clases preparadas por el Dr Carlos Urbina y Dra claudia verónica bojorge Médicos Anestesiólogos

1.  INCIDENCIA:
*1/200 PERSONAS.
*0.5-2% DE LA POBLACION MUNDIAL.
*13% SON QUIRURGICAS.
 CLASIFICACIóN:
I-PARCIALES SIMPLES:
SIMPLES.
COMPLEJAS.
INICIO SIMPLE GENERALIZAN.
 Inicio focal o local en el cerebro, llamadas auras.
 Pueden producirseen areas silentes no producen manifestaciones
clinicas.
 Alteracion indetectable de la conciencia durante el episodio.
 Cuando alteran el nivel de conciencia y afectan otras areas cerebrales
son llamadas parciales complejas o del lobulo temporal, caracterizada
por producciónde automatismo, desconeccióndel medio, amnesia.
II-CRISIS GENERALIZADAS:
A- Inhibitorias.
1- Ausencia.
2- Atonicas.
B-Exitatorias:
1- Mioclónicas.
2- Clónicas.
3- Tónicas.
 ECG hay compromiso de ambas hemiferios.
 Implica un comienzo no focal.
 Crisis de ausencia pequeño mal.
 Atónicas pérdida del tono muscular y caida.

2. III-SEUDOCONVULSION:
 La conductadel paciente no correspondeconla esperada para una crisis
epileptica.
 Antecedentes de depresión, abuso de sustancias, intentos suicidas.
IV-NO CLASIFICADAS:
 Abstinencia alcohólica.
 Tóxicos exógenos.
 Lesiones cerebrales.
Al anestesiologo le interesa saber que el paciente epileptico puede:
• Tener riesgo de presentar epilepsia.
• Manejo de tratamiento antiepileptico.
• Efecto de la anestesia en el paciente epileptico.
• Enfermedades asociadas.
PROTOCOLO ANESTESICO
En la valoración preanestesica conocer:
Tiempodeinicio.
 Tipo de Convulsión.
 Farmacos que toma.
 Factores presipitantes.
 Frecuencia de las convulsiones.
 No suspender el tratamiento.
 Preguntarle si alguna vez ha tenido un Estado Epileptico.
 Usar benzodiazepinas.
 Mandar examenes de rutina.

3. TRANSOPERATORIO
 No hay ninguna tecnica anestesica,inocuA, que no sea capas de
desencadenar crisis convulsiva.
 El oxido nitroso tiene poco efecto epileptogenico, cuando se aplica con
otro agente anestesico porlo que se puede usar.
 Halotano antes era el tratamiento de ataque del estatus epileptico antes
de disponer del isoflurano, aunque se han reportado casos deser
proconvulsivantes.
 Enflurano preconvulsivante.
 Isoflurano es contradictorio, sin embargo tiene potencial para suprimir
la actividad epileptogenmica.
 Evitar:
1. Metohexital.
2. Enflurano.
3. Halotano(controversia).
4. Etrane.
5. Eter.
6. Ketamina.
7. Etomidato.
8. Propofolen controversia, la actividad proconvulsivante es menor que el
Metohexital.
 Opiodes pueden usarse, sin embargo se han demostrado:

4. 1. Los opiodes estan involucrado en la genesis de la crisis mediante
aumento de los niveles de encefalinas endogena o por antagonismo de
las neuronas inhibitorias.
2. Potencian las crisis límbica inducida por el cainico y el
pentilenetetrazol.
3. Aumento del efecto electrofisiológico del Glutamato.
4. Afectan principalmente el sistema Limbico y las amigdalas.
5. Si se requiere dosis altas de opiodes deben asociarse conun
anticonvulsivante(TPT, Benzodiazepinas, Isoflurane).
 RM: el Atracurio reduce el umbral convulsivo mediante la acumulación
de su metabolito el Laudanosina.
TECNICA ANESTESICA DE ELECCIóN:
Fentanil + Atracurio + Isoflurane o Sevoflurane.
 Puede usarse el Droperidol, Propofol.
 Importante:
1. En esta paciente necesitamos mayores dosis de A-A, se desconocelas
causas, sin embargo se cree que son debido a:
 Aumento del aclaramiento y disminución de la vida media.
 Cambios en el número de receptores.
 Interacciones con NT endogeno.

5. 2. La que reciben Valproato tienen riesgo de hemorragia.
3. En el postqxhacer profilaxis de la convulsión haciendo que el paciente
se tome su tratamiento antiepileptico.
4. Se puede aplicar sedantes en el posqx(BZD) y vigilancia estrecha.
5. En crisis convulsiva transquirurgica tratar primero conTPS 100 mg y
luego bolos de 25 mg, posteriormente BZD + O2 al 100% + manejo de
via aerea.
6. La anestesia regional no esta contraindicada.
7. Px que utilizan carbamazepina cronicamente soncandidatos a tener
anemia aplasica.
8. Manejo del estado epileptico y las consideraciones anestesicas de este:
 TPS dosis altas.
 BZD.
 Intubación y ventilación mecanica.
 Isoflurane a dosis 0.2-0.3% concentraciones inspirado conflujo de 6
litros.
 Buscar y tratar causas.
 UCI (monitoreo + EEG).
Causas de crisis Epileptica en px no epilepticos.
 Enfermedad del SNC.
 TCE.
 Enfermedad Metabolica(glucosa, electrolitos).
 Hiperpirexia(mas frecuente en < de 4 años).
 Preeclamsia en embarazadas.
 Efectos tóxicos de anestesicos locales.

6. Hay un pasado que se fue para
siempre,pero hay un futuro, que
todavia es nuestro.
FW.Robertson.
CONVULSIONES
Alteración súbita en la actividad eléctrica cortical que se manifiesta
clínicamente por una alteración a la consciencia o por la presencia de
sintomatología motora, sensitiva o conductual.
Una convulsión se desencadena por la descarga excesiva de grandes
cantidades de neuronas que se despolarizan en forma sincrónica
Las convulsiones son consecuencia de la actividad eléctrica sincronizada
anormal en el encéfalo. Pueden ser manifestación de enfermedad
subyacente del SNC, trastorno general, o quizás idiomáticas.
Se considera que los mecanismos son los siguientes.
1. Pérdida de la actividad inhibidora del ácido gammaaminobutírico
(GABA)
2. Aumento de la liberación de aminoácidos estimulantes (Glutamato)
3. Aumento de la respuesta neuronal por corrientes anormales de calcio
mediadas por voltaje.
Hasta 2% de la población puede experimentar una convulsión a lo largo
de la vida.
EPILEPSIA:
Convulsiones recidivantes durante períodos de meses o años , a menudo
con un patrón clínico estereotipado.Es un padecimiento que se caracteriza
por actividad convulsiva paroxística recurrente.. Los px con una
convulsión aislada no se consideran epilépticos.
La actividad convulsiva se localiza en un área específica del encéfalo o ser
generalizada.
Las convulsiones localizadas o focales pueden propagarse y convertirse en
generalizadas.
INCIDENCIA:
*1/200 PERSONAS.
*0.5-2% DE LA POBLACION MUNDIAL.
*13% SON QUIRURGICAS.

7. CLASIFICACION DE LAS CONVULSIONES
PARCIAL (LOCAL O FOCAL)
1. Simple
2. Compleja
3. Parcial que evoluciona a generalizada
GENERALIZADA
1. Ausencia (Pequeño Mal)
2. Clónica
3. Tónico-Clónica (Gran mal)
4. Tónica
5. Atónica
6. Mioclónica
7. No clasificada
PUEDEN SER TAMBIEN:
B- Inhibitorias.
3- Ausencia.
4- Atonicas.
B-Exitatorias:
4- Mioclónicas.
5- Clónicas.
6- Tónicas.
SEUDOCONVULSION:
 La conductadel paciente no correspondeconla esperada para una crisis
epileptica.
 Antecedentes de depresión, abuso de sustancias, intentos suicidas.
NO CLASIFICADAS:
 Abstinencia alcohólica.
 Tóxicos exógenos.
 Lesiones cerebrales.
CONVULSIONES PARCIALES:
Llamadas también Focales se manifiestan por síntomas motores,
sensitivos, autonómicos o psicóticos, según el área cortical afectada.
Estas se acompañan de deterioro de la conciencia se denomina “
convlsiones parciales” complejas (psicomotoras o del lóbulo temporal”).
CONVULSIONES GENERALIZADAS:
Causan actividad eléctrica bilateral simétrica sin inicio local.

8. Producen actividad motora anormal, pérdida de la conciencia o ambas
cosas.
.
Se caracteriza por actividad tónico-clónica generalizada.
Toda la actividad respiratoria se detiene y sobreviene un período de
hipoxemia arterial.
La Fase Tónica dura entre 20 – 4 0segundos y precede a la fase clónica.
En la fase posictal el px se encuentra letárgico y confundido.
TX: Fenitoína, Valproato, Felbamato y Carbamacepina
CONVULSIONES CORTICALES FOCALES:
Tambien se conocen como Epilepsia Jacksoniana, puede ser sensitiva o
motora, según el sitio de la descarga neuronal.
No hay pérdida de la conciencia, aunque la actividad convulsiva puede
extenderse para producir convulsiones tipo de gran mal.
CRISIS DE AUSENCIA ( PETIT MAL)
La actividad generalizada que produce lapsos aislados y transitorios en la
conciencia se denomina CONVULSIONES O CRISIS DE AUSENCIA
O PEQUEÑO MAL
Las crisis de ausencia, antes conocidas como petit mal se distinguen por
una pérdida breve de la conciencia que dura alrededor de 30 segundos.
Las manifestaciones adicionales incluyen mirada fija, parpadeo y giros
oculares.
La conciencia se recupera de inmediato.
Lo común es que las crisis de ausencia ocurran en niños y adultos jóvenes.
TX: Etosuximida y Valproato
CLASIFICACION DE CONVULSIONES SEGÚN BARASH
EPILEPSIAS Y CONVULSIONES RELACIONADAS CON LA
LOCALIZACION
Idiopática
Epilepsia beniga de la infancia
Epilepsia de la infancia con paroxismos occipitales
EPILEPSIAS GENERALIZADAS
1. Idiopática
A) Epilepsia de ausencia
a. Infantil
b. Juvenil
2. Convulsiones neonatales benignas
A) Epilepsia mioclónica
a. Neonatal
b. Juvenil

9. B) Convulsiones de gran mal al despertar
3. Idiopáticas y/o sintomáticas
A) Síndromede West
B) Síndromede Lenox gestaut
C) Convulsiones nioclónicas –astaticas
D) Ausencias mioclónicas
4. Sintomáticas
Causa Inespecífica
TRATAMIENTO PREOPERATORIO:
Al anestesiologo le interesa saber que el paciente epileptico puede:
 Que px tienen riesgo de presentar epilepsia.
 Manejo de tratamiento antiepileptico.
 Efecto de la anestesia en el paciente epileptico.
 Enfermedades asociadas.
1. Conocer la causa y el tipo de actividad convulsiva
Las convulsiones en adultos suelen deberse a lesiones encefálicas
estructurales (TCE, Tumores, Degeneraciones o eventos vasculares
cerebrales) o anomalías metabólicas (Uremia, insuficiencia Hepática,
Hipoglucemia, Hipocalcemia, Supresión o toxicidad de drogas)
Las convulsiones idiomáticas se producen más a menudo en niños, pero
pueden persistir hasta la edad adulta.
2. Fármacos que el px recibe para su tx.
3. Tiempo de inicio
4. Frecuencia de las convulsiones.
5. La valoración anestésica se centra en el trastorno subyacente y
secundariamente en las convulsiones
6. Caracterización del tipo de actividad convulsiva:
Las convulsiones de tipo gran mal, son factores graves de complicación en
px quirúrgicos y deben tratarse en forma enérgica para prevenir lesiones
músculoesqueléticas, hipoventilación, hipoxemia y aspiración de contenido
gastrointestinal.
Las convulsiones parciales pueden progresar a convulsiones de gran mal.

10. 5. Factoresprecipitantes.
6. No suspender el tratamiento.
7. Preguntarle si alguna vez ha tenido un Estado Epileptico.
8. Uso de benzodiazepinas.
9. Examenes de rutina.
TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES PERIOPERATORIAS.
Si se presenta una convulsión :
1. Permeabilidad de la vía respiratoria y oxigenación adecuada.
2. Tyopental 50 – 100 mg IV
3. Fenitoína 500 – 1,000 mg lenta
4. Diazepam 5 – 10 mg
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LAS CONVULSIONES:
La fenitoína y la carbamacepina y valproato se usan en las convulsiones
generalizadas tónico-clónicas.
La fenitoína y el valproato se utlizan en las convulsiones parciales.
La carbamacepina,Etossuximida,felbaunato y valproato causan depresión
de la médula ósea y hepatotoxicidad.
En concentraciones tóxicas, la mayor parte de estos producen ataxia,
desvanecimiento, confusión y sedación.
LOS ANTICONVULSIVOS DEBEN CONTINUARSEDURANTE EL
TRANSOPERATORIO PARA MANTENER LAS
CONCENTRACIONES TERAPÉUTICAS.
TRATAMIENTO TRANSOPERATORIO
ANTICONVULSIVOS MAS USADOS Y SUS DOSIS
FARMACOS DOSIS DIARIA
Carbamacepina 800 – 1,600
Felbamato 2,400 – 3,600
Gabapentina 900 – 3,600
Lamotrigina 300 – 500
Fenitoína 300 – 400
Tiagabina 32 – 56
Topiramato 200 - 400
Valproato 1,000- 3,000

11. Se evitan los fármacos con potencial epileptógeno. Como son:
Ketamina, Metohexital, Atracurio Cisatracurio, Meperidina y Enflurane
EPILEPSIAY SINDROMES INDETERMINADOS
FÁRMACOS ANESTÉSICOS PRO Y ANTIEPILÉPTICOS
ENFLURANE:
En dosis de 1.5 – 2 CAM, el enflurane causa patrones convulsivos en el
EEG, en particular durante la hipocapnia. Tiene actividad eléctrica con
patrón de movimientos anómalos de grupos musculares individuales e
incluso actividad tónico clónica. Se ha utilizado para activar focos
epileptógenos silentes en cirugía. Se desconoce si su mecanismo es por
inhibición a nivel sináptico o por estimulación de la transmisión neuronal
excitadora. Su activación está influida por las presiones parciales de CO2 y
la concentración del anestésico. Pueden aparecer convulsiones con
concentraciones del 2 – 3%.
HALOTANO:
Los pocos casos de crisis inducida por el Halotano se encontraba asociado
al N2O.
ISOFLURANO:
Lo mismo que ocurre con el halotano, los asos registrados de crisis
inducidas tenían asociado N2 O (mecanismo de retirada brusca del N2 O).
En pacientes con status epiléptico resistente al tratamiento convencional, la
administración de isoflurano-O 2 , produjo un cese
rápido de las crisis, con un patrón de supresión brusca a concentraciones
inspiradas de isoflurano de 0,5-3%. Puede jugar un importante papel en el
manejo precoz del status epiléptico refractario. A dosis mayores a 2 MAC
llega a producir un EEG isoeléctrico con mínima repercusión
hemodinámica.
SEVOFLURANO Y DESFLURANO:
El sevoflurano disminuye el FSC y CMRO2 y se ha asociado con
movimientos tónico-clónicos de extremidades. Parece tener efectos pro y
anticomiciales dependiendo de la concentración.
En estudios experimentales realizados en ratones se ha observado una
mayor incidencia de opistótonos conel sevoflurano que con el halotano,
isoflurano, Enflurano o methoxiflurano. Komatsu y cols., registran
actividad eléctrica en el EEG durante la inducción anestésica con
sevoflurano, en dos niños epilépticos, sin manifestaciones clínicas.
Hankala y cols., utilizan el sevoflurano asociado a N2 O-O2 en la
inducción con mascarilla aplicando dos técnicas: una conrespiración única,
seguida de respiración espontánea y otra con hiperventilación controlada
durante 6 minutos. Se observó actividad EEG en todos los pacientes con
hiperventilación controlada y en el 50% de

12. los pacientes conrespiración espontánea. La rapidez en la inducción
anestésica que se consigue con el sevoflurano puede motivar cambios en el
balance inhibición - excitación sináptica a nivel del SNC y explicar este
fenómeno. No se conoce actividadepiléptica con el desflurano a pesar
de su mayor rapidez anestésica.
El isoflurano, enflurano o sevoflurano, ocasionan un incremento en los
potenciales evocados somatosensoriales corticales, tal vez por una fuerte
supresión en la actividad inhibidora adrenérgica del GABA superior a la
actividad excitadora talamocortical (disbalance mecanismo inhibidor-
excitador).
Los efectos del desflurano en el SNC sonsimilares a los del isoflurano. En
humanos concentraciones anestésicas de ambos proporcionan una
depresión dosis dependiente de la actividad EEG llevando a periodos de
silencio eléctrico a 1.7 MAC.
Ninguno de los dos predisponea actividad convulsiva.
OXIDO NITROSO:
Potencia epileptógena muy baja. Se ha observado un
"fenómeno de retirada del N 2 O" con aparición de un voltaje aumentado
en el EEG y pseudocrisis clínicas.
Los receptores opiáceos median el efecto analgésico del N 2 O. Estudios
neuroquímicos afirman que después de administrar N2 O existe aumento en
las concentraciones plasmáticas de betaendorfinas y encefalinas en el LCR.
El mecanismo por el que la estimulación de receptores opiáceos en
regiones supraespinales produceanalgesia parece involucrar a la vía
noradrenérgica descendente. Los adrenoreceptores alfa.2 medulares son
parte de los mecanismos
que median las propiedades antinociceptivas del N e.
ANALGÉSICOS INTRAVENOSOS
OPIÁCEOS:
Pueden producir actividad epileptiforme en el sistema límbico. Se ha
sugerido que el sistema peptidérgico opiáceo tiene un papel en la patogenia
de la epilepsia.
MEPERIDINA:
Su acción neurotóxica se atribuye a su metabolito N-demetilado:
Normeperidina, cuya vida media es mayor. De todos los opiáceos es el que
presenta menor margen de seguridad para la actividad convulsiva.
MORFINA:
Administrada de forma aislada por vía intravenosa no es epileptógena,
pero si se han registrado crisis tónico-clónicas después de su
administración epidural y subaracnoidea en enfermos epilépticos y no
epilépticos. Esto sugiere un origen subcortical de las crisis por
desinhibición de las células piramidales del hipocampo.

13. FENTANILO Y ANÁLOGOS:
Existen trabajos que refieren crisis generalizadas con dosis iv bajas (100-
200 mcg) o moderadas (2250-2500 mcg) de fentanilo.
También ocurre con el sufentanilo y alfentanilo. Tal vez se trata de
movimientos mioclónicos no epilépticos, porinteracción del fármaco con
receptores opiaceos que conducena un bloqueo de las vías inhibitorias
corticales y permitiría que los centros medulares o del tronco cerebral
presenten una excitabilidad exagerada.
Manninen y cols., estudian la efectividad del fentanilo y alfentanilo en la
estimulación del foco epileptógeno en las epilepsias refractarias temporales
y observan que el alfentanilo provoca un mayor número de espículas.
Los movimientos pseudoconvulsivos, pueden representar una forma
exagerada de rigidez inducida por los opiáceos que puede involucrar
mecanismos neuroquímicos de la vía nigro-estriada, de forma similar a lo
que ocurre en la enfermedad de Parkinson, produciendo mioclonus no
epilépticos.
El perfil de seguridad del remifentanilo, es muy similar al del Fentanylo en
pacientes sometidos a craneotomíasupratentorial. Es importante realizar
más estudios y ajustar la dosis en pacientes > 60 años a 0,5 mcg/Kg/min
para disminuir el riesgo de hipotensión.
NEUROLÉPTICOS:Anticomiciales. El droperidol puede proteger contra
la excitabilidad neuronal inducida por los opiáceos.
HIPNÓTICO-SEDANTES
BARBITURICOS:
El tiopental, es anticomicial.
El metohexital, puede inducir actividad clínica y EEG en enfermos con
epilepsia del lóbulo temporal, propiedad que puede utilizarse para localizar
el foco. Nunca se ha demostrado en enfermos conconvulsiones
generalizadas. Modica, afirma que puede tener propiedades anticomiciales.
Según Folkerts, el metohexital es el anestésico de elección en la terapia
electroconvulsiva, caracterizado por un rápido comienzo de acción, vida
media corta y mínimo impacto en la extensión de la actividad convulsiva.
Se han observado mioclonias después de administrar metohexital, que
pueden ser expresión de características proconvulsivas existentes. Folkers,
registra el caso de crisis tónico-clónicas generalizadas en una mujer de 42
años inmediatamente después de la administración de metohexital y antes
de la estimulación eléctrica.
KETAMINA:
El empleo de Ketamina es controversial, se ha demostrado que este agente
produce actividad anticonvulsiva en px con trastornos convulsivos
conocidos.Sin embargo tambien hay datos que indican su uso en este

14. grupo de personas.Es probable que lo razonable sea evitar la Ketamina en
sujetos con afecciones convulsivas ya que se dispone de medicamentos
alternativos como los barbitúricos, Benzodiacepinas y el propofol.
ETOMIDATO:
Reduce el metabolismo basal cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y la
presión intracraneal similar al Tyopental.
Su efecto sobre el metabolismo basal cerebral no es uniforme y afecta la
corteza más que al tallo cerebral. Su efecto limitado sobre esta última
estructura causa mayor estabilidad hemodinámica en px inestables , cuando
se compara con los barbitúricos.
El Etomidato también disminuye la producción de LCR y aumenta la
absorción. Por desgracia su supresión suprarrenal limita su uso.
La inducción con etomidato produce incidencia alta de movimientos
mioclónicos que no se relaciona con actividad anticonvulsiva en el EEG.
De individuos normales.
El fármaco se usa para tratar las convulsiones, pero la información de
actividad convulsiva con el uso de éste en px con antecedentes de epilepsia
sugieren que es mejor evitarlo
Dosis pequeñas de este fármaco activa focos epileptogenos en px con
epilepsia.
PROPOFOL:
Reduce el flujo sanguíneo y el metabolismo cerebral al igual que los
barbitúricos y el etomidato
La disminución del flujo cerebral puede exceder la velocidad del
metabolismo
Es útil para disminuir la presión intracraneal
Su uso se relaciona con distonía y movimientos coreiformes, muestra una
actividad anticonvulsiva
Su vida media de eliminación es corta, sin embargo la hipotensión excesiva
y la depresión cardíacaen px ancianos o inestables puede afectar la presión
de perfusión cerebral.
ANESTÉSICOS LOCALES
Propiedades pro y anticomiciales. A bajas dosis son antiepilépticos,
sedantes y analgésicos. A dosis elevadas, pueden precipitar la aparición de
crisis y si los niveles en sangre son muy elevados, puede aparecer una
depresión generalizada del SNC.
La ropivacaina es considerada más segura que la bupivacaina, sin embargo,
Abouleish y cols. registran un caso de crisis tónico clónica generalizada en
una mujer joven sin historia de epilepsia después de haberle administrado
120 mg de ropivacaina (0,75%) porvía epidural. En este caso el motivo de
la crisis pudo haber sido una inyección intravascular accidental del
anestésico.
LIDOCAINA:

15. La Lidocaína intravenosa disminuye el metabolismo basal cerebral, el flujo
sanguíneo cerebral y la presión intracraneal, pero en menor grado que otros
agentes.
Su principal desventaja es que reduce el flujo sanguíneo cerebral (al
incrementar la resistencia vascular cerebral) sin causar otros efectos
hemodinámicas significativos. Sin embargo, el riesgo de toxicidad general
y de convulsiones limita su utilidad en las dosis repetidas.
RELAJANTES NEUROMUSCULARES
EN HUMANOS NINGUNO DE LOS RELAJANTES
NEUROMUSCULARES PRODUCEACTIVIDAD CONVULSIVA
CLÍNICA NI ELÉCTRICA.
En experimentos realizados en animales, la aplicación tópica de
succinilcolina en la corteza cerebral, produceuna estimulación en el EEG y
actividad convulsiva que se creyó debida a una despolarización neuronal
directa.
El tratamiento anticomicial crónico provocauna aceleración en la
recuperación del bloqueo neuromuscular no despolarizante del grupo
esteroideo y se necesitan mayores dosis para conseguir un bloqueo
completo.
Los mecanismos de la interacción fenitoina conlos "relajantes no
despolarizantes"
puede incluir:
1. Incremento en la vía metabólica de inducción enzimática (sistema
citocromoP450).
2. Bloqueo neuromuscular parcial crónico conproliferación de receptores
de acetilcolina que desarrollan un estado de denervación.
3. Disminución en la síntesis y actividad de la enzima acetilcolinesterasa.
4. Disminución en la unión a las proteinas transportadoras:a -ácido
glicoproteina (AAG).
5. Mecanismo competitivo porlas zonas de unión.
6. Alteración en el aclaramiento y en el volumen de distribución.
Los efectos sobreel bloqueo con los relajantes musculares no
despolarizantes después de administrar una dosis única de fenitoina difiere
de los observados conla administración crónica de anticomiciales. Spacek
y cols, observan que la fenitoina
administrada de forma aguda aumenta el bloqueo neuromuscular producido
por el rocuronio sin alterar su concentración plasmática ni su unión a las
proteinas plasmáticas.
.
ATRACURIO:
Ocasiona toxicidad por Laudanosina que es un producto de
desdoblamientop en la eliminación de Hoffman del Atracurio se relaciona

16. con la excitación del SNC, elevación de la CAM y precipitación de
CONVULSIONES.
ANTICOLINESTERÁSICOS (Conexionesrápidas)
Ninguno de los inhibidores de la colinesterasa utilizado en anestesia ha sido
causante
de actividad epiléptica electroencefalográfica o clínica en humanos, sin
embargo la
acetil-colina (- en las crisis) es un importante componente en la actividad
epileptógena.1
En los humanos, la fisostigmina revierte la depresión del SNC por aumento
en la
actividad colinérgica central y revierte la excitabilidad nerviosa asociada al
síndrome
anticolinérgico central producido porla atropina y escopolamina.1
ANTICOLINÉRGICOS
La atropina y escopolamina pueden producir excitabilidad nerviosa por un
mecanismo no bien conocido. Tal vez acciones de antagonismo no
colinérgico central y/o activación paradójica de receptores nicotínicos
cerebrales. Estos efectos excitatorios
también aparecen con el glicopirrolato.
La atropina disminuye las descargas anómalas del EEG en pacientes con
epilepsia tónico-clónica y bloquea las descargas paroxísticas inducidas por
la hiperventilación o de forma espontánea.
Como el sistema colinérgico central parece ser un importante componente
de la actividad convulsiva generalizada, se podría esperar que los fármacos
anticolinérgicos con estructura de amina terciaria (atropina y
escopolamina) tuviesen propiedades
anticomiciales, pero carecen de efecto terapéutico significativo.
OTROS FÁRMACOS
FLUMAZENIL: Importante acción anticomicial, con un efecto similar al
del diazepam en magnitud y duración.
BACLOFEN:Fórmula estructural similar al GABA. Actúa principalmente
a nivel espinal, disminuyendo el tono muscular. Puede causar epilepsia y
debe ser retirado gradualmente en todos los pacientes epilépticos.
CLONIDINA: Es un alfa-2-agonista con propiedades sedantes, por lo que
se ha valorado su utilidad en la premedicación, a pesar de que su inicio de
acción después de administrarlo porvía oral aparece a los 90 minutos.
Recientes estudios utilizando metohexital iv (1 mg/kg) después de la
premedicación conclonidina oral (0.15-0.3
mg) demuestran un aumento en la descarga epileptógena. Esto sugiere que
la clonidina puede aumentar la descarga del foco epiléptico y favorecer los
mapeos.