lesion, muerte celular y adaptaciones cap.1 patologia estructural y funcional

1. Lesión y muerte celulares,
y adaptaciones.
FACULTAD DE MEDICINA UA DE C
UNIDAD TORREÓN
EQUIPO 1:
NADIA GARCÍA
MAYRA SERRANO
JESÚS FLORES CAMARILLO
CRISPÍN ÁLVAREZ SALAZAR
ALBERTO GUTIÉRREZ PÉREZ
5 SEMESTRE SECCIÓN C

2. PATOLOGÍA
 Estudio de las causas de la enfermedad y de los cambios asociados
a nivel celular, tisular y orgánico, que son responsables de los signos
y síntomas que presentan los pacientes.

3. Visión general de las respuestas
celulares al estrés y a los estímulos
 Las células mantienen una homeostasis normal.

5.  Que una forma de estrés específica induzca adaptación o cause
una lesión reversible o irreversible depende no solo de la naturaleza
e intensidad del estrés, si no también del metabolismo celular, el
flujo sanguíneo y el estado nutricional.

6. ADAPTACIONES CELULARES AL
ESTRÉS
 Cambios reversibles en el número, tamaño,
fenotipo, actividad metabólica o las funciones de
las células en respuesta a los cambios en su
entorno.
ADAPTACIONES:
FISIOLÓGICAS PATOLÓGICAS

7. HIPERTROFIA
 Aumento del tamaño de las células que provoca
un incremento del tamaño del órgano.
 Carga trabajo
 Proteínas
División limitada

8. FISIOLÓGICA

9. Patológica
Una adaptación al estrés
puede progresar a una lesión
celular funcionalmente
significativa si no se alivia el
estrés.

10. HIPERPLASIA
 Aumento del número de células por proliferación
de las células diferenciadas y sustitución por las
células madre del tejido.
 Capacidad de
replicación
 Hormonas y FC

11. Hiperplasia
Fisiológica
Hormonal
Compensadora
Patológica
Hormonal
Factores
Crecimiento

12.  El proceso hiperplásico permanece controlado.
 En el cáncer, los mecanismo de control del crecimiento se vuelven
desregulados e inefectivos.

13. ATROFIA
 Reducción en el tamaño de la célula por la pérdida de sustancia
celular.
 Función
 Carga de
trabajo
 Degradación
proteínas
 Autofagia

15. Vía ubicuitina-
proteosoma
Deficiencia
en nutrientes y
desuso
Activación
ubicuitina-
ligasas
Unión a
proteínas
Degradación
en
proteosomas.

16. METAPLASIA
 Cambio reversible en el que un tipo de célula
adulta es sustituido por otro tipo célula adulta.
 Irritación
crónica
 Resistencia al
estrés
 Transformación
maligna
 Funciones

17.  Epitelio
respiratorio
en los
fumadores
habituales.
 Se pierden
mecanismos
protectores.

18. Visión general de
lesión y muerte
celular

19.  Las lesiones celulares : estrés intenso impidiendo que se adapte.
 Las lesiones pueden progresar de un estadio reversible y terminar en
muerte celular.
 Lesión celular reversible.
 Muerte celular.
1. Necrosis. (Isquemia, tóxicos, infecciosos y traumáticas).
2. Apoptosis.

22. Causas de lesión celular
 Privación de oxígeno. Hipoxia. [Isquemia].
Neumonía, anemia o intoxicación monóxido de carbono.
 Sustancias químicas.
Glucosa, sal o agua. Alteran la permeabilidad,
homeostasis osmotica, enzima o cofactor.
 Agentes infecciosos.
Virus a parásitos grandes.
 Reacciones inmunologicas.
Reacciones autoinmunitarias o alérgicas.

23.  Factores genéticos.
Trisomias o sustitución de aminoácidos en proteínas.
 Desequilibrios nutricionales.
 Agentes físicos.
 Envejecimiento.
Menor capacidad de responder al daño.

24. Morfología de la lesión celular.
 Estrés + influencia nociva = daño molecular o bioquímico.
 Celula: lesión reversible -> normalidad.
lesión irreversible -> muerte celular.
 Irreversibilidad celular:
1. Incapacidad para revertir la disfunción mitocondriales.
2. Trastornos profundos en la función de la membrana.

26. Lesión reversible.
 Hinchazón celular.
Bomba de Na dependiente de ATP ineficiente.
 Cambio graso.
Lesion hipoxica, tóxica o metabólica.

27. Morfología
 Hinchazón celular.
 Palidez por la compresión de los capilares.
 Presenta un cambio hidrópico o degeneración vacuolar.
 Cambio graso.
 Aparición de vacuolas lipídicas.
 Principalmente en células de metabolismo graso.

29. Cambios intracelulares asociados
a una lesión reversible.
1. Alteraciones de la membrana plasmática, como formación de
bullas, acortamiento o distorsión de las microvellosidades y
pérdida de la tensión en las inserciones intercelulares.
2. Cambios en las mitocondrias, como tumefacción y aparición
de densidades amorfas ricas en fosfolípidos.
3. dilatación del RE con separación de los ribosomas y
disociación de los polisomas.
4. Alteraciones nucleares, con formación de grumos de
cromatina.

30. Necrosis
Es la muerte celular con pérdida de la integridad de la membrana
y extravasación del contenido celular y que termina en la
disociación de la célula.
El contenido extravasado produce reacción inflamatoria.
Las enzimas utilizadas provienen de la misma celula o leucocitos.

31. Morfología
Cambios en el
citoplasma.
 Mayor eosinofilia.
 Aspecto homogéneo y
vidrioso.
 Vacuolizacion.
Cambios en el
núcleo.
 Secundarios a la rotura del
ADN.
1. Cariólisis.
2. Picnosis.
3. Cariorrexis.
Destino de las células necróticas.
Pueden persistir o ser digeridas.
Sustitución por figuras de mielina, y consecuente
calcificación

32. Patrones de necrosis tisular
 Necrosis coagulativa.
Arquitectura temporal.
Tejidos con textura firme.
Infartos. En órganos sólidos excepto encéfalo.

33. Necrosis por licuefacción.
 Infecciones mitóticas o bacterianas.
 Hipoxica en SNC.
 Estimulan la acumulación de células
inflamatorias, secreción de enzimas
por leucocitos.
 Tejido final resulta en una masa
viscosa líquida; será digerido por fagocitos.
 En el caso de infecciones bacterianas
el resultado será el pus.

34. Necrosis gangrenosa.
 Afectación de un miembro
por falta de irrigación
causando necrosis por
coagulación de múltiples
capas de tejido.
 Gangrena húmeda: necrosis
gangrenosa + infección
bacteriana.

35. Necrosis caseosa.
 Infección tuberculosa. “parecida
al queso”.
 Acumulación de células
fragmentadas o
lisadas con aspecto granular
amorfo rosado
en H-E.
 Arquitectura destruida sin límites
celulares
aparentes.
 Granulosa.

36. Necrosis grasa.
 Área focal de destrucción
de la grasa.
 Vaciamiento de lipasas
pancreáticas
hacia la cavidad peritoneo.
 Ocurre posterior
saponificación de las
grasas, combinación con el
Ca.

37. Necrosis fibrinoide
 Sólo con microscopía óptica.
 Reacciones inmunitarias por
adición de antígenos y
anticuerpos en las paredes
arteriales.
 Panarteritis nudosa.

38.  La extravasación de proteínas intracelulares a
través de la membrana celular dañada
proporciona un medio para detectar la necrosis
específica
 Corazón: isoforma de creativa cinasa.
 Vía biliar hepática: fosfatasa alcalina.
 Lesión irreversible provocaría un aumento en la
concentración sérica que a su vez se usan para
valorar el daño del tejido .

39. Mecanismos de lesión celular

40.  Principios:
A. La respuesta depende del estimulo (tipo,duración
severidad)
B. Consecuencia depende de estatus,adaptabilidad y
genética
C. Daño celular resulta de anormalidades funcional o
bioquímica .

41. Agotamiento de ATP
Reducción de oxigeno y
nutrientes,daño mitocondrial
(ROS,libera proteínas) ,toxinas
(cyanide)

42. Entrada de calcio
ATP-dependiente
transportes de calcio (10000
menor)
Reserva mitocondria , ER

43. Estrés oxidativo
Radicales libres
ROS( exposición
respiratoria,phagolisosoma)
NO
Superoxido dismutasa
reaccion Fenton
myeloperoxidase

45. Permeabilidad en membrana
 Menor síntesis y mayor
desligamiento de fosfolipidos
 ROS
 Anormalidades en citoesqueleto
 Deshechos de rompimientos de
lipidos
 Membrana
mitocondrial,plasmatica , y
lisosoma.

46. Correlación clínico
- Patológica

47. Lesión isquémica e hipoxia
 Causa frecuente de lesión celular aguda
 Se produce una reducción del flujo sanguíneo
 La isquemia ocasiona lesiones en los tejidos con mayor rapidez y
gravedad que en la hipoxia, por la reducción en la síntesis de ATP,
lesiones mitocondriales y acumulación de ERO

48. La pérdida de ATP causa que fracasen los sistemas dependientes de
energía como:
 Bombas iónicas
 Agotamiento de los depósitos de glucógeno
 Reducción en la síntesis de proteínas
Si se recupera el oxígeno los cambios son reversibles

49.  En caso de que la isquemia persista, se produce una lesión
irreversible, necrosis
 intensa hinchazón de las mitocondrias, daño extenso en las
membranas plasmáticas e hinchazón de los lisosomas,
acumulación de ERO en las células y entrada masiva de calcio al
interior.

50. Los componentes
celulares se
degradan
y se produce una
extravasación
generalizada
al espacio
extracelular.
fagocitadas por
los leucocitos o
degradadas
aún más a
ácidos grasos,
que pueden
llegarse a
calcificar.
La muerte se
produce,
principalmente,
por necrosis, pero
también puede
contribuir a ella la
apoptosis
Las células
muertas pueden
ser sustituidas por
compuestas de
fosfolípidos en
forma de figuras
de mielina.

51. Lesión isquémica e hipóxica
 Se disponen de indicadores clínicos importantes
 Las células de mamíferos han desarrollado protección frente al
estrés por hipoxia
 Inducción transitoria de una hipotermia
 Se reducen las necesidades metabólicas
 Mejora el edema celular
 Suprime formación de radicales libres

52. Lesión isquemia-reperfusión
 La recuperación del flujo hacia los tejidos isquémicos pero viables
condiciona la muerte paradójica de las células que no
presentaban lesiones irreversibles

53. Mecanismos que provocan la exacerbación
celular como consecuencia de la reperfusión
 Durante la oxigenación por un aumento en la generación de
ERO(el daño mitocondrial lleva a una reducción incompleta del
oxígeno)
 Inflamación, Producción y de citosinas y aumento de expresión de
las células de adhesión
 Activación del sistema del complemento

54. Lesión química (tóxica)
 Algunos productos químicos se
combinan con un componente
molecular u orgánulo celular
crítico. (cloruro de mercurio y
cianuro)
 El mayor daño es el sufrido por
las células que utilizan, absorben,
excretan o concentran el
compuesto.
 Sustancias que no son
biológicamente activas primero se
convierten en metabolitos tóxicos
reactivos que actúan sobre las
células diana. (CCl4)
 Limitación fundamental del tratamiento farmacológico

55. Apoptosis
 Es una vía de muerte celular en la que la célula activa enzimas
capaces de degradar el ADN propio, as proteínas nucleares y
citoplasmáticas.
 Membrana intacta
 La célula muerta es eliminada antes de que su contenido sea
liberado

56. Causas de apoptosis
En situaciones fisiológicas:
 Destrucción programada durante la embriogénesis
 Involución de los tejidos dependientes de hormonas
con la privación hormonal
 Pérdida celular en las poblaciones celulares en
proliferación
 Muerte de células que han cumplido con su
finalidad
 Eliminación de linfocitos autorreactivos
potencialmente dañinos
 Muerte celular inducida por los linfocitos T citotóxicos

57. En situaciones patológicas
 Daño en el ADN (radiación, fármacos, temperaturas
extremas, hipoxia)
 Acumulación de proteínas mal plegadas (por mutaciones en
los genes codificadores, estrés del RE)
 Lesión celular en infecciones (viricas, respuesta inmunitaria)
 Atrofia patológica en órganos parenquimatosos después de
la obstrucción de conductos

58. Morfología
 Los núcleos muestran
diferentes estadios de
condensación y
agregación de la
cromatina
 Cariorrexis
 Cuerpos apoptósicos
(vesículas de citosol y
orgánulos
delimitados)

59. Mecanismos de la apoptosis
 El acontecimiento fundamental en la apoptosis es la activación de
las caspasas
 Convergen dos vías distintas en la activación de las caspasas: la vía
mitocondrial y la vía de los receptores de muerte

60. Vía mitocondrial (intrínseca)
 proteínas capaces de inducirla apoptosis(citocromo C)
 Cuando las células son privadas de los factores de crecimiento o se
exponen a daños en el ADN o acumulan proteínas mal plegadas,
se activan una serie de sensores. Bcl-2 denominada «proteínas BH3»

61. Caspasa 9

63. Vía de los receptores de la muerte
(extrínseca)
 Expresan moléculas de superficie, llamadas receptores de muerte
 miembros de la familia de receptores del factor de necrosis tumoral
(TNF)

64. FasL es una
proteína de
membrana
expresada
principalme
nte en los
linfocitos T
activados
Caspasa
8
FLIP

66. Activación y función de las
caspasas
 caspasas iniciadoras 8 y 9
 caspasas ejecutoras
 degradación de numerosas dianas, activación de nucleasas que
degradan el ADN y las nucleoproteínas -> fragmentación celular

67. Eliminación de las células
apoptósicas
 fosfatidilserina en la cara interna de la membrana
plasmática -> en las apoptósicas este fosfolípido
se desliza
 Algunos cuerpos apoptósicos expresan
glucoproteínas adhesivas que son reconocidas
por los fagocitos (trombospondina)
 Macrófagos
 necrosis y apoptosis pueden coexistir (el daño en
el ADN activa una enzima, poliADP(ribosa)
polimerasa, -ATP, necrosis)

68. Ejemplos de apoptosis
 Privación de factores de crecimiento
(desencadenada por la vía mitocondrial por la
activación de miembros proapoptósicos de la
familia Bcl-2 y a una menor síntesis de Bcl-2 y Bcl-
xL)
 Lesión del ADN (se acumula proteína p53 detiene
el ciclo celular (en la fase G1)). p53 está mutado
o falta -> transformación neoplásica

69.  Acumulación de proteínas mal plegadas: estrés
del RE (respuesta frente a las proteínas no
plegadas

70. Apoptosis mediada por linfocitos T
citotóxicos
 Cuando se activan, estos LTC secretan perforina, forma poros
transmembrana que induce la entrada de las proteasas de serina
de los gránulos de los LTC llamadas granzimas
 Escindir las proteínas en los residuos aspartico
 Los LTC también expresan FasL en su superficie y pueden destruir las
células diana mediante la unión a los receptores Fas.

71. Trastornos asociados a una
desregulación de la apoptosis
 Apoptosis defectuosa con un aumento de la supervivencia celular
 Asociados a una muerte celular excesiva
 Enfermedades neurodegenerativas
 Lesión isquémica
 Muerte de células infectadas por virus

72. Autofagia
 Proceso mediante el cual la célula se come su propio contenido
Secuestro de los
orgánulos intracelulares
en vacuola autofagica
Fusión con lisosomas
para generar
autofagolisosoma
Componentes celulares
se digieren por enzimas
lisosomicas
 Regula por genes de la autofagia (Atgs)
 Induce una muerte celular distinta a la necrosis y apoptosis

73. Autofagia

74. Acumulaciones intracelulares
 Una de las manifestaciones de los trastornos metabólicos en la célula
Tipos de sustancias
acumuladas
Sustancia normal
Agua, lípidos o
hidratos de
carbono
Sustancia anormal
Exógena
Mineral o
productos de
agentes infecciosos
Endógena
Producto del
metabolismo
anormal.

75. Acumulaciones intracelulares
 Muchos procesos condicionan acumulaciones intracelulares anormales
Tiposde
trastorno
Sustancia endógena normal, vel. Metabolismo
inadecuada para su eliminación
Sustancia endógena anormal (producto de un
gen mutado)
S. Endógena normal se acumula por defectos en
las enzimas para metabolizarla
Deposito de sustancia exógena anormal, célula
no dispone de enzimas para degradarla

76. Lípidos
 Todos los tipos fundamentales de lípidos se peen acumular en las células:
triglicéridos, colesterol y sus ésteres y fosfolípidos
Esteatosis (Cambio graso)
 Acumulación anormal de triglicéridos dentro de células parenquimatosas
 Frecuente encontrarlo  Hígado, corazón, musculo y riñón
 Causas
 Toxinas
 Malnutrición proteica
 Diabetes mellitus
 Obesidad
 Anorexia

77. Esteatosis (Cambio graso)
Ácidos grasos
transportados
a hepatocitos
Se estratifican
a triglicéridos
Se convierten
en colesterol
o fosfolípidos
Liberación
requiere
apoproteina
Se debe a una entrada
excesiva o metabolismo y
exportación defectuosos de
los lípidos

78. Morfología
 Hígado. Comienza con el desarrollo de inclusiones rodeadas de membrana
estrechamente apuestas al RE
 Pequeñas vacuolas en el citoplasma que rodea al núcleo
 Quistes grasos  Glóbulos de grasa se fusionan

79. Colesterol y ésteres de colesterol
 Las células emplean el colesterol para la síntesis de las membranas celulares
 Acumulaciones intracelulares = procesos patológicos
Aterosclerosis cel. Musculares lisas y
macrófagos de la capa intimal se rellenan de
vacuolas lipidicas
Xantomas Cúmulos de cel espumosas en el
tejido conj. sub epitelial
Colesterolosis  Acumulación de
macrófagos cargados de colesterol en la
lamina propia vesicular

80. Colesterolosis
 Macrófagos cargados de colesterol

81. Proteínas
 Se caracterizan por goticulas eosinofilas redondeadas,
vacuolas o agregados citoplasmáticos .
 Causas
 Goticulas de reabsorción en los túbulos renales proximales.
 Se encuentra en nefropatías asociadas a perdida de proteínas en
orina
 Cuerpos de Russell
 El RE se distiende de forma masiva
 Aparecen inclusiones eosinofilas homogéneas

82. Proteínas
 Transporte intracelular y secreción de proteínas críticas defectuosos.
 En la deficiencia de α1-antitripsina
 Proteínas retrasan su plegamiento
 Acumulación de proteínas del citoesqueleto
 Acumulaciones de filamentos de queratina  hialina alcohólica
 Acumulación de neurofilamentos  Ovillo neurofibrilar
 Agregación de proteínas anormales
 Proteínas mal plegadas se depositan en los tejidos
 Pueden ser intracelulares, extracelulares o de ambos

83. Proteínas
 Goticulas de reabsorción de proteínas en el epitelio tubular renal

84. Cambio hialino
 Alteración dentro de las células o en el espacio extracelular que les da
un aspecto rosado y vítreo
 Ejemplos de depósitos hialinos intracelulares
 Goticulas de reabsorción
 Cuerpos de Russell
 Hialina alcohólica
 Hialina extracelular  difícil de analizar

85. Glucógeno
 Se almacena en el citoplasma de células sanas
 Se observa en pacientes con alteración en metabolismo
de la glucosa o el glucógeno.
 Vacuolas claras dentro del citoplasma
 Principal ejemplo  Diabetes mellitus
 Glucógeno en células renales, hepatocitos y en células beta
 Glucogenosis o enfermedades por deposito de glucógeno
 Trastornos genéticos relacionados en los que se acumula
glucógeno dentro de la célula

86. Pigmentos
 Los pigmentos son sustancias coloreadas
 Elementos normales de la célula  Melanina
 Anormales  Se acumulan en condiciones especiales
Pigmentos
Exógenos
Endógenos

87. Pigmentos exógenos
 Más frecuente  Polvo de carbón
Acumulación del
pigmento  Antracosis
Transporte a ganglios
linfáticos
traqueobraquiales
Inhalado y captado por
macrófagos alveolares
 Mineros del carbón puede haber reacción fibroblastica
 Neumoniosis del minero del carbón
 Tatuaje  pigmentación exógena localizada en la piel

88. Pigmentos endógenos
 Lipofuscina  Pigmento insoluble, llamado también lipocromo o
pigmento del desgaste
 Constituida  Polímeros de lípidos, fosfolípidos y proteínas
 Formada a partir de peroxidación lipídica
 Signo de lesiones por radicales libres
 Se reconoce en las células que sufren cambios regresivos lentos
 Hígado y corazón en pacientes envejecidos

89. Gránulos de lipofucsina
 Fuscus  Pardo
 Finamente granular y con frecuencia perinuclear

90. Pigmentos endógenos
 Melanina
 Melas  Negro
 No derivado de la hemoglobina
 Formado por la tirosinasa Tirosina  Dihidroxifenilalanina
 Pigmento endógeno negro – parduzco
 Acido homogentisico  Alcapnoturia

91. Pigmentos endógenos
 Hemosiderina  Pigmento cristalino amarillento o pardo derivado de la
hemoglobina
Hierro transportado
por transferrinas
Se deposita
unido a
apoferritina
Se forman
micelas de
ferritina
Granulos de
hemosiderina
Se reconocen cantidades de hemosiderina en
Medula ósea
Hígado
Bazo

92. Pigmentos endógenos
Acumulación
de
hemosiderina
Exceso local
(Hemorragia
en tejidos)
Hemo 
biliverdina 
bilirrubina
Hierro 
Ferritina 
hemosiderina
Sobrecarga
sistémica de
hierro
Aumento de
la absorción
de hierro
Anemias
hemolíticas
Transfusiones
de sangre
repetidas

93. Granulos de hemosiderina en los
hepatocitos
Azul de Prusia

94. Calcificación patológica
Deposito anormal de
sales de calcio y
cantidades menores
de hierro en los tejidos
Se divide
Calcificación
distrófica
Calcificación
metastasica

95. Calcificación distrófica
Independientemente
de la localización del
deposito, las sales de
calcio se reconoce por
gránulos blanquecinos
que suelen raspar al
corte
Se encuentra en zonas de
necrosis tanto:
coagulativa,
licuefacción, caseosa y
en zonas de necrosis
enzimática de la grasa en
donde se tiende a
depositar las sales de
calcio a pesar que las
concentraciones de
calcio estén normales

96. Patogenia.-
La vía final común es la
formación de mineral de
fosfato de calcio
cristalino en forma de
apatita, además que la
calcificación distrófica es
un indicio de una lesión
previa
Morfología.-
En coloraciones de h-e la
sales de calcio adoptan
un aspecto granular
basofilo y puede ser intra
o extracelular y formas
los cuerpos de psamoma

97. Calcificación metastasica
la calcificación puede
afectar de forma difusa al
cuerpo pero se localiza en
los tejidos intersticiales de la
mucosa gástrica, riñones,
arterias sistémicas y
pulmones.
Es el deposito de sales de
calcio en tejidos normales
casi siempre se debe a
una hipercalcemia
secundaria o algún
trastorno en el
metabolismo del calcio
1. Aumento de la
secreción de la PTH
2. Destrucción del tejido
óseo
3. Trastornos
relacionados con la
vitamina D
4. Insuficiencia renal

98. Envejecimiento
Celular

99.  Envejecimiento de las células.
 Enfermedades con la edad:
 Cáncer.
 La enfermedad de Alzheimer.
 La cardiopatía isquémica.
 Las celulas sufren:
 Falta de energía.
 Regulado por un número limitado de genes y vías de transmisión de señales.

100.  El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro progresivo en la
vitalidad y en la capacidad funríonal de las células.

101.  Lesión del ADN.
 Agresiones acumulativas sobre el ADN nuclear y mitocondrial.
 > Envejecimiento = < reparación (defectos en la reparación).
 Presencia de radicales libres.
 Tratamiento: uso de proteínas estabilizadoras y fomentarse las respuestas frente a la
lesión.

102.  Menor replicación celular.
 Normal: replicación celular limitada.
 Límite= estadio terminal ➡ senescencia de replicación.
 Niños > Adultos.
 Síndrome de Werner.
 Envejecimiento acelerado.
 Celulas humanas: acortamiento de los teloneros = detención del ciclo celular.
 Telomerasa… Replicación/cáncer.
* Los telómeros son secuencias cortas repetidas de ADN en los extremos de los cromosomas
lineales, y son importantes para asegurar la replicación completa de los extremos del cromosoma
y protegerlos de la fusión y degradación.

104.  Homeostasis defectuosa de las proteínas.
 Aumento del recambio proteínico.
 Menor relación síntesis/traducción.
 Actividad defectuosa de chaperonas.
 *Apoptosis.
 Algunos estreses ambientales, como la restricción de calorías, influyen sobre
las vías de transmisión de señales implicadas en el envejecimiento.

105. Alteraciones bioquímicas que
contrarrestan el envejecimiento
celular. Menor transmisión de señales por los receptores del factor de
crecimiento parecido a la insulina.
 Una menor activación de las cinasas (sobre todo de la «diana
de rapamicina» [TOR] y la cinasa AKT).
 Alteraciones de la actividad de transcripción.
 Mejora de la reparación del ADN, la homeostasis de las proteínas y
aumentar la inmunidad.
Inhibir el envejecimiento celular.