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Dra. Claudia Calzadilla Carvajal
  ANATOMÍA PATOLÓGICA I
ESTÍMULOS DE AMENAZA PARA ALTERAR EL
       EQUILIBRIO FISIOLOGICO (homeostasis)
• Físicos (traumatismos)
• Biológicos (infecciones)
• Químicos (intoxicaciones)
• Ambientales (desastres naturales)
• Sociales (violencia física o
  psicológica, carencias)
• Diversos (enfermedades
  crónicas, cáncer)
CONSECUENCIAS DE LA LESION
             CELULAR
Dependen de:
- Intensidad del agente agresor
- Capacidad de reacción del organismo
  agredido.

Resultados:
- Muerte del organismo
- Supervivencia en base a la puesta en
  marcha de diversos tipos de reacción o
  respuesta a la agresión
10 %
                                                           ACV
                                                       5.5 millones
CAUSAS DE MUERTE EN                                                    13%
   TODO EL MUNDO                     27%                          Enfermedades
DURANTE EL AÑO 2010             Otras causas                       Coronarias
 Estadísticas de la OMS         15.6 millones                      7.2 millones
          2%                                       Total
        Malaria                                  Muertes
     1.2 millones                               57 millones               12%
                                                                         Cáncer
                  3%
                                                                      7.1 millones
             Tuberculosis
             1.6 millones
                                               5%                  9%
                3%                          HIV/SIDA            Traumas
       Enfermed diarreicas                2.8 millones        5.2 millones
           1.8 millones
                                      5%                       7%
            4%              Enfermedad pulmonar            Infecciones
    Causas perinatales       obstructiva crónica          Respiratorias
       2.5 millones              2.7 millones             3.7 millones
TIPOS DE REACCIÓN
1 INESPECÍFICA:
• Celular:   - ADAPTACIONES CELULARES
• Tisular:   - INFLAMACIÓN

• General: - EVITACIÓN (Voluntaria o por Dolor)
             - RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
                (“ REACCIÓN DE FASE AGUDA”)

             - REACCIÓN GENERAL DE ADAPTACIÓN
                         (“ESTRÉS”)

2 REACCIÓN ESPECÍFICA: - RESPUESTA INMUNE
Patología de la Injuria Celular
• Injuria: todo       agente o proceso, endógeno o
    exógeno que sea capaz de provocar una alteración de
    la homeostasis celular de tal magnitud que los
    mecanismos adaptativos sean insuficientes para
    compensarla.
•   Noxa: Todo agente capaz de producir lesión
•    Física
•    Química
•    Biológica
•   Hipoxia Inmune
•    Anafiláctico
•    Genéticos
•    Déficit enzimático
•    Nutricional, Envejecimiento.
LESIÓN Y MUERTE CELULAR
• Homeostasis y Alostasis
• Adaptaciones celulares
• Lesión celular reversible e
 irreversible.
• Muerte celular: necrosis y
 apoptosis.
• NECROSIS: muerte celular más común ante agentes
  externos que producen lesión isquémica o lesión
  química.Produce edema intenso celular, coagulación
  de proteínas y fragmentación de las organelas
  celulares.


• APOPTOSIS: forma importante y distintiva de
  muerte celular que se produce tras la activación de
  un programa interno de suicidio.Su función es
  eliminar poblaciones celulares no deseadas durante
  la embriogénesis y en diferentes procesos
  fisiológicos.Se caracteriza por condensación y
  fragmentación de la cromatina
Lesión celular y necrosis
LESIÓN REVERSIBLE

  DOS PATRONES DE LESIONES REVERSIBLES

Tumefacción Celular        Cambios Grasos
                                  O
                          Degeneración Grasa

   Desequilibrio       Lesión Hipóxica , metabólica o
  Homeostasis de          tóxica, Ocurre en células
  iones y liquidos             dependientes del
                      Metabolismo graso : Hepatocitos
                            y celulas Musculares.
Cuándo muere realmente una Célula ?


INCAPACIDAD DE         . DESARROLLO INTENSO
 REVERTIR DISFUNCIÓN   DE TRANSTORNOS A
 MITOCONDRIAL          NIVEL DE MEMBRANAS




           DISOLUCIÓN CELULAR
NECROSIS
MECANISMOS BIOQUÍMICOS
  GENERALES DE LESIÓN CELULAR
• Agotamiento de ATP
• Estrés Oxidativo
• Alteración de la Homeostasis del Calcio
• Alteración de la permeabilidad de la
  membrana
• Lesión mitocondrial
AGOTAMIENTO DE ATP
• Generación de ATP:
  a)Combustión de hidratos de carbono: glicólisis
  anaerobia y fosforilación oxidativa .
  b)Beta oxidación de ácidos grasos.
  c)Combustión de proteínas.
• Funciones del ATP:
  a)Energía para la síntesis de proteínas, síntesis de
  glucosa a partir del ácido láctico y ácidos grasos a
  partir de acetil coenzima A, síntesis de colesterol,etc
  b)Energía para la contracción muscular.
  c)Energía para el transporte a través de
  membranas.
  d)Energía para la conducción nerviosa
ESTRÉS OXIDATIVO
PÉRDIDA DE LA HOMEOSTASIS
        DEL CALCIO
ALTERACIONES EN
LA PERMEABILIDAD
      DE LAS
   MEMBRANAS
    CELULARES
MITOCONDRIA
LESIÓN MITOCONDRIAL
LESIÓN ISQUÉMICA E HIPÓXICA
                         LESIÓN REVERSIBLE:
  Fosforilación oxidativa       ATP
 ATP                   Bomba Na-K
Bomba Na-K                   entrada Na,Ca,agua, salida K
edema celular, del RE, pérdida microvellosidades
   ATP         Glucólisis anaerobia
                              glucógeno
Glucólisis anaerobia                        condens.cromatina
                         pH
                                    liberación lisosomas
 ATP          desprendimiento de ribosomas        síntesis proteica
depósito lípidos
LESIÓN ISQUÉMICA E HIPÓXICA

                   LESIÓN IRREVERSIBLE

Lesíon Membrana: (pérdida fosfolípidos,alt.citoesqueleto,radicales libres)
       entrada de calcio         calcio mitocondrial


         CK, LDH


Lesión Membrana:           liberación lisosomas          digestión proteínas,
                                                       basofilia, alt. nucleares
LESIÓN DE LA MEMBRANA EN LA ISQUEMIA Y REPERFUSIÓN
                                           Isquemia
                                                 O2
                                                 ATP


reacilación/síntesis                       Ca citosólico
fosfolípidos             Act.fosfolipasa          Act.proteasas


                       Degradación fosfo         Lesión del citoesqueleto
                            lípidos                (edema celular)


Pérdida                Productos fragment.                              Pérdida de a.a.
fosfolípidos              fosfolípidos                                 intracelulares


                              LESIÓN DE LA MEMBRANA
FLUJO SANGUINEO   ISQUEMIA
10 A 15 minutos   1 Hora


Lesión Reversible    Lesión Irreversible
FLUJO SANGUINEO   ISQUEMIA
Menor a 5 minutos   Mayor a 5 minutos


Lesión reversible    Lesión Irreversible
LESIÓN CELULAR POR RADICALES LIBRES
LESIÓN IRREVERSIBLE
           EL consumo abusivo de
           alcohol puede dañar de
           manera irreversible el
           desarrollo del cerebro de los
           menores de 25 años, ya que
           es a esta edad cuando
           termina de madurar.
Lesión irreversible celular: Necrosis
 Cuando cesa toda actividad en la célula y se observa en
    el MO alteración terminal del núcleo, organelas,
      membrana plasmática tenemos la NECROSIS

      Tipos o Patrones de Necrosis más frecuentes :

1.- Necrosis de coagulación
2.-Necrosis de colicuación
3.-Necrosis caseosa
4.-Necrosis grasa (Pancreas)
5.-Necrosis hemorrágica
6.-Necrosis gomosa ( ganglionar)
Obstrucción intestinal por vólvulo de ciego.
(Hemicolectomía derecha e ileostomía terminal)
necrosis isquémica de
íleon y ciego, atribuibles a
su volvulación
Necrosis isquémica de íleon y
ciego, atribuibles a su volvulación
Lesión irreversible celular: Necrosis
     Macroscopía de Gangrena
Lesión irreversible celular: Necrosis




                     Shock neurogénico
                          1 .-vasodilatación
                                 1.1 purpuras
                                 1.2 petequias
                                 1.3 Equimosis
                          2.- dilatación de
                     esfinteres
Patrón Morfológico de lesión irreversible
 celular: Necrosis Coagulación del Riñón
Patología de la Injuria Celular:
      aspectos clínicos
Lesión y muerte Celular
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• Biología celular del envejecimiento

• Envejecimiento programado.
• Defectos en la reparación del ADN.
• Degeneración de los materiales de la matriz
  extracelular.
• Lesión por radicales libres.
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• Teoría de la acumulación de lesiones
• LA TEORÍA ENDOCRINA- menopausia-
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• TEORÍA DE PÉRDIDA DE CÉLULAS CEREBRALES
   El hipotálamo y en el sistema endócrino
  resultan en una de la secreción de hormonas-
  tiroidea y corticoides esteroidales y una
  alteración de dopamina en el cerebro.
• TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO BASADAS EN
  FENÓMENOS ALEATORIOS
  Teoría del desgaste natural, Teoría del ritmo de
  vida, Teoría de acumulación de productos de
  desecho, Teoría de los Radicales libres, Teoría
  del Sistema inmunitario, Teoría de errores y
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El reloj mitótico cuenta el número de veces que una célula se ha
dividido y determina el momento en que debe dejar de hacerlo; los
supresores tumorales cuidan de llevar a cabo esta parada.Y podría
dividirse indefinidamente y originar un tumor.
GRACIAS POR TU ATENCIÓN !!!!

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# 2 muerte y lesion celular

  • 1. Dra. Claudia Calzadilla Carvajal ANATOMÍA PATOLÓGICA I
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5. ESTÍMULOS DE AMENAZA PARA ALTERAR EL EQUILIBRIO FISIOLOGICO (homeostasis) • Físicos (traumatismos) • Biológicos (infecciones) • Químicos (intoxicaciones) • Ambientales (desastres naturales) • Sociales (violencia física o psicológica, carencias) • Diversos (enfermedades crónicas, cáncer)
  • 6. CONSECUENCIAS DE LA LESION CELULAR Dependen de: - Intensidad del agente agresor - Capacidad de reacción del organismo agredido. Resultados: - Muerte del organismo - Supervivencia en base a la puesta en marcha de diversos tipos de reacción o respuesta a la agresión
  • 7. 10 % ACV 5.5 millones CAUSAS DE MUERTE EN 13% TODO EL MUNDO 27% Enfermedades DURANTE EL AÑO 2010 Otras causas Coronarias Estadísticas de la OMS 15.6 millones 7.2 millones 2% Total Malaria Muertes 1.2 millones 57 millones 12% Cáncer 3% 7.1 millones Tuberculosis 1.6 millones 5% 9% 3% HIV/SIDA Traumas Enfermed diarreicas 2.8 millones 5.2 millones 1.8 millones 5% 7% 4% Enfermedad pulmonar Infecciones Causas perinatales obstructiva crónica Respiratorias 2.5 millones 2.7 millones 3.7 millones
  • 8. TIPOS DE REACCIÓN 1 INESPECÍFICA: • Celular: - ADAPTACIONES CELULARES • Tisular: - INFLAMACIÓN • General: - EVITACIÓN (Voluntaria o por Dolor) - RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (“ REACCIÓN DE FASE AGUDA”) - REACCIÓN GENERAL DE ADAPTACIÓN (“ESTRÉS”) 2 REACCIÓN ESPECÍFICA: - RESPUESTA INMUNE
  • 9. Patología de la Injuria Celular • Injuria: todo agente o proceso, endógeno o exógeno que sea capaz de provocar una alteración de la homeostasis celular de tal magnitud que los mecanismos adaptativos sean insuficientes para compensarla. • Noxa: Todo agente capaz de producir lesión • Física • Química • Biológica • Hipoxia Inmune • Anafiláctico • Genéticos • Déficit enzimático • Nutricional, Envejecimiento.
  • 10. LESIÓN Y MUERTE CELULAR • Homeostasis y Alostasis • Adaptaciones celulares • Lesión celular reversible e irreversible. • Muerte celular: necrosis y apoptosis.
  • 11.
  • 12. • NECROSIS: muerte celular más común ante agentes externos que producen lesión isquémica o lesión química.Produce edema intenso celular, coagulación de proteínas y fragmentación de las organelas celulares. • APOPTOSIS: forma importante y distintiva de muerte celular que se produce tras la activación de un programa interno de suicidio.Su función es eliminar poblaciones celulares no deseadas durante la embriogénesis y en diferentes procesos fisiológicos.Se caracteriza por condensación y fragmentación de la cromatina
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16. Lesión celular y necrosis
  • 17. LESIÓN REVERSIBLE DOS PATRONES DE LESIONES REVERSIBLES Tumefacción Celular Cambios Grasos O Degeneración Grasa Desequilibrio Lesión Hipóxica , metabólica o Homeostasis de tóxica, Ocurre en células iones y liquidos dependientes del Metabolismo graso : Hepatocitos y celulas Musculares.
  • 18. Cuándo muere realmente una Célula ? INCAPACIDAD DE . DESARROLLO INTENSO REVERTIR DISFUNCIÓN DE TRANSTORNOS A MITOCONDRIAL NIVEL DE MEMBRANAS DISOLUCIÓN CELULAR
  • 20. MECANISMOS BIOQUÍMICOS GENERALES DE LESIÓN CELULAR • Agotamiento de ATP • Estrés Oxidativo • Alteración de la Homeostasis del Calcio • Alteración de la permeabilidad de la membrana • Lesión mitocondrial
  • 21. AGOTAMIENTO DE ATP • Generación de ATP: a)Combustión de hidratos de carbono: glicólisis anaerobia y fosforilación oxidativa . b)Beta oxidación de ácidos grasos. c)Combustión de proteínas. • Funciones del ATP: a)Energía para la síntesis de proteínas, síntesis de glucosa a partir del ácido láctico y ácidos grasos a partir de acetil coenzima A, síntesis de colesterol,etc b)Energía para la contracción muscular. c)Energía para el transporte a través de membranas. d)Energía para la conducción nerviosa
  • 23. PÉRDIDA DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO
  • 24. ALTERACIONES EN LA PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS CELULARES
  • 25.
  • 26.
  • 29. LESIÓN ISQUÉMICA E HIPÓXICA LESIÓN REVERSIBLE: Fosforilación oxidativa ATP ATP Bomba Na-K Bomba Na-K entrada Na,Ca,agua, salida K edema celular, del RE, pérdida microvellosidades ATP Glucólisis anaerobia glucógeno Glucólisis anaerobia condens.cromatina pH liberación lisosomas ATP desprendimiento de ribosomas síntesis proteica depósito lípidos
  • 30. LESIÓN ISQUÉMICA E HIPÓXICA LESIÓN IRREVERSIBLE Lesíon Membrana: (pérdida fosfolípidos,alt.citoesqueleto,radicales libres) entrada de calcio calcio mitocondrial CK, LDH Lesión Membrana: liberación lisosomas digestión proteínas, basofilia, alt. nucleares
  • 31. LESIÓN DE LA MEMBRANA EN LA ISQUEMIA Y REPERFUSIÓN Isquemia O2 ATP reacilación/síntesis Ca citosólico fosfolípidos Act.fosfolipasa Act.proteasas Degradación fosfo Lesión del citoesqueleto lípidos (edema celular) Pérdida Productos fragment. Pérdida de a.a. fosfolípidos fosfolípidos intracelulares LESIÓN DE LA MEMBRANA
  • 32. FLUJO SANGUINEO ISQUEMIA
  • 33. 10 A 15 minutos 1 Hora Lesión Reversible Lesión Irreversible
  • 34. FLUJO SANGUINEO ISQUEMIA
  • 35. Menor a 5 minutos Mayor a 5 minutos Lesión reversible Lesión Irreversible
  • 36. LESIÓN CELULAR POR RADICALES LIBRES
  • 37. LESIÓN IRREVERSIBLE EL consumo abusivo de alcohol puede dañar de manera irreversible el desarrollo del cerebro de los menores de 25 años, ya que es a esta edad cuando termina de madurar.
  • 38. Lesión irreversible celular: Necrosis Cuando cesa toda actividad en la célula y se observa en el MO alteración terminal del núcleo, organelas, membrana plasmática tenemos la NECROSIS Tipos o Patrones de Necrosis más frecuentes : 1.- Necrosis de coagulación 2.-Necrosis de colicuación 3.-Necrosis caseosa 4.-Necrosis grasa (Pancreas) 5.-Necrosis hemorrágica 6.-Necrosis gomosa ( ganglionar)
  • 39. Obstrucción intestinal por vólvulo de ciego. (Hemicolectomía derecha e ileostomía terminal)
  • 40. necrosis isquémica de íleon y ciego, atribuibles a su volvulación
  • 41.
  • 42.
  • 43. Necrosis isquémica de íleon y ciego, atribuibles a su volvulación
  • 44. Lesión irreversible celular: Necrosis Macroscopía de Gangrena
  • 45. Lesión irreversible celular: Necrosis Shock neurogénico 1 .-vasodilatación 1.1 purpuras 1.2 petequias 1.3 Equimosis 2.- dilatación de esfinteres
  • 46. Patrón Morfológico de lesión irreversible celular: Necrosis Coagulación del Riñón
  • 47. Patología de la Injuria Celular: aspectos clínicos
  • 48. Lesión y muerte Celular ENVEJECIMIENTO
  • 49. Lesión y Muerte celular • Biología celular del envejecimiento • Envejecimiento programado. • Defectos en la reparación del ADN. • Degeneración de los materiales de la matriz extracelular. • Lesión por radicales libres. • Catabolismo proteico ineficaz. • Teoría de la acumulación de lesiones
  • 50. • LA TEORÍA ENDOCRINA- menopausia- andropausia • TEORÍA DE PÉRDIDA DE CÉLULAS CEREBRALES El hipotálamo y en el sistema endócrino resultan en una de la secreción de hormonas- tiroidea y corticoides esteroidales y una alteración de dopamina en el cerebro. • TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO BASADAS EN FENÓMENOS ALEATORIOS Teoría del desgaste natural, Teoría del ritmo de vida, Teoría de acumulación de productos de desecho, Teoría de los Radicales libres, Teoría del Sistema inmunitario, Teoría de errores y reparaciones.
  • 51. El reloj mitótico cuenta el número de veces que una célula se ha dividido y determina el momento en que debe dejar de hacerlo; los supresores tumorales cuidan de llevar a cabo esta parada.Y podría dividirse indefinidamente y originar un tumor.
  • 52. GRACIAS POR TU ATENCIÓN !!!!