Hemostasia / Sistema ABO

1. HEMOSTASIA
GRUPOS SANGUINEOS Y FACTOR RH

2.  Cuando una lesión afecta
la integridad de las
paredes de los vasos
sanguíneos se ponen en
marcha una serie de
mecanismos que tienden a
limitar la pérdida de
sangre.
 Estos mecanismos
llamados de "hemostasia"
comprenden:
 la vasoconstricción local
del vaso
 el depósito
 agregación de plaquetas y
la coagulación de la
sangre.

4. Se denomina coagulación:
 La coagulación de la sangre es un
fenómeno por el que se efectúa la
transformación de la fase líquida
en la fase sólida de la sangre
(coágulo).
 Este fenómeno visible se produce
en unos minutos cuando la
sangre se extrae en un tubo seco.
 Cuando el proceso se realiza en el
tubo se habla de coágulo y
cuando se realiza
accidentalmente en los vasos
sanguíneos se habla de trombo.
 El infarto de miocardio es un
ejemplo anormal y patológico de
este proceso

5.  La coagulación de la sangre es uno de los mecanismos
de defensa que posee el cuerpo para evitar o detener
una hemorragia, los cuales en conjunto reciben el
nombre de hemostasia

6.  Este proceso es debido
en última instancia a
que una proteína
 soluble que
normalmente se
encuentra en la sangre,
el fibrinógeno,
experimenta un cambio
químico que la convierte
en insoluble y con la
capacidad de
entrelazarse para formar
enormes agregados
macromoleculares en
forma de una red
tridimensional.

7.  El fibrinógeno, una vez
transformado, recibe el nombre
de fibrina.
 Coagulación es por lo tanto, el
proceso enzimático por el cual el
fibrinógeno soluble se convierte
en fibrina, capaz de polimerizar y
entrecruzarse.
 Por la misma razón se dice que
un coágulo es una red
tridimensional de fibrina que
eventualmente ha atrapado entre
sus fibras a otras proteínas, agua,
sales y hasta células sanguíneas.
 Cuando un coágulo se forma
dentro de un vaso sanguíneo,
recibe el nombre de "trombo".
 Aunque esta es, simplemente,
una convención, se denomina
trombo cuando se forma dentro
de un vaso sanguíneo y coágulo
cuando se forma en el exterior.

9. Proceso de Coagulación
 El vaso sanguíneo se contrae (vasoconstricción)
reduciendo la pérdida de sangre.
 Las plaquetas forman un tapón temporal que será
remplazado por el coágulo de fibrina que unirá las
plaquetas y al vaso sanguíneo dañado.
 Para llegar a formar este coágulo de fibrina se deben
dar una serie de reacciones químicas en las cuales
intervienen, además de unos 15 factores iniciales, :
 2 proteínas llamadas Protrombina y
Tromboplastina, con las cuales se forma la enzima
llamada Trombina, que a su vez volverá a actuar con
el Fibrinógeno para crear la Fibrina.

10.  Es entonces cuando las
plaquetas se colocan en
forma de red, a la cual se
adhieren tanto la Fibrina
(necesaria para crear el
coágulo), como los
demás componentes de
la sangre (glóbulos
blancos, rojos y
elementos figurados)
glóbulos blancos para la
coagulación de la sangre.

12. Factores de coagulación
 El proceso de coagulación implica toda una
serie de reacciones enzimáticas encadenadas
de tal forma que actúan como un alud o una
avalancha, amplificándose en cada paso:
 Un par de moléculas iniciadoras activan un
número algo mayor de otras moléculas, las
que a su vez activan un número aún mayor
de otras moléculas, etc, etc

13.  En esta serie de reacciones intervienen:
 mas de 12 proteínas
 iones Ca2+
 algunos fosfolípidos de membranas celulares.
 A cada uno de estos compuestos participantes en
la cascada de coagulación se les denomina
"Factor" y comúnmente se lo designa por un
número romano elegido de acuerdo al orden en
que fueron descubiertos

15.  Siete de los factores de coagulación:
 precalicreína,
 protrombina (Factor II)
 preconvertina (factor VII)
 factor antihemofílico Beta (IX)
 factor Stuart(x)
 tromboplastina plasmática (XI)
 factor Hageman(XII);
 son proenzimas sintetizadas en el hígado que
normalmente no tienen una actividad catalítica
importante
 Se pueden convertirse en enzimas activas cuando se
hidrolizan determinadas uniones peptídicas de sus
moléculas.

16.  Estas proenzimas una vez recortadas se convierten en
proteasas de la familia de las serina proteasas; capaces
de activar a las siguientes enzimas de la cascada.
 Una enzima activa "recorta" una porción de la
siguiente proteína inactiva de la cascada, activándola.
 Los factores de coagulación que requieren vitamina K
son :
 el factor II (protrombina)
 VII (proconvertina)
 IX (antihemofílico beta)
 X (Stuart)

17. Etapas de la cascada de
coagulación
 La cascada de coagulación se divide para su
estudio, clásicamente en tres vías:
 La vía intrínseca
 la vía extrínseca
 la vía común
 Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de
iniciación de la cascada
 la vía común es hacia donde confluyen las
otras dos desembocando en la conversión de
fibrinógeno en fibrina.

18. Mecanismo Básico
 Estos componentes se
ensamblan sobre un complejo
fosfolipídico y se mantienen
unido por puentes formados
por inones Ca2+.
 Por lo tanto la reacción en
cascada tiende a producirse
en un sitio donde este
ensamble puede ocurrir; por
ejemplo sobre la superficie de
plaquetas activadas.
 Tanto la vía intrínseca como
la vía extrínseca desembocan
en la conversión del factor X
en Xa (la a significa "activado")
punto en el que se inicia la vía
común.

19. Vía intrínseca
 Recibe este nombre
debido a que
antiguamente se
pensaba que la sangre
era capaz de coagular
"intrínsecamente" por
esta vía sin necesidad
de contar con la ayuda
de factores externos.
 Actualmente se sabe
que esto no es tan así.

20. A esta vía es posible subdividirla
en tres pasos
 Formación del factor XI:
 El proceso de
coagulación se inicia
cuando la sangre entra
en contacto con una
superficie "extraña", es
decir, diferente al
endotelio vascular.
 En el caso de una lesión
vascular, la membrana
basal del endotelio o las
fibras colágenas del
conectivo, proporcionan
el punto de iniciación.

21.  En esta etapa
participan cuatro
proteínas:
 Precalicreína
 Cininógeno de alto
peso molecular
(HWC)
 los factores XII y XI.
 Esta etapa no requiere
de iones calcio.

22.  De estos cuatro factores el XII
funciona como verdadero
iniciador, ya que si bien es una
proenzima, posee una pequeña
actividad catalítica que alcanza
para activar a la precalicreína
convirtiéndola en calicreína.
 En segunda instancia la
calicreína actúa catalíticamente
sobre el factor XII para
convertirlo en XIIa, una enzima
muchísimo mas activa.
 La actividad catalítica de la
calicreína se ve potenciada por el
HWC
 Por último la proteasa XIIa actúa
sobre el factor XI para liberar XIa.

23.  Formación del factor IXa
El factor IX se encuentra
en el plasma como una
proenzima.
 En presencia de iones
Ca++ el factor XIa cataliza
la ruptura de una unión
peptídica en la molécula
del factor IX para formar
un glucopéptido de 10
KDa y liberar por otro
lado al factor IXa.
 El factor IX se encuentra
ausente en personas con
hemofilia tipo B.

24. Formación del factor Xa
 Sobre la membrana de las
plaquetas se forma un complejo
constituido por los factores IXa,
X y VIII.
 Los residuos gamma-
carboxiglutamato de los factores
IXa y X actúan como quelantes
del ión Ca++, permitiendo que
estos componentes formen un
complejo unido por medio de
puentes de iones calcio y
ayudando a que el complejo se
ancle a los fosfolípidos de
membrana.
 Primero se forma un complejo
con los factores X y IXa anclados a
la membrana y luego se une el
VIII.

25.  El factor VIII es en realidad un heterodímero,
formado por dos cadenas proteicas, cada una
codificada por un gen diferente (VIII:C y VIII:R).
 El componente VIII:C es conocido como
"componente antihemofílico" y actúa como
cofactor del IXa en la activación del factor X.
 La ausencia del componente VIII:C causa
hemofilia tipo A.
 El complejo IXa-X-VIII-Fosfolípidos-Ca++ actúa
sobre el factor X para convertirlo en Xa.
 En este punto concluye la vía intrínseca.

26. Vía extrínseca
 Originalmente recibió este
nombre debido a que se
reconoció desde un primer
momento que la iniciación de
esta vía requería de factores
ajenos a la sangre.
 Cuando la sangre entra en
contacto con tejidos lesionados o
se mezcla con extractos de
tejidos, se genera muy
rápidamente factor Xa. en este
caso la activación de la
proenzima x es mediada por un
complejo formado por factor VII,
Ca++ y tromboplastina (llamada
también factor III o factor tisular

27.  El factor tisular es una
lipoproteína sintetizada en el
endotelio de los vasos
sanguíneos de varios tejidos,
principalmente en pulmón,
cerebro y placenta.
 El factor tisular se encuentra
normalmente "secuestrado"
en el interior de las células
endoteliales y es secretado en
respuesta a una lesión, o bajo
el efecto de algunas
citoquinas tales como
 el Factor de Necrosis Tumoral
(TNF)
 InterLeucina 1 (IL-1)
 endotoxinas bacterianas

28.  Formación del factor
VIIa:
 El factor VII se une a la
porción fosfolipídica del
factor tisular gracias a
sus residuos gamma-
carboxiglutamato
utilizando iones Ca++
como puentes.
 Este complejo provoca la
activación del factor VII.
 Formación del
factor Xa :
 El complejo VIIa-
III-Ca ++ actúa sobre
el factor X
convirtiéndolo en
la proteasa activa
Xa.
 En este punto
termina la vía
extrínseca y se
inicia la vía común

29. Vía común
 Llegando al punto en que se activa el factor X,
ambas vías confluyen en la llamada vía común
 La vía común termina con la conversión de
fibrinógeno en fibrina, y el posterior
entrecruzamiento de la misma estabilizando el
coágulo
 La vía común implica tres etapas:

30. Formación de trombina
 La trombina (también llamada factor II a) es una proteasa
generada por la ruptura de la cadena proteica de la proenzima
protrombina (factor II), una glicoproteína .
 La trombina se activa luego de que la proteasa Xa hidroliza dos
uniones peptídicas de la protrombina.
 La Xa produce en primer término la escisión de un fragmento de
32 KDa de la región N-terminal de la cadena, cortándola sobre
una unión arginina- treonina.
 En segundo término produce la ruptura de un enlace entre una
arginina y una isoleucina; sin embargo estos dos últimos
fragmentos permanecen unidos por un puente disulfuro.

31.  La trombina es una serina-proteasa similar a la tripsina,
pero mucho mas selectiva
 Ataca casi de manera exclusiva las uniones arginina con un
aminoácido cargado positivamente en sus sustratos.
 La conversión de protrombina a trombina debida al factor
Xa se acelera notablemente por la formación de un
complejo con el factor Va y Ca++ sobre la superficie de las
membranas plaquetarias (fosfolípidos de membrana).
 El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la
membrana utilizando iones Ca++ como puentes.
 El factor Va se une a la protrombina acelerando la reacción
 El factor Va se produce por la acción de la trombina sobre el
factor V en un claro ejemplo de una reacción que va
acelerándose a medida que progresa .

32. Formación de fibrina
 El fibrinógeno (factor I) es una glicoproteína
compuesta por seis cadenas polipeptídicas: dos A-
alfa, dos B-beta y dos gamma; unidas entre sí por
puentes disulfuro.

35. Regulación y modulación de la
cascada
 Debido a que la cascada de coagulación
consiste en una serie de reacciones que van
amplificándose y acelerándose en cada paso,
es lógico pensar que debe existir algún
mecanismo de regulación; un "freno" a la
reacción en cadena; ya que de progresar sin
control en pocos minutos podría provocar un
taponamiento masivo de los vasos sanguíneos
(trombosis diseminada)

36.  Varios mecanismos intervienen en la regulación de la
cascada de reacciones:
 El flujo sanguíneo normal:
 arrastra a los factores activados, diluyendo su acción e
impidiéndoles acelerarse.
 Esta es una de las razones por las cuales cuando existe estasis
del flujo sanguíneo se favorece la formación de trombos.
 El hígado actúa como un filtro removiendo de la sangre en
circulación los factores activados e inactivándolos.
 Existen además algunas proteasas que degradan
específicamente a ciertos factores activados, y otras que
ejercen acciones inhibitorias sobre factores activos.

37. Proteína C:
 La proteína C es una proenzima que se encuentra
normalmente en el plasma, y cuya síntesis en el
hígado es dependiente de la vitamina K.
 Esta proteína es convertida en una proteasa activa por
la acción de la trombina.
 La proteína Ca actúa específicamente degradando a los
factores Va y VIIIa, con lo que limita la proyección de la
cascada.
 Es interesante notar el triple papel que desempeña la
trombina: cataliza la formación de fibrina, activa a la
enzima responsable de su entrecruzamiento, y una vez
que el proceso de coagulación y estabilización del
coágulo está en marcha; ejerce acciones tendientes a
limitarlo.

38. Antitrombina III
 Es una glicoproteína de 60 Kda sintetizada en el
hígado sin depender de la vitamina K, es
considerada la principal inhibidora de la
coagulación
 Esta proteína actúa inhibiendo irreversiblemente
a varios factores procoagulantes activos, el
principal de los cuales es la trombina; aunque
también actúa sobre la calicreína y los factores Xa,
XIa y XIIa.

39.  La acción de la antitrombina es notablemente
aumentada por el heteropolisacárido heparina
 La heparina se encuentra en el endotelio de los
vasos sanguíneos y en los gránulos de las células
cebadas tiene una acción :
 anticoagulante ya que facilita la unión de la
antitrombina III con los factores procoagulantes
activos.
 Existen otras anti-proteasas sanguíneas que
también ejercen acción anticoagulante aunque
menos potente tales como la alfa2 macro
globulina y la alfa1 antitripsina

40.  También existen otros factores de coagulación, su explicación
abarca el mecanismo de activación plaquetería:
 las células subendoteliales (fibroblastos) presentan el Factor
Tisular, al cual se le va a unir el Factor VII, juntos, activan al
factor X, con lo cual se generará una pequeña cantidad de
trombina, ya que el factor X corta a la protrombina originando
trombina.
 Esta cantidad inicial de trombina va a ser muy importante, ya que
se va a ser útil para activar a otros factores:
 al factor VIII (en la membrana de las plaquetas ya activas)
 al factor V (también en la membrana de las plaquetas activas),
al factor XI (su explicación es otra teoría aparte)
 al factor XIII.

41.  El factor VIII y el factor V aumentan las cantidades
de trombina en sangre, de la siguiente manera:
 al haber factor VIII, se puede unir el factor IX
(también debe estar presente la fosfatidil serina), y
la unión de este factor posibilita que se una el factor
X (el factor X es cortado por el factor IX,
activándolo) de esta manera se genera más
trombina.
 El factor V es esencial para que el factor X y la
trombina estén juntos, de esta manera se explica
como es que el incremento de factor VIII y factor V
producen un aumento en la cantidad de trombina.

42. Factores de coagulación
 I: Fibrinógeno
 II: Protrombina
 III: Factor tisular
 IV: Calcio
 V: Factor lábil
 VI: (no asignado)
 VII: Factor estable
 VIII: Factor antihemofílico A
 IX: Factor antihemofílico B
 X: Factor de Stuart- Prower
 XI: Factor antihemofílico C
 XII: Factor Hageman
 XIII: Factor estabilizante de la fibrina

43. Valores normales
Factores de coagulación, en plasma:
 Factor ( fibrinógeno) 200-400 mg/dL (2-4 g/L).
 Factor II (protrombina) 60%-130% del valor normal
 Factor V (giobulina aceleradora) 60%-130% del valor normal.
 Factor VII (proconvertina) 60%-130% del valor normal.
 Factor VIII (factor antihemofílico) 50%-200% del valor normal.
 Factor IX (componente de tromboplastina en plasma) 60%-130% del valor
normal.
 Factor X (factor de Stuart) 60%-130% del valor normal
 Factor XI (antecedente de tromboplastina en plasma) 60%-130% del valor
normal.
 Factor XII (factor de Hageman) 60%-130% del valor normal.

45.  Un grupo sanguíneo es una forma de agrupar ciertas
características de la sangre que dependen de los
antígenos presentes en la superficie de los glóbulos
rojos y en el suero de la sangre
 Las dos clasificaciones más importantes para
describir grupos sanguíneos en humanos son :
 los antígenos
 el factor RH.
 Las transfusiones de sangre entre grupos
incompatibles pueden provocar una reacción
inmunológica que puede desembocar en hemólisis,
anemia, fallo renal, shock, o muerte.

46. Los Antígenos
 Un antígeno es una molécula (generalmente una
proteína o un polisacárido) de superficie celular,
que puede inducir la formación de anticuerpos
 Hay muchos tipos de moléculas diferentes que
pueden actuar de antígenos, como:
 las proteínas
 los polisacáridos
 otras moléculas como los ácidos nucleicos.

47.  Cada antígeno está
definido por su anticuerpo,
los cuales interactúan por
complementariedad
espacial.
 La zona donde el antígeno
se une al anticuerpo recibe
el nombre determinante
antigénico( epitope),
mientras que el área
correspondiente de la
molécula del anticuerpo es
el determinante
anticuerpo (paratope)

48. Los antígenos
 Las personas con sangre del tipo A :
 tienen glóbulos rojos que expresan antígenos de
tipo A en su superficie y anticuerpos contra los
antígenos B en el suero de su sangre
 Las personas con sangre del tipo B :
 tiene glóbulos rojos con antígenos de tipo B en su
superficie y anticuerpos contra los antígenos A en el
suero de su sangre.

49.  Las personas con sangre del tipo O no expresan
ninguno de los dos antígenos (A o B) en la
superficie de sus glóbulos rojos pero pueden
fabricar anticuerpos contra ambos tipos
 Las personas con tipo AB expresan ambos
antígenos en su superficie y no fabrican ninguno
de los dos anticuerpos.
 A causa de estas combinaciones, el tipo 0 puede
ser transfundido sin ningún problema a cualquier
persona con cualquier tipo AB0 y el tipo AB puede
recibir de cualquier tipo AB0

50.  El motivo exacto por el que las personas nacen
con anticuerpos contra un antígeno al que nunca
han sido expuestas es desconocido.
 Se piensa que algunos antígenos bacterianos son
lo bastante similares a estos antígenos A y B que
los anticuerpos creados contra la bacteria
reaccionan con los glóbulos rojos AB0-
incompatibles.
 El científico austríaco Karl Landsteiner fue
premiado con el Premio Nobel de Fisiología o
Medicina en 1930 por sus trabajos en la
caracterización de los tipos sanguíneos AB0.

52.  Las personas con
sangre del tipo A
tienen glóbulos rojos
que expresan
antígenos de tipo A en
su superficie
 y anticuerpos contra
los antígenos B en el
suero de su sangre.

53.  Las personas con
sangre del tipo B tiene
la combinación
contraria, glóbulos
rojos con antígenos de
tipo B en su superficie
y anticuerpos contra
los antígenos A en el
suero de su sangre

54.  Los individuos con
sangre del tipo O no
expresan ninguna de los
dos antígenos (A o B) en
la superficie de sus
glóbulos rojos (de ahí
que se denomine "O"
pero pueden fabricar
anticuerpos contra
ambos tipos
 Las personas con tipo AB
expresan ambos
antígenos en su
superficie y no fabrican
ninguno de los dos
anticuerpos.

55.  El tipo O puede ser transfundido sin ningún problema
a cualquier persona con cualquier tipo ABO y el tipo
AB puede recibir de cualquier tipo ABO.
 El motivo exacto por el que las personas nacen con
anticuerpos contra un antígeno al que nunca han sido
expuestas es desconocido.
 Se piensa que algunos antígenos bacterianos son lo
bastante similares a estos antígenos A y B que los
anticuerpos creados contra la bacteria reaccionan con
los glóbulos rojos ABO-incompatibles.
 El científico austríaco Kar Landsteiner fue premiado
con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1930
por sus trabajos en la caracterización de los tipos
sanguíneos ABO.

57. Herencia del tipo A, B, O
 Son controlados
por un solo gen
con tres alelos:
 O (no poseer los
antigeno ni del
grupo A ni del
grupo B),
 A
 B.
 El alelo A da tipos A
 El B tipos B
 Personas AB tienen
ambos fenotipos debido
a que la relación entre
los alelos A y B es de
codominancia.
 Por tanto, es
prácticamente
imposible para unos
progenitores AB el tener
un hijo con tipo O.

58. Fenotipo Bombay
 Una posible explicación a este hecho es que el
hijo o los progenitores clasificados como tipo
O tengan en realidad el, muy raro, fenotipo
Bombay; ambos han heredado dos alelos
recesivos del gen H, (su grupo sanguíneo es
Oh y su genotipo es "hh"), y por tanto no
producen la proteína "H" que es la precursora
de los antígenos A y B.
 De esta forma no supone ningún problema la
presencia de anticuerpos A o B en el suero
pues los antígenos respectivos no son
producidos al no existir su precursor

59.  Las escasas personas con este fenotipo no
expresan el antígeno "H" en sus glóbulos rojos
y, por tanto, tampoco producen antígenos A o
B.
 Sin embargo sí producen anticuerpos para H
(que está presente en todos las glóbulos rojos
excepto en aquellos con fenotipo hh) así como
para A y B y por tanto sólo son compatibles con
donantes del mismo tipo hh,
 Es decir, las personas con el grupo sanguíneo
con el fenotipo Bombay pueden ser
únicamente transfundidas con personas del
mismo grupo sanguíneo.

60. Factor RH
 El Factor Rh es una proteína Integral de membrana
aglutinógena que está presente en todas las células.
 Un 85% de la población tiene en esa proteína una
estructura dominante, que corresponde a una
determinada secuencia de aminoácidos que en
lenguaje común són denominados habitualmente
Rh+. Rh- es tener la misma proteína pero con
modificaciones en ciertos aminoácidos que
determinan diferencias significativas en la superficie
de los glóbulos rojos, y hacen a los humanos Rh-
disponer de anticuerpos (aglutininas) en el plasma
que reaccionan con los glóbulos rojos Rh+.

61.  La transfusión de sangre de un Rh+ a un Rh- que
no tiene dicho aglutinógeno induce la formación
de anticuerpos, que en sucesivas donaciones
puede aglutinar la sangre (formar grumos).
 De ahí que en las donaciones de sangre y órganos
se tenga en cuenta dicho factor. El factor Rh
(Rhesus) fue descubierto por Karl Landsteiner y
Wiener en 1940 en los glóbulos rojos de una
especie de monos de la India el Macacus Rhesus

62. HERENCIA
 ++ es positivo y +- es también positivo porque el
gen + es dominante
 -- es negativo porque el gen - es recesivo

63.  El factor Rh es heredado de la misma forma, con
la diferencia de que hay dos alelos y el Rh es
dominante
 La enfermedad del Rh es provocada por una
madre Rh- que concibe un hijo Rh+
 Los anticuerpos de la sangre materna destruyen
los Rh+ del bebé
 Si la madre piensa tener un segundo hijo debe
aplicarse una vacuna que elimina los anti-Rh,
llamada la gamma inmunoglobulina

65.  Ésta debe ser aplicada
dentro de las 72 horas
después del primer
parto, ya que si se tiene
un segundo bebe con
Rh+ la madre producirá
anti-Rh en exceso que
destruirá la sangre del
hijo, produciendo una
enfermedad llamada
Eritoblastosis Fetal
(anemia severa), si el
hijo nace, por que por la
producción en exceso de
los anti-Rh el hijo puede
morir intrauterinamente

67.  En los embarazos el análisis sanguíneo se concentra con
padre ++ o +- y madre -- si hijo +-.
 Para estos casos hay un tratamiento con inmunoglobulina
Rh.
 Es conveniente recordar que la madre normalmente no está
sensibilizada en el primer embarazo, sino en el segundo o
siguientes; a estos efectos se considera primer embarazo
cualquiera anterior aunque no haya llegado a término
 Asimismo las transfusiones de sangre incorrectas a la
madre de grupos positivos, también producen
sensibilización.
 Es muy importante el análisis sanguíneo de ambos padres
para que el médico descarte la posibilidad de la
enfermedad hemolítica del recién nacido o perinatal
(eritroblastosis fetal).

68. Por qué es importante saber qué Rh tiene
una persona?
 La presencia de anticuerpos contra los antígenos de la
sangre determina las compatibilidades e
incompatibilidades de los grupos sanguíneos.
 La transfusión de sangre entre grupos compatibles
generalmente no causa ningún problema.
 La transfusión de sangre entre grupos incompatibles
origina una respuesta inmune contra las células que
portan el antígeno y produce una reacción a la
transfusión.
 El sistema inmune ataca las células de la sangre
donada, causando su fragmentación (hemolización).
 Esto puede causar serios problemas, incluyendo
temperatura alta, presión arterial elevada,
taquicardia, insuficiencia renal y shock

69. Compatibilidad
 Los donantes de sangre y los receptores deben
tener grupos compatibles.
 El grupo O- es compatible con todos, por lo
que quien tiene dicho grupo se dice que es un
donante universal.
 Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+
podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se
dice que es un receptor universal.
 Por ejemplo:
 una persona de grupo A- podrá recibir sangre O- o
A- y donar a AB+, AB-, A+ o A-.

70.  Los antígenos también están presentes en
otros componentes de la sangre, como los
glóbulos blancos, las plaquetas y las proteínas
del plasma
 Estos componentes también causan un tipo
de reacción similar a la transfusión como
shock anafiláctico grave, hipotensión, bronco
espasmo, urticaria, púrpura-post-
transfusional, diarrea, hepatitis.
 Hoy en día, toda la sangre para transfusión es
verificada cuidadosamente.

71.  Y las personas con Rh(-) disponen de
anticuerpos (aglutininas) en el plasma que
reaccionan con los glóbulos rojos Rh+.
 La transfusión de sangre de un Rh+ a un Rh-
que no tiene dicho aglutinógeno induce la
formación de anticuerpos, que en sucesivas
donaciones puede aglutinar la sangre (formar
grumos).
 De ahí que en las donaciones de sangre y
órganos se tenga en cuenta dicho factor.
 El factor Rh (Rhesus) fue descubierto por Karl
Landsteiner y Wiener en 1940 en los glóbulos
rojos de una especie de monos de la India, el
Macacus Rhesus.

72.  Los donantes con Rh negativo pueden donar tanto
a receptores negativos como a positivos
 Loa donantes con RH positivos pueden donar
solamente a los positivos
 Ej: El grupo O- puede donar tanto al O- como al
O+, de hecho puede donar a todos los grupos, es el
donante universal.
 El grupo O+ a veces se le denomina donante
positivo pues es compatible con todos los grupos
sanguíneos positivos (O+, A+,B+ y AB+).

73. Tabla de compatibilidad de grupos sanguíneos

74.  Frecuencia
 La distribución de los
grupos sanguíneos en la
población humana no es
uniforme.
 El más común es O+,
mientras que el más
infrecuente es AB-.
Además, hay variaciones
en la distribución en las
distintas subpoblaciones
humanas.
