atención

Involuntaria

y

Atención Voluntaria.
1.3.2.- GRADO DE CONTROL
a- Atención involuntaria.- La
atención

involuntaria

está

relacionada con la aparición
de un estímulo nuevo, fuerte
y significativo, y desaparece
casi inmediatamente con el
surgimiento de la repetición o
monotonía.
La atención involuntaria
tiende

a

ser

pasiva

y

emocional, pues la persona no
se

esfuerza

ni

orienta

su

actividad hacia el objeto o
situación,

ni

tampoco

relacionada

con

necesidades,

intereses

está
sus
y

motivos inmediatos. Una de
sus

características

más

importantes es la respuesta
de

orientación,

que

son

manifestaciones
electrofisiológicas, motoras y
vasculares que se dan ante
estímulos

fuertes

y

novedosos, tal respuesta es
innata (Luria, 1988).
b- Atención Voluntaria.- La
atención

voluntaria

se

desarrolla en la niñez con la
adquisición del lenguaje y las
exigencias escolares.
En una primera instancia
será el lenguaje de los padres
que controlen la atención del
niño

aún

involuntaria.

Una

vez que el niño adquiera la
capacidad de señalar objetos,

nombrarlos

y

pueda

interiorizar su lenguaje, será
capaz

de

trasladar

atención

de

su

manera

voluntaria e independiente de
los adultos, lo cual confirma
que la atención voluntaria se
desarrolla

a

partir

de

la

atención involuntaria, y con la
actividad propia del hombre
se

pasa

de

constantemente
Cairo,
1982).

1990;

una

a

otra

(Celada y
Rubenstein,

Luria (1988) basado en las
teorías de Vigotsky, apoya el
origen social de la atención
voluntaria, que se desarrolla a
través de las interrelaciones
del

niño

con

los

adultos,

quienes en un inicio guían su
atención, ésta se activa ante
una instrucción verbal y

se

caracteriza por ser activa y
consciente.
voluntaria

La
es

atención
suprimida

fácilmente cuando se da una
respuesta de orientación, por

ejemplo cuando el niño se
distrae ante nuevos estímulos
La demencia frontotemporal (DFT)
engloba un conjunto de
enfermedades que afecta las
regiones frontales y temporales del
cerebro. Estas regiones están
involucradas, entre otras funciones,
en regular nuestra conducta (región
frontal) y nuestras capacidades
lingüísticas (región temporal). La
naturaleza de los síntomas en cada
uno de estos cuadros dependerá
principalmente de las áreas que estén
primordialmente afectadas en el
paciente. La demencia frontotemporal
implica grandes dificultades para los

cuidadores y alta dependencia de los
pacientes. Existe una variante frontal
o conductual (cuando afecta más los
lóbulos frontales que los temporales)
y una variante temporal o del lenguaje
(cuando afecta más los lóbulos
temporales que los frontales)

Áreas funcionales de la corteza
cerebral
Hasta la primera Guerra Mundial
solamente se conocía la función de muy
pocas áreas de la corteza cerebral. Pero en
esa época, soldados con heridas de bala en
pequeñas zonas del cerebro fueron
estudiados sistemáticamente en busca de

cambios funcionales cerebrales. También,
en años más recientes, nuerocirujanos y
neurólogos han documentado
cuidadosamente cambios en la función
cerebral ocasionados por tumores u otras
lesiones específicas. La figura 1 ilustra las
principales áreas funcionales de la corteza
cerebral determinadas por estos estudios.

Las áreas son las siguientes:
1. Área motora: corteza motora, corteza
premotora y área de Broca o centro del

lenguaje:
El área motora se halla delante del surco
central o Cisura de Rolando y ocupa la
mitad superior del lóbulo frontal. A su vez
está dividida en tres segmentos: la corteza
motora, la corteza premotora y el área de
Broca, las cuales están relacionadas con el
control muscular.
• La corteza motora, localizada en una
banda de aproximadamente 2 cm de ancho
inmediatamente por delante del surco
central, controla los músculos específicos
de todo el cuerpo, especialmente los
músculos que se encargan de los
movimientos finos, tales como los del
pulgar y demás dedos y los de los labios y
la boca para hablar y comer y, en grado
mucho menor de los movimientos finos de
los pies y dedos de éstos.
• La corteza premotora, localizada delante
de la corteza motora, produce

movimientos coordinados que
comprenden secuencias de movimientos
de un músculo individual o movimientos
combinados de una cantidad de músculos
diferentes al mismo tiempo. Es en esta
área en donde se almacena gran parte del
conocimiento para controlar movimientos
diestros aprendidos, tales como los
movimientos aprendidos para desarrollar
una actividad atlética.
• El área de Broca, localizada delante de la
corteza motora en el borde lateral de la
corteza premotora, controla los
movimientos coordinados de la laringe y
la boca para producir el habla. Esta área
sólo se desarrolla en uno de los dos
hemisferios cerebrales, en el hemisferios
izquierdo en alrededor de 19 de 20
personas, incluyendo todos los diestros y
la mitad del total de zurdos.

2. Área sensitiva somatestésica:
Las sensaciones somatestésicas son
aquellas provenientes del cuerpo, tales
como el tacto, presión, temperatura y
dolor. Esta área ocupa casi la totalidad del
lóbulo parietal.
Esta área está dividida en un área primaria
y una secundaria. Esto es también válido
para todas las demás áreas sensitivas. Las
áreas sensitivas primarias funcionan como
centros de relevo inferiores del cerebro y
transmiten la información a otras regiones
de la corteza cerebral.
El área sensitiva somatestésica primaria es
la porción de la corteza que recibe las
señales directamente desde los receptores
sensitivos ubicados en todo el cuerpo. Por
lo contrario, las señales dirigidas al área
secundaria son parcialmente procesadas en
estructuras cerebrales profundas o en una
región del área primaria. El área primaria

puede distinguir los tipos específicos de
sensación en regiones determinadas del
cuerpo. El área secundaria, sirve
principalmente para interpretar las señales
sensitivas, no para distinguirlas, como una
mano que está percibiendo una silla, una
mesa o una pelota.
3. Área visual:
Esta área ocupa la totalidad del lóbulo
occipital. El área primaria detecta puntos
específicos de luz y oscuridad lo mismo
que orientaciones de líneas y límites.
Estimulaciones eléctricas en el área visual
primaria hace que las personas vean
destellos de luz, líneas brillantes, colores u
otras imágenes simples. Las áreas
secundarias interpretan la información
visual, por ejemplo interpretan el
significado del lenguaje escrito.
4. Área auditiva:

El área para la audición se localiza en la
mitad superior de los dos tercios anteriores
del lóbulo temporal. En el área primaria se
detectan los tonos específicos, sonoridad y
otras cualidades del sonido.
Estimulaciones eléctricas en esta área hace
que la persona escuche un sonido simple
que puede ser débil o intenso o un
chirrido, pero nunca son escuchadas
palabras o cualquier otro sonido
inteligible.
Las áreas secundarias es en donde se
interpreta el significado de las palabras
habladas, y porciones de estas áreas
también son importantes para el
reconocimiento de la música.
5. Área de Wernicke o centro del la
comprensión de las palabras habladas para
integración sensitiva:
El área de Wernicke se localiza en la parte

posterior de la zona superior del lóbulo
temporal, en el punto en donde se ponen
en contacto tanto el lóbulo parietal como
el occipital con el temporal. Es aquí donde
confluyen las señales sensitivas de los tres
lóbulos sensitivos (el temporal, parietal y
occipital). Esta área es por demás
importante en la interpretación última de
los significados de prácticamente todos los
tipos diferentes de información sensitiva,
tal como el significado de oraciones e
ideas, ya sean oídas, leídas, percibidas o,
inclusive, generadas dentro del propio
cerebro. En consecuencia, la destrucción
de esta área del cerebro provoca la pérdida
extrema de pensar. Esta área solo está bien
desarrollada en uno de los dos
hemisferios, generalmente en el izquierdo.
El desarrollo, unilateral del área de
Wernicke, evita confusión de los procesos
del pensamiento entre las dos mitades del

cerebro. En persona diestras se desarrolla
más el lado izquierdo (en alrededor un
95% de las personas, el hemisferio
izquierdo es el dominante).
Después de un daño severo en el área de
Wernicke, una persona podría escuchar
perfectamente bien e inclusive reconocer
diferentes palabras, pero sería incapaz de
disponer estas palabras en un pensamiento
coherente. En forma similar, la persona
sería capaz de leer palabras a partir de una
página impresa, pero no reconocer
ninguna idea, es decir no entendería lo que
lee.
6. Área de la memoria reciente del lóbulo
temporal:
La mitad inferior del lóbulo temporal
parece ser principalmente de importancia
para el almacenamiento a corto plazo de
recuerdos, los que persisten entre pocos

minutos y varias semanas.
7. Área prefrontal:
Ocupa la mitad anterior del lóbulo frontal.
Su función está menos definida que la de
cualquier otra parte del cerebro. Ha sido
extirpada (lobotomía) en muchos
pacientes psicóticos para rescatarlos de
estados depresivos. Estas personas
funcionan bastante bien sin las áreas
prefrontales. Sin embargo pierden la
capacidad para concentrarse por períodos
prolongados y también para planificar el
futuro o pensar en problemas profundos.
Así, se dice que esta área es importante
para la elaboración del pensamiento.

Capitulo 169. FUNCIÓN Y
DISFUNCIÓN DE LOS LÓBULOS
CEREBRALES
La disfunción o alteración de los
hemisferios cerebrales puede ser de
origen orgánico (es decir, por un

mecanismo estructural, químico o
metabólico conocido) o no orgánico (de
causa desconocida). Las alteraciones no
orgánicas incluyen las psicosis y muchos
trastornos del comportamiento.
La disfunción cerebral orgánica puede
tener una distribución focal o global. La
mayoría de los trastornos focales se
deben a anomalías estructurales (p. ej.,
lesiones ocupantes de espacio, ictus,
traumatismos, alteraciones del desarrollo
o procesos cicatriciales del SNC) y
generalmente afectan sólo a las
funciones corticales de forma local. En
cambio, la mayor parte de los trastornos
globales son secundarios a alteraciones
químico-metabólicas o a lesiones

estructurales diseminadas (p. ej.,
inflamación difusa, vasculopatía o
neoplasias multifocales). Las lesiones
difusas alteran múltiples funciones
cerebrales sensoriales y conductuales y a
menudo afectan también a los sistemas
subcorticales, interfiriendo con el nivel de
conciencia (estupor, coma) o con la
integración normal del pensamiento
consciente (delirio, demencia). Algunos
trastornos, como la apraxia y la amnesia,
pueden deberse a una disfunción
cerebral tanto focal como difusa.
La corteza cerebral contiene grandes
áreas de asociación y varias áreas
primarias sensitivas y motoras, éstas
proporcionalmente pequeñas, que

expresan dichas funciones (v. fig. 169-1)
específicamente. Las áreas sensitivas
reciben directamente los estímulos
somatoestésicos, auditivos, visuales y
olfatorios de los receptores periféricos y
transmiten información a las áreas
motoras. Éstas, a su vez, envían señales
motoras al músculo estriado para regular
el movimiento corporal voluntario. El
resto de la corteza está formado por las
áreas de asociación y el sistema límbico
que, de forma conjunta, integran las
percepciones sensitivas con la memoria
instintiva y adquirida para dar lugar al
pensamiento, el aprendizaje, la expresión
y la conducta.

Los efectos clínicos de las lesiones
cerebrales focales dependen

principalmente de la localización y
extensión de las mismas. La recuperación
funcional, por su parte, depende del
grado de redundancia, adaptación y
plasticidad del resto del cerebro sano y
de la edad del paciente.
En el adulto existe una escasa
redundancia en las áreas receptoras
corticales primarias y en las vías de la
función somática y visual del control
motor, las cuales están intensamente
lateralizadas; una lesión directa suele
causar al menos algún déficit
permanente a cualquier edad. Después
de la primera infancia, las funciones
espaciales y del lenguaje se hacen cada
vez más lateralizadas y no redundantes.

Aunque los estímulos auditivos de cada
lado alcanzan la corteza de ambos
lóbulos temporales, izquierdo y derecho,
existe evidencia de la dominancia en el
hemisferio izquierdo. Muchas zonas
separadas de la corteza de asociación
presentan cierta superposición de
funciones o redundancia que permite
que una parte del cerebro sano
compense funcionalmente las zonas
dañadas. Este proceso se denomina
adaptación y es más evidente en los
sujetos menores de 40 años.
La plasticidad es la capacidad que tienen
ciertas áreas cerebrales, dependiendo del
tipo de estímulo y de la edad, de
modificar su función. Por ejemplo, a lo

largo de la vida, los procesos del
hipocampo pueden convertir nuevos
conceptos y percepciones en memoria
permanente. En menor grado, la
plasticidad cerebral contribuye al
reaprendizaje del pensamiento, el
movimiento y las funciones sensitivas
tras una lesión cerebral en el adulto. Sin
embargo, esta capacidad es más
significativa en el cerebro en proceso de
desarrollo; por ejemplo, si se lesionan las
áreas del lenguaje en el hemisferio
izquierdo dominante antes de los 8 años
de edad, el hemisferio derecho
generalmente puede asumir una
capacidad para el lenguaje prácticamente
normal.

Lóbulos frontales. Los lóbulos frontales
intervienen en la actividad motora
aprendida y en la organización de la
conducta expresiva. La circunvolución
prerrolándica o precentral y las regiones
inmediatamente anteriores a ella (área
premotora y área motora suplementaria)
en cada hemisferio cerebral regulan la
actividad muscular especializada en el
lado contrario del cuerpo. La corteza
premotora y suplementaria también
controlan la conducta motora ipsilateral
(p. ej., en el movimiento coordinado de
ambos hemicuerpos al golpear una bola
de golf). Las convulsiones que se originan
en las áreas premotoras consisten en un
movimiento característico de aversión de

la cabeza, los ojos, el tronco y las
extremidades hacia el lado contrario;
cuando derivan de la circunvolución
precentral producen las crisis focales
motoras jacksonianas clásicas.
Las alteraciones de la conducta
secundarias a una lesión de la corteza
prefrontal de la región más anterior del
lóbulo frontal son variables en función de
su localización, tamaño y rapidez de
instauración. Las lesiones unilaterales de
diamétro 2 cm casi nunca causan
síntomas deficitarios, pero sí
convulsiones. Las lesiones de mayor
tamaño pueden no causar síntomas salvo
si se desarrollan rápidamente (en
semanas o meses más que en años) o si

afectan a ambos lóbulos frontales. Los
pacientes con una gran lesión frontal
basal se encuentran apáticos, inatentos,
indiferentes a los estímulos y a las
consecuencias de sus actos y a veces
incontinentes. Aquellos con lesiones
anterolaterales o del polo frontal tienden
a rechazar las consecuencias de su
comportamiento y suelen estar
distraídos, eufóricos, chistosos, a
menudo vulgares e indiferentes a las
normas sociales. Un traumatismo
bilateral en las áreas prefrontales puede
dar lugar a inquietud, verborrea y
comportamiento socialmente invasivo,
que suelen durar varios días o semanas y
ceder espontáneamente.

Lóbulos parietales. El área posrolándica o
poscentral del lóbulo parietal integra los
estímulos somatoestésicos, permitiendo
el reconocimiento y recuerdo de las
formas, las texturas y los pesos de los
objetos. Las áreas posterolaterales
integran las relaciones visuoespaciales y
las percepciones relativas con otras
sensaciones para crear conciencia de la
trayectoria de los objetos en movimiento.
La conciencia de la posición de las partes
del cuerpo también se origina en esta
zona. En el hemisferio dominante, el área
parietal inferior procesa las funciones
matemáticas y está íntimamente
relacionada con el reconocimiento del
lenguaje y con la memoria para las

palabras. El lóbulo parietal no dominante
integra la relación de la parte izquierda
del cuerpo con su entorno.
Las lesiones pequeñas de la corteza
poscentral producen astereognosia
(pérdida del reconocimiento de los
objetos mediante el tacto) en la mano y
el hemicuerpo contralaterales. Las
lesiones parietales inferiores extensas del
hemisferio dominante (generalmente el
izquierdo) suelen asociarse con afasia
severa; las lesiones menores pueden
causar apraxia, discalculia y, en
ocasiones, confusión izquierda-derecha y
agrafia. La lesión aguda del lóbulo
parietal no dominante puede alterar la
conciencia del lado izquierdo del cuerpo

y el reconocimiento de la naturaleza
grave de la lesión por el propio paciente
(anosognosia). Algunos pacientes, sobre
todo los ancianos, con lesiones extensas
del lóbulo parietal derecho incluso
pueden negar la existencia de la parálisis
en su hemicuerpo izquierdo y pueden
permanecer en un estado de confusión
global. En presencia de lesiones menos
extensas, el paciente puede presentar
cierta confusión al intentar realizar
determinadas actividades manuales
aprendidas; este déficit se denomina
apraxia y puede imposibilitar acciones
aprendidas, como el vestirse.
Lóbulos temporales. Los lóbulos
temporales intervienen en el

procesamiento del reconocimiento
visual, la percepción auditiva, la memoria
y las emociones. Los pacientes con una
lesión unilateral adquirida del lóbulo
temporal derecho habitualmente pierden
agudeza para reconocer los estímulos
auditivos no verbales (p. ej., la música).
La lesión del lóbulo temporal izquierdo
interfiere gravemente con el
reconocimiento, la memoria y la
formación del lenguaje. Los pacientes con
focos epileptógenos en las zonas
mediales límbico-emocionales del lóbulo
temporal suelen presentar crisis parciales
complejas caracterizadas por sensaciones
o pensamientos incontrolables y por
procesos autónomos, cognitivos o

emocionales anómalos. Ocasionalmente,
estos pacientes presentan alteraciones
de la personalidad caracterizadas por
falta de sentido del humor, religiosidad
filosófica, obsesiones y, en el varón,
disminución de la libido.
AFASIA
Defecto o pérdida de la función del
lenguaje en el que la comprensión o la
expresión de las palabras (o de los
equivalentes no verbales de las palabras)
están alteradas como consecuencia de
una lesión o un proceso degenerativo de
los centros del lenguaje en la corteza
cerebral.

La función del lenguaje reside
fundamentalmente en el lóbulo temporal
posterosuperior, el lóbulo parietal
inferior, el lóbulo frontal inferolateral y
las conexiones subcorticales entre estas
regiones, generalmente situadas en el
hemisferio izquierdo, incluso en personas
zurdas. La lesión de cualquier parte de
esta zona triangular extensa (p. ej., por
tumor, traumatismo, infarto o
degeneración) interfiere con algún
aspecto de la función del lenguaje. La
disartria (incapacidad para articular las
palabras adecuadamente) resulta de la
afectación de las vías motoras, no de la
zona cortical del lenguaje.

Las afasias receptivas (sensitivas)
producen una disfunción de la
comprensión de las palabras y de los
símbolos auditivos, visuales o táctiles del
lenguaje. Entre sus diferentes subtipos se
encuentra la afasia de Wernicke, en la
que el paciente utiliza palabras normales
de forma fluida, generalmente
incluyendo fonemas sin sentido, pero sin
reconocer su significado ni sus relaciones
semánticas. El resultado es un «revoltijo
o ensalada de palabras». La alexia
consiste en la pérdida de la capacidad
para la comprensión del lenguaje escrito.
Las lesiones de la circunvolución frontal
inferior inmediatamente por delante de
las áreas facial y lingual de la corteza

motora (área de Broca) producen una
afasia expresiva (motora), en la que la
comprensión y la capacidad de
conceptualización están relativamente
conservadas pero hay una afectación de
la capacidad para formar palabras y
expresarse. Generalmente el déficit
afecta al habla (disfasia) y a la escritura
(agrafia o disgrafia), lo que causa en el
paciente una gran frustración. La anomia,
o incapacidad para denominar objetos
(con conservación de la gramática y la
sintaxis), puede ser de origen receptivo o
expresivo. La prosodia (calidad del ritmo
y énfasis que añade significado al habla)
suele depender de la función de ambos

hemisferios, aunque a veces sólo del
dominante.
Las lesiones cerebrales con extensión
suficiente para afectar al lenguaje rara
vez producen defectos puros, por lo que
la afasia receptiva o expresiva aisladas
son raras. Las lesiones fronto-temporales
producen una afasia global (mixta) con
déficit severo de la comprensión y de la
expresión.
Existen varias pruebas para el diagnóstico
de la afasia (p. ej., el examen diagnóstico
de afasia de Boston), pero generalmente
es suficiente la valoración a la cabecera
del enfermo. La expresión de las palabras
no vacilante y fluida (afasia de Broca)
implica una afectación del lóbulo frontal.

La afasia de Wernicke indica una
alteración del área del lenguaje a nivel
temporal posterolateral y parietal inferior
del hemisferio izquierdo. La anomia
implica una lesión temporo-parietal
posterior. La afasia espontánea seudoWernicke, con incapacidad para la
repetición del lenguaje oído, indica una
interrupción de las vías que unen las
áreas del lenguaje de los lóbulos frontal y
temporal.
Pronóstico y tratamiento
La recuperación de la afasia depende de
varios factores, incluyendo el tamaño y
localización de la lesión, el grado de
afectación del lenguaje y, en menor
grado, la edad, el nivel cultural y el

estado de salud sistémico. Los niños 8
años generalmente recuperan el lenguaje
tras una lesión hemisférica extensa.
Después de esta edad, la mayor parte de
la recuperación tiene lugar en los
primeros 3 meses, pero la afectación
persiste en grado variable durante más
de 1 año. Como regla general, la
comprensión se recupera más
precozmente que la expresión del
lenguaje. Aproximadamente en un 15%
de la población el hemisferio derecho es
dominante para el habla y la
manipulación, por ello las lesiones
hemisféricas específicas pueden causar
afasia, pero en la mayoría de los casos
remite rápidamente.

El tratamiento es controvertido. La
evidencia indica que los pacientes
tratados sistemáticamente por logopedas
cualificados mejoran más que los no
tratados con déficit similares. En general,
los pacientes tratados precozmente tras
el comienzo de la afasia evolucionan
mejor.
APRAXIA
Incapacidad para ejecutar un acto motor
intencionado y previamente aprendido a
pesar de existir capacidad física y
voluntad para llevarlo a cabo.
La apraxia es común en muchos
trastornos metabólicos y estructurales

que afectan al cerebro de forma difusa,
particularmente aquellos que deterioran
la función del lóbulo frontal. Típicamente,
el paciente es incapaz de seguir una
orden motora aunque entiende las
palabras, y no puede recordar la forma
de llevar a cabo el acto motor complejo a
pesar de que es capaz de ejecutar sus
componentes individuales. El déficit
parece ser secundario a la lesión de las
vías nerviosas posrolándicas que retienen
el recuerdo de los patrones aprendidos
de movimiento, de modo que el paciente
no puede conceptualizarlos ni traducirlos
en una acción con finalidad. Las apraxias
selectivas con pérdida demovimientos
específicos, por ejemplo la apraxia de

construcción (incapacidad para dibujar o
realizarconstrucciones simples) o la
apraxia del vestido, pueden aparecer en
la demencia y, ocasionalmente, en las
lesiones parietales focales.
La mayoría de las apraxias parietales se
relacionan con una pérdida de la
capacidad para reconocer espacialmente
las tareas ejecutadas, incluso aquellas
bien aprendidas. La degeneración
gangliónica corticobasal afecta sobre
todo a pacientes de edad avanzada y
deteriora las funciones del lóbulo
parietal. Como consecuencia, a veces se
pierde la conciencia espacial del brazo, lo
que le hace incapaz de realizar acciones
motoras aprendidas.

Las pruebas diagnósticas de apraxia
incluyen pedir al paciente que imite o
lleve a cabo tareas como decir adiós con
la mano, saludar, decir con señas «ven
aquí», «para» o «vete», abrir una
cerradura con una llave, usar un
destornillador o unas tijeras o realizar
una inspiración profunda y mantenerla.
AGNOSIA
Déficit neuropsicológico infrecuente en el
que no se puede identificar un objeto a
pesar de la capacidad para reconocer sus
elementos táctil o visualmente.
En la agnosia, la memoria previamente
almacenada en la corteza de asociación y

relacionada con las características
visuales o táctiles de los objetos se
encuentra disminuida o perdida. El
paciente es capaz de percibir la
naturaleza de un objeto pero no el objeto
en particular. Un ejemplo lo constituye la
prosopagnosia o incapacidad para
reconocer caras conocidas, incluyendo
las de familiares o amigos cercanos, a
pesar de poder reconocer sus
características fisonómicas genéricas.
La anosognosia es una forma severa de
agnosia en la que el paciente pierde
completamente conciencia de la
existencia de la parte afectada del cuerpo
o de otro objeto de su entorno. El
síndrome clásico resulta de una lesión

extensa del lóbulo parietal derecho no
dominante, dejando al paciente
desconcertado e ignorante de haber
tenido nunca el hemicuerpo izquierdo
ahora paralizado e insensible y de la
existencia del espacio alrededor del
mismo.
Las pruebas clínicas para el diagnóstico
de agnosia incluyen pedir al paciente que
identifique objetos comunes que puede
ver o sentir. La agnosia severa puede
detectarse pidiendo al paciente con
hemiplejía izquierda que identifique las
partes de su cuerpo paralizadas, así como
objetos localizados en su campo visual
izquierdo.
AMNESIAS

Trastornos que causan una incapacidad
parcial o total para recordar experiencias
pasadas.
La amnesia (pérdida de memoria) puede
clasificarse en retrógrada (amnesia para
los acontecimientos previos a la
enfermedad, lesión o degeneración
cerebral), anterógrada (incapacidad para
almacenar datos posteriores a la
enfermedad, lesión o degeneración),
global (amnesia para la información
relacionada con todos los canales
sensitivos y con los hechos pasados),
específica (amnesia para los hechos
procesados por un determinado canal
sensitivo, p. ej., una agnosia), transitoria

(amnesia pasajera, como la que aparece
tras un TCE o como la amnesia global
transitoria), estable (fija, como ocurre
tras un trastorno grave, p. ej., encefalitis,
isquemia global, parada cardíaca) o
progresiva (como en las demencias
degenerativas, p. ej., enfermedad de
Alzheimer). La memoria también puede
clasificarse en términos de expresión
cognitiva en objetiva (declarativa) o
experta (procesal).
La amnesia puede ser consecuencia de
afectación cerebral difusa o de lesiones
bilaterales o multifocales que alteran el
almacenamiento de la memoria en las
áreas específicas de los hemisferios
cerebrales. Las vías principales para la

memoria declarativa circulan a lo largo
de la región parahipocampal medial y el
hipocampo, así como por el lóbulo
temporal inferomedial, la superficie
orbitaria de los lóbulos frontales y el
diencéfalo. Entre éstos, la circunvolución
del hipocampo, el hipotálamo, el núcleo
basal del telencéfalo y los núcleos
dorsomediales del tálamo desempeñan
una función fundamental. El núcleo
amigdalino contribuye a la amplificación
emocional de la memoria. Los núcleos
talámicos intralaminares y la formación
reticular del TE estimulan la fijación de la
memoria. La memoria reciente y la
capacidad de formar un nueva memoria
se afectan de manera importante en las

lesiones bilaterales que afectan al tálamo
dorsal y medial, a la formación reticular
del TE y al sistema adrenérgico; las
causas principales son el déficit de
tiamina, las neoplasias hipotalámicas y la
isquemia. La lesión bilateral de los
lóbulos temporales mediales,
especialmente del hipocampo, puede
causar una amnesia declarativa casi
permanente.
La amnesia postraumática también
parece ser consecuencia de una lesión
temporal medial y aparece durante los
períodos inmediatamente anterior y
posterior a una concusión o a un
traumatismo craneal grave. Las lesiones
más graves pueden afectar áreas más

extensas implicadas en el mantenimiento
y la recuperación de la memoria, como
muchos trastornos cerebrales difusos
causantes de demencia.
Con la edad, gran número de sujetos
desarrollan gradualmente problemas
evidentes con la memoria, al principio
para los nombres, después para los
hechos y ocasionalmente para las
relaciones espaciales. Esta pérdida de
memoria senil benigna no tiene relación
con la demencia, aunque es difícil pasar
por alto algunas de sus semejanzas. Las
causas más comunes de pérdida de
memoria grave e irreversible son las
demencias degenerativas, los
traumatismos craneales graves, la anoxia

o la isquemia cerebral, los trastornos
alcohólico-nutricionales y varias
intoxicaciones por fármacos o drogas (p.
ej., inhalación crónica de solventes
orgánicos, anfotericina B, litio).
Debe tratarse cualquier causa
subyacente. Sin embargo, la mayor parte
de los pacientes con amnesia aguda
adquirida mejoran espontáneamente.
Para aquellos que no evolucionan
favorablemente no existe ninguna
medida que pueda acelerar el proceso o
mejorar el pronóstico.
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
La encefalopatía de Wernicke resulta del
aporte o la absorción inadecuados de
tiamina asociados a una ingesta

continuada de hidratos de carbono. La
circunstancia precipitante más común es
el alcoholismo grave, aunque la
alimentación líquida sin vitaminas
durante varios días o semanas (diálisis
repetidas, descuido en los cuidados
postoperatorios, hiperemesis gravídica o
«manías» alimentarias) también puede
producir un déficit de tiamina.
Los síntomas y signos se desarrollan de
forma aguda, apareciendo ataxia,
confusión y somnolencia o estupor. Son
característicos el nistagmo y la
oftalmoplejía parcial. El umbral doloroso
de los nervios periféricos suele estar
elevado y muchos pacientes desarrollan
una disfunción grave del sistema nervioso

autónomo caracterizada por
hiperactividad simpática (p. ej., temblor,
agitación) o hipoactividad (p. ej.,
hipotermia, hipotensión postural,
síncope). Además suele aparecer una
ataxia cerebelosa aguda asociada. La
mayoría de los pacientes presentan
déficit nutricionales subyacentes. Aunque
la encefalopatía de Wernicke es bastante
común, suele olvidarse o retrasarse su
diagnóstico, con resultados
desafortunados.
El tratamiento de los casos sospechosos
y precoces consiste en la administración
inmediata de tiamina, 100 mg por vía i.v.,
especialmente antes de la administración
de sueros glucosados. Los siguientes

pasos son la rehidratación,para
restablecer el volumen sanguíneo, la
corrección de las alteraciones
electrolíticas y el inicio de una terapia
nutricional general, incluyendo complejos
polivitamínicos. Los casos avanzados
requieren hospitalización y supervisión
estrecha. El delirium tremens (v. cap.
195) sobreviene generalmente en los
primeros días del tratamiento de la
encefalopatía y abstinencia de alcohol.
SÍNDROME DE KORSAKOFF
El síndrome de Korsakoff aparece en
cerca del 80% de los pacientes con
encefalopatía de Wernicke. Suele
desarrollarse tras crisis graves o repetidas
de delirium tremens postalcohólico,

tanto si existe encefalopatía como si no.
También puede aparecer tras hemorragia
subaracnoidea, hemorragia o ictus
isquémico talámicos y, menos
frecuentemente, por una neoplasia que
afecte a la región paramediana posterior
talámica.
Los síntomas y signos incluyen déficit
variados de memoria muy característicos.
La memoria inmediata se afecta
gravemente, mientras que la remota
suele estar menos deteriorada, por lo
que las experiencias previas del paciente
pueden guiar sus acciones y respuestas
con una pérdida intelectual
aparentemente pequeña. La memoria de
los hechos posteriores al comienzo del

trastorno, y a veces por razones
desconocidas de los de semanas o meses
anteriores al mismo, está totalmente
alterada. Por ello la desorientación
temporal es mantenida. Un síntoma
notable y precoz es la confabulación
asociada al déficit de la memoria
reciente; es menos evidente en los casos
más crónicos. El paciente sustituye
aquello que no puede recordar por
experiencias imaginarias o fruto de su
confusión, que pueden ser tan
convincentes que el médico crea que el
estado mental del paciente es normal.
Generalmente aparecen alteraciones
emocionales como apatía, decaimiento o
euforia leve con respuesta escasa o nula

a los acontecimientos del entorno,
incluso a los que suelen causar una
reacción de miedo en condiciones
normales.
El curso clínico refleja la causa del
síndrome y generalmente es transitorio.
El pronóstico es bastante bueno en los
pacientes con TCE o hemorragia
subaracnoidea. En los pacientes con
déficit de tiamina, en los que existe una
encefalitis necrótica aguda u otras causas
irreversibles de destrucción diencefálica
o del hipocampo, el pronóstico empeora
y pueden requerir cuidados
institucionales prolongados. Sin embargo,
puede aparecer una mejoría hasta 12 o
24 meses después del comienzo, por lo

que estos pacientes no deben ser
institucionalizados de forma prematura.
El tratamiento precoz incluye la
reposición hidroelectrolítica y de tiamina.
Cuando se requiere una sueroterapia
prolongada debe mostrarse especial
atención a los requerimientos calóricos y
vitamínicos del paciente. No existe
ningún tratamiento específico útil.
AMNESIA GLOBAL TRANSITORIA (AGT)
La confusión amnésica global grave
puede durar desde 30 a 60 min hasta 12
h o más. El episodio aparece de forma
brusca y, durante su inicio, existe una
desorientación total, excepto de uno
mismo, junto con un déficit de la
memoria retrógrada de hasta varios años

atrás. Estos déficit suelen resolverse
gradualmente mientras cede el episodio.
La recuperación total es la regla y sólo un
10% de los casos presentan recurrencias
o el consecuente ictus. Las convulsiones y
otras alteraciones focales están ausentes.
La causa propuesta para la AGT es
generalmente una isquemia transitoria
que afecta al tálamo posteromedial o al
hipocampo de forma bilateral; este
mecanismo patogénico puede estar
asociado a la migraña en pacientes
jóvenes.
Otra forma de amnesia transitoria
benigna es la amnesia breve para
determinados hechos, coincidiendo con
una ingestión excesiva de alcohol, dosis

moderadas de barbitúricos, drogas
ilegales o dosis relativamente bajas de
benzodiacepinas (especialmente
midazolam y triazolam). Esta forma
difiere de la amnesia global en que es
selectivamente retrógrada, se relaciona
especialmente con hechos acompañantes
del abuso de drogas, no produce
confusión y sólo recurre cuando se
ingieren cantidades similares de aquéllas.
AMNESIA FACTICIA (PSICÓGENA)
Se caracteriza porque los recuerdos
recientes y lejanos parecen estar
afectados, pero generalmente de forma
reconocible. La amnesia tiende a ser
máxima coincidiendo con crisis
emocionales, afecta a los hechos remotos

tanto o más que a los recientes y a veces
incluye una supuesta falta
deautorreconocimiento. En cambio, la
pérdida de memoria de origen orgánico
se caracteriza por desorientación más
acusada referida al tiempo, menor
respecto a lugares y personas y en los
hechos cargados de emotividad, y nunca
del Yo, excepto en el delirio.
Áreas del córtex relacionadas con
el lenguaje
El lenguaje es una forma de
representar los procesos del
pensamiento por medio de
oraciones y de formular
conceptos o ideas mediante
palabras.

Las principales áreas corticales
relacionadas con el
procesamiento del lenguaje son:
Área de Wernicke
Área de Broca
Fascículo Longitudinal Superior
o Fascículo Arqueado
ÁREA DE WERNICKE o área
interpretativa general.
- Se ubica en la porción posterior
del giro temporal superior, en el
giro marginal, y en la porción
más inferior del lobulillo parietal
inferior, en el giro angular (ésta
última
área
fue
descrita
posterior
a
los
primeros
estudios
realizados
por
Wernicke).
- Corresponde a las áreas 22 y 39
de Brodman.

- Está área esta especialmente
desarrollada en el hemisferio
dominante para el lenguaje (el
izquierdo en la mayoría de las
personas).
- Su desarrollo permite alcanzar
niveles de comprensión altos
(inteligencia), al procesar la
mayoría
de
las
funciones
intelectuales del cerebro. Siendo
por ello de gran importancia y
objeto de frecuente estudio.
- Es importante para comprensión
de palabras y la producción de
discursos significativos.
- Ésta área se conoce con el
nombre de Wernicke en honor
al neurólogo que la describió
por primera vez. Pero también
se
le
denomina
Área

Interpretativa General, Área
Cognoscitiva,
Área
del
Conocimiento,
Área
de
Asociación Terciaria, etc.
- Las
áreas
de
asociación
somática, auditiva y visual,
proveen de información al área
de
Wernicke,
para
que
interprete
las
experiencias
sensitivas.

- Si se lesiona gravemente el
área de Wernicke, la persona
podrá oír perfectamente bien e
incluso reconocer las palabras,

pero
será
incapaz
de
organizarlas en un pensamiento
coherente.
De
la
misma
manera, podrá leer palabras,
pero no podrá identificar el
pensamiento
que
quiere
trasmitir.
- Si se destruye el giro angular
(que se confunde con las áreas
visuales del lóbulo occipital) y
se mantiene intacta el giro
marginal (área de wernicke
propiamente tal), la persona
podrá ver palabras y saber que
lo son, pero no será capaz de
interpretar su significado, al
estar bloqueada la vía de paso
de la fibras que comunican al
giro marginal. Este cuadro se
denomina Dislexia o Ceguera

para las palabras. En este
cuadro las palabras escuchadas
podrán ser comprendidas sin
ningún problema.
Área de Broca o área motora
de las palabras
- Se
ubica
en
la
corteza
prefrontal, por delante de la
porción inferior de la corteza
motora primaria, en la cercanía
de la Fisura Lateral. Esta
constituida
por
la
porción
opercular y triangular del giro
frontal inferior.
- Corresponde a las áreas 44 y
45 de Brodman.
- Su función es permitir la
ejecución
de
los
patrones
motores para la expresión de
cada palabra, articulando el

lenguaje hablado y escrito. Por
lo tanto esta área dota de los
circuitos nerviosos necesarios
para la formación de las
palabras.
- Es responsable de la formación
de las palabras, al activar
simultáneamente los músculos
laríngeos, respiratorios y de la
boca, además de músculos
auxiliares del lenguaje.
- Además se conecta con el área
motora suplementaria, que se
relaciona con la iniciación del
habla.
- Los daños en estas área pueden
producir varios tipos de Afasias,
que
son
dificultades
e
imposibilidades para entender el
lenguaje o incluso emitirlo, a

pesar de que nuestros sentidos
tanto de la visión como de la
audición estén intactos.
- Casi siempre es dominante en el
lado izquierdo.
- Se Conecta con el área de
Wernicke
por
medio
del
Fascículo Longitudinal Superior.
FASCÍCULO
LONGITUDINAL
SUPERIOR
O
FASCÍCULO
ARQUEADO
Es un fascículo de Asociación que
interconecta
las
áreas
de
Wernicke y Broca.
Describe un arco alrededor de la
Fisura Lateral, lo que de dio el
nombre de Fascículo Arqueado.

La sinapsis es una unión (funcional)
intercelular especializada entre
neuronas1 o entre una neurona y una
célula efectora (casi siempre glandular o
muscular). En estos contactos se lleva a
cabo la transmisión del impulso nervioso.
Éste se inicia con una descarga química
que origina una corriente eléctrica en la
membrana de la célula presináptica
(célula emisora); una vez que este
impulso nervioso alcanza el extremo del
axón (la conexión con la otra célula), la

propia neurona segrega un tipo de
compuestos químicos
(neurotransmisores) que se depositan en
el espacio sináptico (espacio intermedio
entre esta neurona transmisora y la
neurona postsináptica o receptora). Estas
sustancias segregadas o
neurotransmisores (noradrenalina y
acetilcolina entre otros) son los
encargados de excitar o inhibir la acción
de la otra célula llamada célula post
sináptica.
El traumatismo craneoencefálico (TCE)
es la alteración en la función neurológica
u otra evidencia de patología cerebral a
causa de una fuerza traumática externa
que ocasione un daño físico en el
encéfalo.2 3 4 El TCE representa un grave

problema de salud y es la causa más
común de muerte y discapacidad en la
gente joven, sin contar las grandes
repercusiones económicas relacionadas.3 5
También puede definirse como la lesión
directa de las estructuras craneales,
encefálicas o meníngeas que se presentan
como consecuencia de un agente
mecánico externo y puede originar un
deterioro funcional del contenido craneal.6
El manejo médico actual de un TCE se
enfoca en minimizar el daño secundario
optimizando la perfusión y oxigenación
cerebral y prevenir o tratar morbilidad no
neurológica. Tiene un buen pronóstico si
se usan medidas terapéuticas basadas en
evidencias científicas,7 8 no obstante, el
tratamiento de esta enfermedad sigue
siendo un reto para la medicina debido a
las controversias que ha generado

Leve[editar · editar fuente]
En el TCE leve (ECG 14-15) los
pacientes han experimentado una pérdida
de la conciencia menor a treinta minutos y
las quejas que se presentan incluyen dolor
de cabeza, confusión y amnesia. Existe
una recuperación neurológica completa a
pesar de que algunos de estos pacientes
tienen dificultades de concentración o
memoria pasajeras.15
Moderado[editar · editar fuente]
En el TCE moderado (ECG 9-13) el
paciente se encuentra letárgico o
estuporoso. Clínicamente, los pacientes
con TCE moderado requieren
hospitalización y pueden necesitar una
intervención neuroquirúrgica además
están asociados con una mayor
probabilidad de hallazgos anormales en
las técnicas de neuroimagen. Estos

pacientes también pueden desarrollar un
síndrome posconmoción. El síndrome
posconmoción se refiere a un estado de
inestabilidad nerviosa después de un TCE
leve o moderado. Las características
principales son fatiga, mareo, cefalea y
dificultad para la concentración.7
Grave[editar · editar fuente]
En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el
paciente tiene un estado comatoso, no
puede abrir sus ojos, seguir órdenes y
sufre de lesiones neurológicas
significativas. Por lo general tiene una
neuroimagen anormal, es decir, a la
tomografía computarizada (TAC/TC) se
observa fractura del cráneo o hemorragia
intracraneal. Estos pacientes requieren
ingreso a la unidad de cuidados intensivos
(UCI) y la toma de medidas urgentes para
el control de la vía aérea, ventilación

mecánica, evaluación o intervención
neuroquirúrgica y monitorización de la
presión intracraneal (PIC). La
recuperación es prolongada y
generalmente incompleta. Un porcentaje
significativo de pacientes con TCE grave
no sobrevive más de un año.7 5
Una lesión en la cabeza durante el período
de recuperación puede resultar en
síndrome del segundo impacto que se
observa sobre todo en niños y
adolescentes. Se ha asociado
significativamente con resultados clínicos
peores.8 16
Un aneurisma cerebral o aneurisma del
cerebro es una enfermedad
cerebrovascular en la cual una
"debilidad" en la pared de una arteria o
vena ocasiona una dilatación o

"abalonamiento" de un segmento
localizado en la pared del vaso sanguíneo

Causas de aneurisma
El aneurisma aórtico se asocia con
frecuencia a la aterosclerosis. Existe
controversia sobre...
Síntomas de un aneurisma
Síntomas de un aneurisma de la aorta
torácica Los síntomas y la evolución
espontánea de los aneurismas...

Diagnóstico de un aneurisma
Estas son las pruebas mediante las
que se puede diagnosticar un
aneurisma: Exploración del
abdomen:...
Tratamiento de un aneurisma
Estas son las vías de tratamiento de
un aneurisma existentes en función
de la aorta afectada: Aneurisma...
Prevención de aneurismas

Lo más importante para prevenir un
aneurisma es controlar los factores de
riesgo cardiovascular, especialmente
Epilepsia
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Es un trastorno cerebral en el cual una
persona tiene crisis epilépticas
(convulsiones) durante un tiempo. Las
crisis epilépticas (convulsiones) son
episodios de alteración de la actividad

cerebral que producen cambios en la
atención o el comportamiento.
Ver también: crisis epilépticas.
Causas
La epilepsia ocurre cuando los cambios
permanentes en el tejido cerebral
provocan que el cerebro esté demasiado
excitable o agitado. El cerebro envía
señales anormales, lo cual ocasiona
convulsiones repetitivas e impredecibles.
(Una sola convulsión que no sucede de
nuevo no es epilepsia).
La epilepsia puede deberse a un trastorno
médico o a una lesión que afecte el
cerebro o la causa puede ser desconocida
(idiopática).
Las causas comunes de epilepsia abarcan:

•

Accidente cerebrovascular o
accidente isquémico transitorio (AIT)
Demencia, como el mal de Alzheimer

•

Lesión cerebral traumática

•

•

•

•

•

•

•

•

Infecciones, como absceso cerebral,
meningitis, encefalitis y SIDA
Problemas cerebrales presentes al
nacer (anomalía cerebral congénita)
Lesión cerebral que ocurre durante o
cerca del momento del nacimiento
Trastornos metabólicos presentes
al nacer (como fenilcetonuria)
Tumor cerebral
Vasos sanguíneos anormales en el
cerebro
Otra enfermedad que dañe o
destruya el tejido cerebral

•

Uso de determinados medicamentos,
como antidepresivos, tramadol,
cocaína y anfetaminas

Las crisis epilépticas por lo regular
empiezan entre las edades de 5 y 20, pero
pueden suceder a cualquier edad. Puede
haber un antecedente familiar de
convulsiones o epilepsia.
Síntomas
Los síntomas varían de una persona a
otra. Algunas personas pueden tener
simples episodios de ausencias, mientras
otras tienen pérdida del conocimiento y
temblores violentos. El tipo de convulsión
o crisis epiléptica depende de la parte del
cerebro afectada y la causa de la epilepsia.
La mayoría de las veces, la convulsión es
similar a la anterior. Algunas personas
con epilepsia tienen una sensación extraña

(como hormigueo, sentir un olor que
realmente no existe o cambios
emocionales) antes de cada convulsión.
Esto se denomina aura.
Para obtener una descripción detallada de
los síntomas asociados con un tipo
específico de crisis epiléptica
(convulsión) ver los artículos:
•
•

•

Ausencias típicas
Convulsiones tonicoclónicas
generalizadas
Convulsiones parciales simples
(focales)

Pruebas y exámenes
El médico llevará a cabo un examen
físico, el cual comprende una evaluación
detallada del cerebro y del sistema
nervioso.

Se hará un una electroencefalografía
(EEG) para verificar la actividad eléctrica
en el cerebro. Las personas con epilepsia
tendrán con frecuencia actividad eléctrica
anormal que se observa en este examen.
En algunos casos, el examen puede
mostrar el lugar en el cerebro donde
empiezan las convulsiones. El cerebro
puede aparecer normal después de una
convulsión o entre convulsiones.
Para diagnosticar la epilepsia o planear la
cirugía para la epilepsia:
•

•

Usted posiblemente necesite el uso
un aparato de registro
electroencefalográfico durante días o
semanas mientras se ocupa de su vida
cotidiana.
Usted posiblemente necesite
permanecer en un hospital especial
donde le puedan vigilar la actividad

del cerebro en cámaras de video. Esto
se denomina EEG en video.
Los exámenes que se pueden hacer
abarcan:
•

Química sanguínea
Glucemia

•

CSC (conteo sanguíneo completo)

•

Pruebas de la función renal

•

Pruebas de la función hepática

•

Punción lumbar (punción raquídea)

•

Con frecuencia, se hace una tomografía
computarizada o resonancia magnética de
la cabeza para encontrar la causa y
localización del problema en el cerebro.
Tratamiento
El tratamiento para la epilepsia puede
involucrar cirugía o medicación.

Si las crisis epilépticas se deben a un
tumor, vasos sanguíneos anormales o
sangrado en el cerebro, la cirugía para
tratar estos trastornos puede detener
dichas crisis.
Los medicamentos para prevenir las
convulsiones, llamados anticonvulsivos,
pueden reducir el número de crisis
futuras.
•

•

•

Estos fármacos se toman por vía oral.
El tipo de medicamento que se recete
depende del tipo de convulsión que
usted tenga.
Es posible que sea necesario cambiar
la dosis de vez en cuando. Usted
puede necesitar exámenes de sangre
para ver si hay efectos secundarios.
Siempre tome el medicamento a
tiempo y como se lo recetaron. Pasar

por alto una dosis puede provocar
que se presente una convulsión.
Nunca deje de tomar ni cambie
medicamentos sin hablar primero con
el médico.
•

Muchos medicamentos para la
epilepsia causan anomalías
congénitas. Las mujeres que deseen
quedar en embarazo deben
comentarle al médico con
anticipación con el fin de hacer
ajustes en los medicamentos.

La epilepsia que no mejora después de
haber ensayado dos o tres fármacos
anticonvulsivos se denomina "epilepsia
resistente al tratamiento".
•

La cirugía para extirpar las células
cerebrales anormales que causan las

•

convulsiones puede ser útil para
algunos pacientes.
Se puede recomendar la cirugía para
colocar un estimulador del nervio
vago (ENV). Este dispositivo es similar
a un marcapasos cardíaco y puede
ayudar a reducir el número de
convulsiones.

Algunas veces, a los niños se los somete a
una dieta especial para ayudar a prevenir
convulsiones. La más popular es la
cetógena. Una dieta baja en carbohidratos,
como la de Atkins, también puede servir
para algunos adultos.
Los cambios en los tratamientos médicos
o en el estilo de vida pueden aumentar el
riesgo de una convulsión en una persona
con epilepsia. Hable con su médico acerca
de:

•

Los nuevos medicamentos, vitaminas
o suplementos recetados
El estrés emocional

•

Enfermedad, sobre todo infección

•

Falta de sueño

•

Embarazo

•

•

•

Saltarse dosis de medicamentos para
la epilepsia
Consumo de alcohol u otras drogas
psicoactivas

Otras consideraciones:
•

•

Las personas con epilepsia deben
llevar joyas con alerta médica de
manera que se pueda conseguir
tratamiento médico oportuno si se
presenta una convulsión.
Las personas con epilepsia controlada
de manera deficiente no deben

manejar. Cada estado tiene una ley
diferente respecto a cuáles personas
con antecedentes de convulsiones se
les permite manejar.
•

También evite la maquinaria o las
actividades donde la pérdida de la
conciencia causaría un gran peligro,
como subir a lugares altos, montar en
bicicleta y nadar solo.

Sustancias gris y
blanca
Sustancia gris La
sustancia gris está
compuesta por los
somas
y
cuerpos
neuronales, que no

poseen mielina, y se
la relaciona más con
el procesamiento de la
información. Presenta
dos
astas
grises
anteriores y dos astas
grises
posteriores
unidas por la comisura
gris. Antes de la
citoconfiguración de
Rexed, la sustancia
gris de la médula
espinal se presentaba
en un centro, con sus
pares
de
astas
dorsales, ventrales e
intermedias:

· Asta dorsal: el asta
posterior
recibe
axones
de
los
ganglios dorsales a
través de las raíces
homónimas
y
contiene
haces
sensitivos.
Comprende
el
núcleo
posteromarginal, la
sustancia gelatinosa
y el núcleo propio.

·
Asta
intermediolateral:
solo se encuentra en
los
segmentos
torácicos y lumbares
superiores de la
médula.
Contiene
neuronas
preganglionares
simpáticas.
· Asta ventral: o asta
anterior,
se
compone de axones
de
neuronas
multipolares
motoras.

· Zona intermedia:
contiende el núcleo
dorsal de Clarke y
un gran número de
interneuronas.
Sustancia blanca

La sustancia blanca
de la médula es la
que rodea a la
substancia gris y
está
formada
compuesta de fibras
nerviosas
mielinizadas
(recubiertas
de
mielina). Las fibras
nerviosas contienen
sobre todo axones
(un axón es la parte
de
la
neurona
encargada
de
la
transmisión
de
información a otra
célula nerviosa). Se
divide
en
tres

regiones
básicas
que son la anterior,
lateral y posterior,
en la imagen 4,5 y 6,
respectivamente.
La sustancia gris corresponde al lugar
donde se elaboran los cálculos
mentales y se almacenan los
recuerdos.
Constituye
la
capa
superficial del cerebro; consta de
somas
neuronales
densamente
agrupados (la parte con capacidad de
decisión de las neuronas). Debajo de
la misma se encuentra la sustancia
blanca, que ocupa casi la mitad del
cerebro humano, una proporción
menor en otros animales. La sustancia

blanca está formada por millones de
vías de comunicación, cada una
compuesta por un cable largo e
independiente, el axón, cubierto por
una sustancia blanca y grasa: la
mielina. A la manera de las líneas
principales de una red telefónica
nacional,
esos
cables
blancos
comunican las neuronas de una región
del cerebro con las de otras regiones.
¿Qué es?
El alzheimer es una alteración
neurodegenerativa primaria, que
suele aparecer a partir de los 65
años, aunque también puede
presentarse entre gente más joven.
Cuando una persona padece la
enfermedad de Alzheimer,

experimenta cambios microscópicos
en el tejido de ciertas partes de su
cerebro y una pérdida, progresiva,
pero constante, de una sustancia
química, vital para el funcionamiento
cerebral, llamada acetilcolina. Esta
sustancia permite que las células
nerviosas se comuniquen entre ellas
y está implicada en actividades
mentales vinculadas al aprendizaje,
memoria y pensamiento.
Causas
Es difícil determinar quién va a
desarrollar la enfermedad de
Alzheimer, puesto que se trata de una
alteración compleja, de causa
desconocida, en la que, al parecer,
intervienen múltiples factores. He
aquí algunos de los elementos que

pueden aumentar las probabilidades
de padecer esta patología.
•

•

•

•

Edad : suele afectar a los mayores
de 60-65 años, pero también se han
dado casos entre menores de 40.
La edad media de diagnóstico se
sitúa en los 80, puesto que se
considera que el mal de Alzheimer
es una enfermedad favorecida por
la edad.
Sexo : las mujeres lo padecen con
más frecuencia, probablemente,
porque viven más tiempo.
Razas : afecta por igual a todas
las razas.
Herencia familiar : la enfermedad
de Alzheimer familiar, una variante
de la patología que se transmite

genéticamente, supone el 1 por
ciento de todos los casos. No
obstante, se estima que un 40 por
ciento de los pacientes con EA
presentan antecedentes familiares.
•

•

Factor genético : varias
mutaciones en el gen de la proteína
precursora de amiloide (APP), o en
el de las presenilinas 1 y 2.
También podría asociarse con
mutaciones en el gen de la
apolipoproteína E (ApoE). Esta
proteína está implicada en el
transporte y eliminación del
colesterol. estas investigaciones, la
nicastrina activaría la producción
del amiloide beta.
Factores medioambientales : El
tabaco se ha mostrado como un

claro factor de riesgo de la
patología, al igual que las dietas
grasas. Por otra parte, pertenecer a
una familia numerosa también
parece influir en el riesgo de
Alzheimer.
Síntomas de Alzheimer
En un principio, surgen pequeñas e
imperceptibles pérdidas de memoria,
pero con el paso del tiempo, esta
deficiencia se hace cada vez más
notoria e incapacitante para el
afectado, que tendrá problemas para
realizar tareas cotidianas y simples, y
también, otras más intelectuales,
tales como hablar, comprender, leer,
o escribir. Dependiendo de la etapa
en que se encuentre el paciente, los
síntomas son diferentes:

•

Estadio Leve : El daño de la
enfermedad todavía pasa
desapercibido, tanto para el
paciente, como para los familiares.
El enfermo olvida pequeñas cosas,
como dónde ha puesto las llaves, o
tiene alguna dificultad para
encontrar una palabra. En esta
etapa todavía puede trabajar o
conducir un coche, aunque es
posible que empiece a
experimentar falta de
espontaneidad, de iniciativa y
ciertos rasgos depresivos. La
capacidad de juicio se reduce y
tiene dificultad para resolver nuevas
situaciones y organizar actividades.
Pueden aparecer signos de apatía y
aislamiento y cambios de humor.

•

•

Estadio Moderado : La
enfermedad ya resulta evidente
para familia y allegados. El paciente
presenta dificultades para efectuar
tareas como hacer la compra,
seguir un programa de televisión, o
planear una cena. Ya no es sólo
una pérdida de memoria, sino
también de capacidad de
razonamiento y comprensión. En
esta etapa, el deterioro avanza con
bastante rapidez y los afectados
pueden llegar a perderse en lugares
familiares. Además se muestran
visiblemente apáticos y deprimidos.
Estadio Grave : Todas las áreas
relacionadas con la función
cognitiva del paciente se
encuentran afectadas. Pierde la

capacidad para hablar
correctamente, o repite frases
inconexas una y otra vez. No puede
reconocer a sus familiares y
amigos; ni siquiera se reconocen a
ellos mismos ante un espejo. La
desorientación es constante. Los
pacientes más graves se olvidan de
andar y sentarse y, en general,
pierden el control sobre sus
funciones orgánicas. Se olvidad de
hechos recientes y lejanos.
Permanecen horas inmóviles sin
actividad, y generalmente no
pueden andar. Dejan de ser
individuos autónomos y necesitan
que les alimenten y les cuiden.
Gritan, lloran o ríen sin motivo y no
comprenden cuando les hablan. En

su etapa más grave surgen
rigideces y contracturas en flexión,
permanecen en mutismo y pueden
llegar a presentar trastornos
deglutorios. Muchos de ellos
acaban en estado vegetativo.
Síntomas neurológicos
La enfermedad de Alzheimer afecta a
la memoria en sus diferentes tipos.
Estos son los deterioros sufridos:
•

•

Pérdida de memoria a corto plazo:
incapacidad para retener nueva
información.
Pérdida de memoria a largo plazo:
incapacidad para recordar
información personal como el
cumpleaños o la profesión.

•

•

•

•

•

Alteración en la capacidad de
razonamiento.
Afasia: pérdida de vocabulario o
incomprensión ante palabras
comunes.
Apraxia: descontrol sobre los
propios músculos, por ejemplo,
incapacidad para abotonarse una
camisa.
Pérdida de capacidad espacial:
desorientación, incluso en lugares
conocidos.
Cambios de carácter: irritabilidad,
confusión, apatía, decaimiento, falta
de iniciativa y espontaneidad.

Prevención
Las recomendaciones de los expertos
se centran fundamentalmente en dos
puntos clave: detección precoz de los
primeros síntomas, y ejercitar la
memoria y la función intelectual.
Además, mantener una dieta
equilibrada, baja en grasas, protege
frente al deterioro cognitivo, además,
la vitamina E ejerce un efecto
protector. El ejercicio de la memoria y
de la actividad intelectual no tiene por
qué ir parejo al nivel de educación o
cultural de la persona. La Prueba de
los Siete Minutos se utiliza para la
detección precoz de la enfermedad, e
indaga en las zonas que con más
frecuencia aparecen alteradas en el
mal de Alzheimer: la orientación,

memoria, percepción visual y
lenguaje. La prueba se divide en
varias áreas:
•

•

Orientación : Pide a la persona de
la que sospecha estar afectada,
que identifique en que día, mes y
año se encuentra. El grado menor
de error es confundirse en el día de
la semana o el día del mes, el
mayor, una confusión en el mes o el
año.
Memoria : El sujeto observado
tiene que identificar 16 figuras
presentes en 4 láminas de
imágenes diferentes. Debe indicar
qué tipo de objeto o figura ha de
buscar. Cuando haya identificado
correctamente el objeto, se guarda
la lámina y se saca otra, sobre la

que se pregunta otro objeto. Al
identificar las 16 figuras, se le hace
descansar, pensar en otra cosa y
después, se le pide que repita las
16 figuras y objetos identificados
que pueda recordar.
•

•

Percepción visual : pide el dibujo
de un reloj, con las manecillas
marcando las cuatro menos veinte.
Valora el resultado, según la
corrección del dibujo.
Lenguaje : Para evaluar la fluidez
oral, tiene que nombrar todos los
animales que pueda en un minuto.

Diagnósticos
La enfermedad se diagnostica con
datos recabados sobre los problemas
del paciente de memoria y

aprendizaje, para llevar adelante la
vida cotidiana. y preguntando a
familiares o personas que conviven
con el supuesto enfermo. Los análisis
de sangre y orina descartan otras
posibles enfermedades que causarían
demencia y, en algunos casos,
también es preciso analizar fluido de
la médula espinal.
Entre las pruebas más empleadas
para observar los cambios que esta
enfermedad produce en el cerebro
destaca la resonancia magnética
(RM), la tomografía por emisión de
positrones (conocida por su acrónimo
inglés, PET) y una combinación de
ambas. Con la RM, se visualiza la
forma y estructura del cerebro. Con la
PET se pueden detectar los primeros

cambios en el tejido cerebral, incluso
antes de que aparezcan los síntomas
visibles (como el deterioro de la
memoria).
Tratamientos
La enfermedad de Alzheimer es una
patología de evolución lenta. Desde
que aparecen los primeros síntomas
hasta que se inicia una etapa de
mayor gravedad pueden pasar años,
dependiendo de cada persona, entre
5 y 20. Por el momento no existe
ningún tratamiento que revierta el
proceso de degeneración que
comporta esta enfermedad. Sin
embargo, sí se dispone de algunos
fármacos que pueden retrasar, en
determinadas etapas de la

enfermedad, la progresión de la
patología.
Se utilizan los anticolinesterásicos o
inhibidores de la acetilcolinesterasa,
fármacos que elevan los niveles de
acetilcolina en el cerebro. Tacrina,
donepezilo y rivastigmina son los
fármacos indicados en las primeras
etapas de la enfermedad. Con estos
medicamentos se mejoran las fases
iniciales y moderadas de la patología,
retrasando el deterioro de la memoria
y la atención. Este tipo de tratamiento
se combina con otro sintomático, que
se administra, a medida que el
paciente va denotando diversos
síntomas que acompañan al mal de
Alzheimer, tales como la depresión,
estados de agitación, alteraciones del

sueño, o complicaciones más tardías
del tipo incontinencia de esfínteres,
estreñimiento, infecciones urinarias,
úlceras provocadas por la inmovilidad
o tromboflebitis.
La vacuna, AN-1792, se basa en una
forma sintética de la proteína beta
amiloide, proteína que conforma las
placas en los cerebros de los
pacientes con Alzheimer y estimula al
sistema inmunológico para eliminar
las placas ya formadas y evitar la
aparición de otras nuevas.

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