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LESIÓN Y MUERTE
CELULAR
Francisco Huerta Ch.
2015

Lesión y Muerte Celular
Adaptación Celular
Lesión Subletal
Muerte Celular

Adaptación Celular
 Adaptación Metabólica Fisiológica
 Adaptación Estructural Fisiológica
 Aumento de la actividad celular
 Disminución de la actividad celular
 Alteración de la morfología celular
Lesión Subletal
Muerte Celular
 Necrosis
 Apoptosis

Causas de Lesión Celular
 Hipoxia
 Agentes físicos
 Agentes químicos y fármacos
 Agentes infecciosos
 Reacciones inmunológicas
 Trastornos genéticos
 Desequilibrios nutricionales
 Desequilibrios endócrinos

Respuesta de Estrés Celular
Desactivación de los genes que codifican proteínas
estructurales (genes de mantenimiento).
Activación de los genes que codifican proteínas con
función de organización y protección celular (genes de
estrés celular)
Asociación de proteínas de estrés celular como la
ubicuitina a las proteínas lesionadas para protegerlas o
ayudar a eliminarlas.

Lesión Celular Subletal
Tumefacción turbia o degeneración o cambio
hidrópico
MO: tumefacción celular, palidez del citoplasma y
vacuolas intracelulares.
ME: tumefacción mitocondrial de baja y alta amplitud,
tumefacción del RE y pérdida de los ribosomas.

Robbins y Cotran 7º Edic

Lesión Celular Subletal
Degeneración,
transformación, cambio
graso o esteatosis
MO y ME: acumulación de
lípidos (triglicéridos) en
vacuolas citoplasmáticas

Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como
resultado la pérdida de la función y estructura celular, por
daño irreversible de diferentes causas.
Apoptosis: proceso geneticamente programado,
activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la
regulación del crecimiento de los tejidos.

Cátedra de Anatomía Patológica. Facultad de Medicina. U. N. T.
Necrosis Apoptosis

Mecanismos moleculares de la lesión celular
• Depleción de ATP
• Daño mitocondrial
• Aflujo de calcio intracelular y perdida de su homeostasis
• Acumulación de radicales libres derivados de oxígeno
• Defectos en la permeabilidad de la membrana

Mecanismos moleculares de la lesión celular. Depleción de ATP

Mecanismos moleculares de la lesión clular. Daño mitocondrial

Mecanismos moleculares de la lesión celular.
Aflujo de calcio intracelular y pérdida de su homeostasis

Mecanismos moleculares de la lesión celular.
Defectos en la permeabilidad de la membrana

Cambios morfológicos en la necrosis
Citoplasmáticos
ME: tumefacción RE, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal,
protrusión de la membrana, dilatación mitocondrial,
figuras de mielina.
MO: eosinofilia, vacuolización, calcificación.
Nucleares
ME: condensación, fragmentación y disolución.
MO: picnosis, cariorrexis y cariolisis.

Cambios morfológicos en la necrosis

Tipos de Necrosis
 Coagulativa
 Colicuativa
 Caseosa
 Gomosa
 Hemorrágica
 Grasa o Citoesteatonecrosis
 Fibrinoide

Necrosis Coagulativa
 Etiología: oclusión arterial aguda.
 Patogenia:escasos lisosomas y
desnaturalización enzimática.
 Macroscopía: tejido pálido, firme.
 Microscopía: células fantasmas,
arquitectura celular y tisular
reconocible inicialmente.

Necrosis Coagulativa

Necrosis Gangrenosa

Necrosis Colicuativa
 Etiología: infecciones bacterianas;
oclusión arterial cerebral
 Patogenia: hidrolasas neutrofílicas;
abundantes lisosomas, escasez
de proteinas estructurales
extracelulares (reticulina y colágeno)
 Macroscopía: masa viscosa semilíquida
 Microscopía: detritus celulares, leucocitos PMN y
piocitos, histiocitos

Necrosis Colicuativa

Necrosis Caseosa
 Etiología: Micobacterium tuberculoso
 Patogenia: reacción de hipersensibilidad
mediada por células (tipo IV)
 Macroscopía: similar al queso blanco
 Microscopía: restos granulares eosinófilos
amorfos rodeados de células
inflamatorias (granuloma)

Necrosis Caseosa

Necrosis Gomosa
 Etiología: Treponema pallidum
 Patogenia: reacción de hipersensibilidad
mediada por células (tipo IV)
 Macroscopía: firme y gomoso
 Microscopía: masa proteinacea amorfa,
eosinófila

Necrosis Gomosa

Necrosis Hemorrágica
 Etiología: obstrucción del drenaje venoso
 Patogenia: congestión sanguinea masiva y consiguiente
falta de perfusión arterial
 Macroscopía: congestión y hemorragia
 Microscopía: tejido muerto lleno de eritrocitos extravasados

Necrosis Hemorrágica

Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis
 Etiología: pancreatitis aguda; traumatismo del tejido
adiposo
 Patogenia: se licua la membrana de los adipocitos.
Lipasas activadas desdoblan esteres de
triglicéridos. Liberación de ácidos grasos y
combinación con sales de calcio.
 Macroscopía: áreas blancas opacas con aspecto de tiza.
 Microscopía: adipocitos necróticos, de contornos
borrosos con depósitos basofilicos cálcicos y
reacción inflamatoria

Necrosis Grasa o Citoesteatonecrosis

Necrosis Fibrinoide
 Etiología: hipertensión arterial maligna;
vasculitis
 Patogenia: aumento de permeabilidad al
fibrinógeno;
depósito de inmunocomplejos
 Macroscopía: relacionada con la patología
 Microscopía: depósito eosinófilo en pared vascular

Necrosis Fibrinoide

Necrosis: proceso accidental, pasivo que da como
resultado la pérdida de la función y estructura celular, por
daño irreversible de diferentes causas.
Apoptosis: proceso genéticamente programado,
activo, de importancia biológica, opuesto a la mitosis en la
regulación del crecimiento de los tejidos.

NECROSIS APOPTOSIS
Estimulo Patológico Fisiológico. Patológico
Histologia Áreas tisulares o grupos
celulares. Tumefacción
celular, rotura de
membranas y organelas
Células aisladas.
Condensación del
citoplásma y
cromatína. Cuerpos
apoptóticos.
Mecanismos de
descomposición
ADN.
Al azar Internucleosomal.
Reacción tisular Inflamación. Sin inflamación.
Fagocitosis de
cuerpos apoptóticos.

Apoptosis en situaciones fisiológicas
 Embriogénesis
 Involución hormonodependiente
 Poblaciones celulares proliferativas
 Muerte celular en huesped
 Eliminación de linfocitos autoreactivos
 Citotoxicidad

Apoptosis en situaciones patológicas
 Estímulos lesivos variados
 Enfermedades virales
 Atrofia patológica
 Neoplasias

Apoptosis

Cambios morfológicos en la apoptosis
Encogimiento celular
Condensación de la cromatina
Formación de protrusiones
citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos
Fagocitosis

Cambios morfológicos en la apoptosis

Características bioquimicas en la apoptosis
• Escisión de proteina
• Fragmentación del ADN
• Reconocimiento fagocítico

Mecanismos de la apoptosis

Enfermedades con aumento de la
apoptosis y disminución de la
supervivencia celular
 SIDA
 Desordenes neurodegenerativos
 Anemia aplasica
 Infarto de miocardio e injuria por reperfusión
 Hepatitis alcohólica y cirrosis

Enfermedades con disminución de la
apoptosis y aumento de la supervivencia
celular
 Neoplasias malignas
 Enfermedades autoinmunes: LES, AR
 Infecciones por virus: herpesvirus, adenovirus, paxovirus

Respuestas subcelulares
 Catabolismo lisosomal: Auto y heterofagia
 Inducción (hipertrofia) del REL
 Alteraciones mitocondriales
 Anomalías citoesqueléticas

Acúmulos intracelulares
 Lípidos: triglicéridos, colesterol y
esteres del colesterol
 Proteínas
 Glucógeno
 Pigmentos exógenos o endógenos
 Hierro y otros metales

Calcificación patológica
 Calcificación distrófica
 Calcificación metastásica
 Litiasis

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