Hemostasia fisiologia

1. Hemostasia.

2. Definir los conceptos de
Hemostasia y Coagulación.
Definir los eventos de la
Hemostasia temporal y
definitiva.
Describir la formación del
coágulo por vía extrínseca e
intrínseca.
Mencionar los factores que
participan en el control de la
coagulación.

3. Hemostasia (Hemostasis):
•Conjunto de mecanismos aptos para
detener el proceso hemorrágico.
•Capacidad que tiene el organismo
para hacer que la sangre en estado
líquido permanezca en los vasos
sanguíneos.

4. Al lesionarse un vaso, el
volumen de sangre perdido va a
depender de:
•Diámetro del vaso.
•Presión del vaso.
Venas y vénulas: Pérdidas grandes no
copiosas.
Arterias y arteriolas: Pérdida grande y
copiosa por efecto de la presión.

5. Conjunto de fenómenos que
colaboran entre sí para evitar
pérdidas sanguíneas o
detener una hemorragia.
Ocurre más internamente en
relación a hemorragia interna.
Se divide en:
•Primaria:
•Secundaria:

7. Se divide en:
•Primaria: Temporal.
•Secundaria: Permanente o Definitiva.
Espasmo vascular (Respuesta Miógena,
Humoral y Neurológica).
Formación del tapón plaquetario (Activación,
Liberación, Adhesión, Agregación).
Formación del coágulo.
Retracción del coágulo.
Lisis del coágulo.
Siempre se dan ambas,
una precede a la otra.

8. Espasmo vascular:
•Inmediato a la lesión del vaso por
contracción sostenida del músculo liso.
•Se reduce la luz y reduce la presión
sanguínea en la zona lesionada.
•Sus causas son:
Regulación miógena: Al haber una lesión, se da contacto
entre el LIC y LEC, originando despolarización, generando
potenciales de acción y ocurre la contracción acompañado
de liberación de Noradrenalina por la existencia de fibras a
nivel de la lesión.
Regulación neurógena: Al lesionarse las fibras nerviosas
locales liberan Noradrenalina que producen el impulso
(Reflejo de dolor) y participan en despolarización.
Regulación humoral: Catecolaminas.

9. Formación de tapón plaquetario:
•Para activarse las plaquetas primero
necesitan contactar con fibras de colágeno
tisular y lámina basal capilar y de la
miofibrilla (Nivel subendotelial).
•Se pone en contacto con cargas
eléctricamente negativas en la superficie.
•Se adhieren a la superficie lesionada, la
cual libera factor Von Willenbrand.

10. Formación de tapón plaquetario:
•Se da la formación de Pseudópodos que
liberan gránulos contenedores de:
•Serotonina Vasoconstrictor.
•Adrenalina y Noradrenalina
vasoconstrictores menores.
•ADP Agregante plaquetario.
•Tromboxano A Agregante y
vasoconstrictor).

11. Formación de tapón plaquetario:
•Se da la formación de Pseudópodos que
liberan gránulos contenedores de:
•ADP y Tromboxano A inducen la
activación de otras plaquetas una vez
adheridas en la lesión, para formar
agregados de plaquetas formando así el
Tapón plaquetario.

12. Formación del coágulo (estructura
semisólida de aspecto gelatinoso)
formado por:
•Hilos de concentración de fibrina.
•Los hilos forman redes que atrapan elementos formes.
•Para su formación se dan reacciones en cascadas.

13. Se activan los fibrinógeno por la inactivación de
Trombina (Forma activa de protrombina).
•Forman Monómeros de fibrina y luego fibrina.
El complejo activador de protrombina
es el que determina la vía de inicio
de coagulación (Extrínseca o
Intrínseca por Factor V activado,
fosfolípidos plaquetarios y Ca).
Formación del coágulo :

14. La activación de fibrinógeno libera 2
pares de Polipéptidos y polimeriza una
porción de monómeros de fibrina con
otra porción de monómeros,
constituyendo agregados densos por la
formación de enlaces covalentes
entrecruzados.
•Se produce canalización del
factor XIII activado en
presencia de Ca y vuelve a la
red insoluble.
Formación del coágulo :

15. La Formación del activador de
protrombina puede ocurrir por
cualquiera de las 2 vías,
independientemente de esto, se va a
llegar a activar el Factor X, a partir
del cual las 2 vías se vuelven
comunes.
•La Vía intrínseca se da mayormente cuando la lesión es en
la propia sangre (Trombosis).
•La Vía extrínseca se da cuando la lesión afecta al tejido
subyacente.
•Ambas ocurren simultáneamente.
Formación del coágulo :

16. Vía intrínseca:
•Inicia cuando la sangre entra en contacto con tejido dañado
o en laboratorio cuando la sangre contacta con el vidrio.
•Esto provoca activación del Factor XII (Factor XII activado).
•Factor XII activado en presencia de Calicreina y quinina
activan al Factor XI (Factor XI activado).
•Factor XI activado en presencia de Ca activa al Factor IX
(Factor IX activado).
•Factor IX activado en presencia de Ca, fosfolípidos
plaquetarios y Factor VIII activan al Factor X (Factor X
activado).
Formación del coágulo :

17. Vía extrínseca:
•Inicia cuando el Factor VII es activado (Factor VII activado)
en presencia de Ca por el Factor tisular debido a la lesión,
es más rápida.
•Factor VII activado en presencia de Ca y Fosfolípidos
plaquetarios activa el Factor X (Factor X activado).
•Factor X activado forma complejo con factor V en presencia
de Ca y Fosfolípidos plaquetarios formando el complejo
activador de Protrombina (Factor Activador de
Protrombina).
•Factor activador de Protrombina transforma Protrombina
en Trombina.
Formación del coágulo :

18. Existen diferentes tipos de factores
que interviene en coagulación.
En su mayoría son enzimas.
Son nombrados con número
Romanos (I – XIII).
La base del nombre es de quine
descubrió su carencia en una
enfermedad o sustancia química.
Formación del coágulo :

19. Factores de coagulación:
Formación del coágulo :
Factor: Nombre:
I Fibrinógeno.
II Protrombina.
III Activador extrínseco de protrombina (Tromboplastina tisular).
IV Calcio iónico.
V Proacelerina (Factor lábil).
VII Activador intrínseco Protrombina (Proconvertina).
VIII Factor anti hemolítico.
IX Factor tromboplastínico.
X Factor de Stuart o Power.
XI Antecesor plasmático de tromboplastina.
XII Factor de Hageman.
XIII Factor estabilizador de Fibrina.
I` Monómero de Fibrina.
II` Polímero de Fibrina.
HMW=K Factor Fitzgerald de alto peso molecular.
PRE=K Factor Pletcher (Procalicreina).

20. Factores de coagulación:
Formación del coágulo :

21. Factores de coagulación y exámenes de laboratorio
relacionados:
Formación del coágulo :

22. Factores de coagulación y las
diferentes vías de inicio:
Formación del coágulo :

23. Todos estos factores se sintetizan
en el Hígado, excepto el Ca.
Se liberan a la sangre circulan de
manera inactiva.
4 de ellos necesitan de una
coenzimas para su función como
promotores de coagulación
(Vitamina K).
Formación del coágulo :
•II.
•VII.
•IX.
•X.
Su déficit reduce la velocidad
de coagulación y produce una
patología de tipo hemofílica.

24. Hay pérdida de fosfolípidos y
líquidos.
Las plaquetas se activan por
acción de Trombina.
Retracción o encogimiento del
coágulo :
•Se vuelven más adhesivas.
•Se deforman (Formas alargadas).
•Adhieren hilos de Fibrina.
•Se contraen de manera lenta por la acción de
los Filamentos de Actina y Miosina
citoplasmático de plaquetas y Fibrinas.
•Se forma un complejo (Trombostenina)

25. Las funciones de la
Retracción son:
Retracción o encogimiento del
coágulo :
•Estabilizad el coágulo al volverlo más
resistente (Elimina de él el suero).
•Acerca los bordes de la herida donde se
forma el coágulo.
•Libera el coágulo Factores del crecimiento,
diferenciación de fibroblastos promueve la
cicatrización.

26. Factor XII activado cataliza la conversión de Plasminógeno a
Plasmina (Proteína que disuelve polímeros de fibrina de manera
lenta).
Su función es delimitar el área o extensión del coágulo,
ubicándolo solamente en la zona dañada, provocando la lisis del
coágulo ubicado fuera del área.
Sustituye este tejido por tejido cicatrizal.
Lisis del coágulo :

27. Por lo general no se produce
coagulación por la existencia de un
equilibrio entre los diferentes factores,
sustituyendo los anticoagulantes en el
tejido u organismo mientras no haya
lesión.
Factores permanecen de manera
inactiva.

28. La integridad del endotelio evita la
interacción entre factores tisulares y
superficie colágeno.
La célula endotelial produce
Trombomodulina, la cual produce la
proteína fijadora de Trombina.
•Trombina sola activa los Factores V y VIII (Pro
coagulantes).
•Trombina unida a Trombomodulina se vuelve
anticoagulante, formando un complejo activador de
Proteína C.
•Esto produce su unión e inactivación de Factor V y
VIII y Plasminógeno tisular.

29. Célula endotelial:
•Trombomodulina:
•Trombina + Trombomodulina:
•Proteína C activada:
•Proteína C:
Inactiva al inhibidor del Plasminógeno.
Plasminógeno. Plasmina.
•Proteína fijadora de
Trombina.
Inactiva factores V y VIII.

31. Funciones de la Plasmina:
•Surge a partir del Plasminógeno.
•Disuelve el coágulo.
•Digiere los anillos de Fibrina.
•Digiere sustancias de la sangre vecinas al coágulo (Fibrinógenos,
Factor V y VIII, Factor XII y Protrombina), evitando así el inicio de
nuevos procesos coagulativos.

32. Proteína circulante que ante la Heparina
inhibe la formación de Trombina al formar
enlaces covalentes con la misma (Complejo
inactivo).
Inhibidor de la coagulación por medio de la
inhibición de factores como IX, X, XI y XII y
Plasmina.
•Protrombina – tromboplastina – Trombina.
•Activa enzimas proteolíticas que degradan el
Fibrinógeno a Fibrina.

33. Inhibe la activación y agregación
plaquetaria.
Sintetizada a partir de endotelio.
•Procoagulantes:
Trombina.
Factor VII activado: Se activa con el factor III tisular.
Tromboxano A2: Agregación plaquetaria.
Heparina: Facilita la acción de antitrombina III.

35. Factor II.
Factor VII.
Factor IX.
Factor X.
Su deficiencia disminuye la velocidad y
tendencia a la coagulación, puede no darse
la coagulación.

36. Gracias
por su
atención.