Muerte celular

2.  La muerte celular es un proceso fisiológico-
patológico que conduce a la eliminación
celular y que tiene una función esencial en la
homeostasis de los tejidos y en los estados
patolóxicos.
La muerte celular pode ocurrir por:
 Necrosis.
 Apoptosis.

3. Estímulo Agresor
LESION
CELULAR
REVERSIBLE
LESION
CELULAR
IRREVERSIBLE
NECROSIS
APOPTOSIS

5.  Lesión irreversible - causa muerte de un tejido en un animal
vivo.
 cambios morfológicos - siguen a la muerte de una célula en un
tejido viviente.
 Aspecto morfológico de la necrosis es el resultado de dos procesos
esencialmente concurrentes:
 1º Digestión enzimática de la célula y
 2º Desnaturalización de las proteínas.
 Las células muestran eosinofilia creciente, esto en parte obedece a
la mayor unión de la eosina con las proteínas intracitoplasmáticas
desnaturalizadas y en parte a pérdida de la basofilia que
normalmente se debe a la presencia del RNA citoplasmático.

6. Ruptura de
lisosomas
Hinchazón de
Mitocondrias
Defectos en
membrana celular
Densidades
grandes
Lisis de RE
Figuras de
mielina
Picnosis
Cariorexis
Cariolisis
Necrosis o muerte celular
Cambios Nucleares:

7. Los cambios en el núcleo asumen uno de tres patrones debidos a la fragmentación
inespecífica del DNA :
Contracción del núcleo y aumento de su basofilia (se condensa y se tiñe
intensamente con la hematoxilina).

8. Fragmentación nuclear (Los núcleos picnóticos se fragmentan en
varias partículas)

9. Desvanecimiento de la basofilia nuclear por disolución progresiva de la
cromatina. Finalmente el núcleo se destruye desapareciendo por
completo.

10.  Isquemia.
 agentes químicos / físicos.
 agentes biológicos.
 LA ISQUEMIA ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE NECROSIS POR
COAGULACIÓN.
 TODOS LOS EFECTOS DE LA LESIÓN ISQUÉMICA SON REVERSIBLES
SI LA ISQUEMIA DURA POCO.

11. • NECROSIS POR COAGULACIÓN
•Macroscopicamente
Forma: La arquitectura del tejido se conserva
Color: En la necrosis difusa la sangre extravasada puede dar un color rojo
negrusco a todo el órgano.
Textura: muestra áreas densas granulares, de color blanquecino.

12.  pueden mostrarse picnóticos (retraídos y densos con irregularidades
en la membrana nuclear)
 Cariorrécticos (con ruptura de la membrana nuclear, fragmentación y
liberación del contenido nuclear)
 El tejido necrótico a menudo aparece en forma de focos granulares
irregulares
 Las células necrosadas son eliminadas por fragmentación y
fagocitosis gracias a la acción de los leucocitos.
hipereosinofilia del
citoplasma
picnosis
pérdida de la estiración normal.

13. Necrosis
coagulativa
Estímulo o Causa Patológico:
Hipoxia
Toxinas
Histología Hinchazón celular
Necrosis coagulativa
Disrupción de organelos
Ruptura de DNA Al azar
Difusa
Mecanismo Deplesión ATP
Daño membranas
Daño por radicales libres
Reacción tisular Inflamación

14. NECROSIS POR LICUEFACCIÓN
 una clase de necrosis celular, en la cual el tejido afectado
tiene la característica de una “masa viscosa liquida”
 También a la licuefacción se le denomina: “disolución del
tejido
 Causa: bacterianas que conducen a la formación de pus,
el pus es la evidencia de la necrosis colicuativa.

15.  Macroscópicamente
 Tamaño: aumento de volumen
 Textura: viscosa
 Forma: pierde su arquitectura
celular
 Color: blanco-amarillento-gris

16.  Microscópicamente
 Forma: pierde su arquitectura celular.
ABSCESO
INFILTRADO
LEUCOCITARIO
EXTRAVASACIO
N

17. Tipo de Necrosis Sitios de
localización
Aspecto
macroscópico
Aspecto
microscópico
Necrosis
licuefactiva
Sistema nervioso
central
Encefalomalacia
Abscesos
Áreas con
cavidades, llenas
de fluido
semidenso
(pus)
Áreas que pierden
tejido, rodeadas
por un proceso
inflamatorio
(neutrófilos)

18. Liberación de Lipasas Pancreáticas
Activadas en el parénquima y abdomen
Pancreatitis Aguda
Acido Graso + Calcio = Blanco calcáreo
Hx : Células grasas necróticas y reacción inflamatoria
alrededor.
En general se necrotiza de 2 tipos:
Enzimática
Traumática

19. NECROSIS GRASA
PANCREAS

20. Necrosis de la Grasa
Necrosis de Grasa Subcutanea Necrosis de Grasa Mesentérica
Necrosis de Grasa
Muscular

22. PULMON
TUBERCULOSIS
NECROSIS CASEOSA
CAVITACIONES

24. La Apoptosis consiste en
una serie de
acontecimientos que
conducen a la muerte de la
célula ordenadamente

25.  Cuando hay células que son una amenaza
para el organismo
Ejemplo: infectadas por virus, que su DNA ha
sufrido daños importantes, etc.
 Cuando el organismo necesita deshacerse de
ciertas estructuras y crear otras.

26.  También cuando necesario reconstruir
estructuras en los tejidos u órganos.
Ejemplo

27.  destrucción programada de las células durante la
embriogénesis.
 involución de los tejidos dependientes de hormonas con
privación hormonal.
 pérdida celular en poblaciones celulares en proliferación.
 muerte de células que han cumplido con su finalidad útil.
 eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente
dañinos.
 muerte celular inducida por los linfocitos T citotóxicos.

28.  daño en el ADN.
 acumulación de proteínas.
 lesión celular en ciertas infecciones.
 atrofia patológica en órganos parenquimatosos
después de la obstrucción de conductos.

29.  vía mitocondrial de la apoptosis.
 vía de los receptores de muerte.
 eliminación de las células apoptóticas.

31. - Reducción del volumen celular.
- Picnosis y cariorrexis.
- Organelas viables.
- Fragmentación celular: cuerpos
apoptóticos.
- No existe inflamación.
- Células aisladas.

33. - Inhibición apoptosis: neoplasias,
transtornos autoinmunes.
- Aumento apoptosis: enfermedades
degenerativas, deplección linfoide.

36. Parámetro Apoptosis Necrosis
Estímulo Fisiológico Y Patológico Patológico
Efecto Selectivo Grupal
Reversibilidad Irreversible luego de la activación de
la endonucleasa
Irreversible.
Morfología celular Contraída Expandida, con formación
de microvesículas y liberación
de citoplasma al espacio intercelular
Integridad de membrana Sin modificaciones iniciales Destrucción precoz
plasmática
Cromatina nuclear Condensada; localizada en la
vecindad de la membrana nuclear
Desintegrada
ADN nuclear Daño precoz (“strand-breaks”) Daño tardío
Fragmentación del ADN Ordenada; fragmentos de
180-200 pares de bases
producidos por endonucleasas
Desordenada; producida; por
nucleasas lisosomales
Tejidos pericelulares Signos de fagocitosis solamente Signos de inflamación extensos
Mitocondrias Sin modificaciones visibles Hinchadas
Organelas Tumefacción tardía Rápida
Membrana nuclear Normal Rota y deformada (“blebbing”)
Requerimiento energético Necesario Innecesario
Síntesis de proteínas Necesaria Detenida
Inflamación Ausente Presente
Cicatrización Ausente Generalmente