Este documento trata sobre las hormonas sexuales femeninas como los estrógenos, progestágenos y andrógenos. Explica su clasificación, mecanismo de acción, efectos fisiológicos, usos terapéuticos y farmacocinética. Describe los diferentes tipos de cada hormona, incluidos los naturales y sintéticos, y sus vías de administración comúnmente utilizadas.

1. HORMONAS
SEXUALES
Y MENOPAUSIA
JHONY EVER CARRERA ARAUJO
GINECO OBSTETRA
HOSPITAL DEPARTAMENTAL DE HUANCAVELICA

2. HORMONAS ESTEROIDES
 Todas las hormonas esteroides son
derivadas del colesterol, excepto la
vitamina D.
 Contienen el mismo anillo de
ciclopentanofenantreno y utilizan la
misma numeración atómica que el
colesterol.
 →colesterol C27.
 →Hormonas esteroides :
 Estrógeno :C18(estranos)
 Andrógenos: C19(androstanos)
 Progestágenos y
corticosteroides:C21(pregnanos)

5. ESTRÓGENOS

6. P450ss
c
P450c1
7
17,20desmolas
a
aromatasa
17
cetoreductasa
P450c2
1
P450c1
1

10. ESTRÓGENOS
 HISTÓRIA:
 Knauer (1900): trasplante de ovario
evita los síntomas de gonadectomia.
 Loewe (1925): hormona sexual femenina
en sangre.
 Loewe y Lange (1926): hormona sexual
femenina en la orina de mujeres en ciclo
menstrual, cuya concentración variaba
según la fase del ciclo menstrual.
 ensen y Jacobsen (1962): receptores
intracelulares para estrógenos.

11. ESTRÓGENOS
 Son hormonas sexuales esteroideas ,
derivadas del
ciclopentanoperhidrofenantreno.
 Producidas :
 →Mujeres: por los ovarios, placenta y en
menores cantidades por las glándulas
adrenales.
 →Hombres: células de Leydig del testículo
(nivel producción muy bajo).
 Es responsable del desarrollo sexual en
pubertad, de genitales , de aparición de
características sexuales, desarrollo mamario,
distribución de grasa corporal y de vello.
 También responsable de la primera fase del
ciclo menstrual.

12. MECANISMO DE ACCIÓN
 La acción de los estrógenos requiere su
unión a receptores nucleares, y posterior
unión de los complejos resultantes al
ADN, induciendo la síntesis de ARN y
proteínas.
 Estos receptores existen sobre todo en
las células de los órganos diana, como
vagina, útero, glándulas mamarias,
adenohipófisis y eminencia media
hipotalámica.
 Uno de sus efectos más importantes es
inducir la expresión de receptores de

14. CLASIFICACIÓN
 Estrógenos Naturales: Estradiol, Estrona y Estriol.
 Derivados esteres del estradiol: valerato, succinato,
benzoato, cipionato y enantato.
 Equilina y equilenina (en orina de caballo y yegua).
 Farmacocinética: se absorbe bien pero sufre un intenso
primer paso hepático, por eso se usan los sintéticos.
 Estrógenos Semisinteticos y Sintéticos: Etinilestradiol,
Mestranol, Quinestrol (Estos compuestos son mas
potentes, se usan principalmente como
anticonceptivos), estrógenos conjugados (estrona y
equilina)
 Estrógenos no Esteroideos: Dietiletilbestrol,
Clorotrianisen, Dienestrol, Benzestrol, Hexestrol,
Metalenestril.

15. CLASIFICACIÓN
 ANTIESTROGENOS:
 Clomifeno (genozym)
 Tamoxifen (tamoxifen Gado,
Nolvadex)
 Danazol (ladogal)
 Estradiol

16. MODULADORES SELECTIVOS DE LA
RESPUESTA A
ESTROGENOS(SERMs)AGONISTA ANTAGONISTA
ESTROGENO Todos los tejidos
TAMOXIFENO Endometrio, lípidos,
huesos
Mamas
RALOXIFENO lípidos, huesos Mamas, endometrio

17. VIAS ADMINISTRACIÓN
 V.O: estradiol, etinilestradiol,
estrógenos conjugados – quinestrol.
 I.M: ésteres de estradiol y estrona
(acuoso o en aceite).
 Parches transdermico: estradiol.
 Via Tópica: estradiol y estrogenos
conjugados.( óvulos, cremas
vaginales)

18. USO TERAPEUTICO
 Anticoncepción oral
 Hipogonadismo primario y secundario.
 Hormonoterapia de restituición en
posmenopausicas.
 Fracaso del desarrollo del ovario.

19. Acciones Fisiofarmacologicas
 Ejerce acciones vinculadas con
desarrollo.
 Metabolismo (minerales,
Carbohidratos, proteinas y lipidos).
 Efectos neuroendocrinos (control
ovulación, preparación para
fecundación).
 Efectos sobre aparato reprodutor
(endometrio, trompas de falopio,
cuello uterino)

20. EFECTOS FISIOLOGICOS:
 Maduración sexual y crecimiento normal de la
MUJER.
 Proliferación del endometrio, aumento del
numero de receptores para progesterona.
 Aumenta la producción de moco cervical.
 Disminución de la resorción ósea (<
Osteoclastos) y mayor formación de hueso (>
Osteoblastos).
 Aumento de los Triglicéridos y HDL, y
disminución de las LDL.
 Aumento del colesterol y disminución de sales
biliares.
 Efectos generales sobre el SNC.
 Aumento del tamaño de las mamas.

21. EFECTOS INDESEABLES
 HOMBRES: feminización ( disminución
de espermatogénesis, lívido,
ginecomastia).
 MUJERES: a dosis altas tienen una
acción mineralocorticoides, retención de
líquido, edemas periféricos, hipertensión.
 MUJERES QUE TOMAN
ANTICONCEPTIVOS: aumenta el riesgo
de cardiopatía isquémica, pueden dar
litiasis biliar por alteraciones en la
composición de la bilis, hiperplasia
gingival, náuseas, vómitos, aumento de
la tensión mamaria y dolor en mamas.

22. REACCIONES ADVERSAS
 Acciones carcinogénicas:
 Adenocarcinoma vaginal y
cervicouterino.
 Anormalidades genitales (hijas de
mujeres expuesta a estrógenos)
 Carcinoma endometrial (mujeres
postmenopáusicas)
 Nauseas, vómitos, migraña intensa.
 Exacerbación de endometriosis
 En Hombres: ginecomastia.

23. FARMACOCINÉTICA
 ABSORCIÓN
 Vía oral: Estradiol: elevado metabolismo del 1º paso.
 Etinilestradiol: grupo etinilo en C17, inhibe el
metabolismo elevado y facilita la absorción.
 Estrona:buena absorción oral.
 Vía Transdérmica: Parches de Estradiol sólo o en
combinación con progestágenos. Liberación continua,
absorción lenta, distribución sistémica, niveles
sanguíneos constantes.
 Vía Intramuscular: Ésteres de Estradiol en solución
oleosa. Absorción lenta y larga duración (Estradiol
valerato, o cipìonato).
 Estrona en suspensión: buena absorción vía I.M.
 Vía Tópica: Estradiol o Estrógenos conjugados en
cremas vaginales. Pueden generar efectos sistémicos.

24. FARMACOCINÉTICA
 TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN.Estradiol y
estrógenos naturales se unen en la circulación a la
SSEBG (Sex steriodbindingglobulin) y parcialmente a
albúmina. Etinilestradiol se une albúmina. La fracción
libre atraviesa fácilmente las membranas celulares.
 METABOLISMO: rápida biotransformación hepática.
 Estradiol (deshidrogenasa)
 Estrona(hidroxilasa)
 Estriol: principal metabolito urinario, juntamente con
sulfatos y glucoronidos conjugados.
 Pequeñas cantidades de Estradiol y Estrona son
oxidados por CYP3A en el hígado y por CYP1A en
tejidos extrahepáticos
 Los Estrógenos hacen también una circulación entero
hepática.
 ELIMINACIÓN: por orina y circulación entero hepática.

25. PROGESTÁGENOS,
PROGESTÓGENOS O
GESTÓGENOS

26. PROGESTÁGENOS
 También conocidos como progestógenos o
gestagenos.
 Son hormonas con un efecto similar a la
progesterona (único natural) y los demás son
sintéticos.
 Junto a los estrógenos, preparan al organismo
para la fecundación, nidación y mantención del
embarazo hasta el parto.
 Entre los gestágenos sintéticos encontramos al
levonorgestrel "píldora del día siguiente".
 Todos los progestágenos tienen propiedades
antiestrogénicas y antigonadotrópicas.
 La mayor parte de los progestágenos se utilizan
como anticonceptivos orales para evitar la
endometriosis.

27. MECANISMO DE ACCION
 Como otros esteroides, los
progestágenos actúan sobre
receptores nucleares y modifican la
expresión de determinados genes.
 Los estrógenos incrementan la
expresión de los receptores para
progesterona, mientras que los
progestágenos reducen la expresión
de los receptores para estrógenos,
por lo que tienen un efecto
antiestrogénico.

28. CLASIFICACION:
 NATURALES:
 Progesterona, -17 Alfa Hidroxiprogesterona
 SINTETICOS:Pregnanos(acetilo C17 de progesterona).
 -Medroxiprogesterona, -Megestrol, -Ciproterona.
 Derivados de 19-nortestosterona:-
 Estranos: noretisterona, noretrindona.-
 Gonanos (conandrógenica): Norgestrel, Levonosgestrel
y Noretinodrel, Linestrenol, Noretindrona-
 Gonanos (sinandrógenica): Norgestimato, Desogestrel,
Gestoden y Diacetato de Etinodiol.
 OTROS: drospirenona, dihidroprogesterona.
 Antiprogestagenos: Mifepristone.

29. VIAS ADMINISTRACIÓN
 Oral: tabletas, cápsulas o líquido.
 Transdérmica: tópica, parches (sola o
combinada con estrógenos) gel o
crema.
 Vagina: gel u óvulos.
 Intramuscular: ampollas.
 Rectal: supositorios.
 Implantes: subcutáneos(NORPLANT)
 Intrauterino: (DIU).

30. USO TERAPEUTICOS
 Anticoncepción.
 Hormonoterapia de restitución
hormonal.
 Dismenorrea.
 Endometriosis.
 Hemorragia uterina.
 Síndrome pre-menstrual.
 Con fines diagnósticos para probar la
secreción de estrógenos.
 Cáncer de endometrio

31. ACCION
FISIOFARMACOLOGICA
 Acciones neuroendocrinas: aumenta
impulso hormono Luteinizante.
 Aparato reproductor: disminuye
proliferación endometrial promovida por
los estrógenos.
 Glándulas mamarias: desencadena
proliferación de los acinos de las
glándulas.
 SNC: incremento temperatura la mitad
del ciclo menstrual.
 Metabólicas: progesterona no modifica
HDL, 19-norprogesterona disminuye las
HDL.

32. EFECTOS FISIOLOGICOS
 Supresión de la contractilidad uterina y de la
menstruación.
 Proliferación de los acinos en las glándulas
mamarias y desarrollo secretor en el endometrio.
 Disminución de la generación de impulsos
hipotalámicos y aumento de la amplitud de LH.
 Aumento de la temperatura corporal a mitad del
ciclo menstrual.
 Efecto hipnótico y depresor sobre el SNC.
 Estimula la actividad de las lipoproteínas y el
deposito de grasa < HDL > LDL.
 Compite con la aldosterona y por lo tanto
disminuye la reabsorción de Na+.

33. REACCIONES ADVERSAS
 Puede originar alteraciones digestivas
 Reducción de la libido.
 Sueño
 Candidiasis genital por atrofia de la
mucosa
 Efectos androgénicos en algunos
esteres.

34. FARMACOCINÉTICA
 La progesterona es inactiva por vía
oral debido a su elevado metabolismo
hepático, por lo que sólo puede
administrarse por vía parenteral.
 Los derivados semisintéticos o
sintéticos son activos por vía oral,
puesto que su metabolismo es más
lento.
 Algunos de ellos pueden tener una
vida biológica muy prolongada.

35. ANDRÓGENOS

36.  ANDRÓGENOS
 HISTORIA:1
 889: Algunos atribuyen el descubrimiento de
los andrógenos al neurólogo Eduard Brown
Sequard que investigó a través de los
testiculos de un Mono.
 1935: Ernest Laqueur logra aislar y identificar
químicamente la testosterona.
 1950 producen muchos análogos de la
testosterona, nandrolona y
dehidrotestosterona, en tentativa pa lograr un
fármaco puramente anabólico, pero nada
logro.

37. CLASIFICACIÓN:
 Naturales:-Testosterona/DHT
 Derivados Androgénicos:-Metiltestosterona, -
Fluoximesterona (oral), -Esteres (IM):
propionato, enantato, cipionato, buciclato,
Undecanoato (VO)
 Anabolizantes-Oximetolona, -oxandrolona, -
Estanozolol (VO), -Nandrolona (IM), metenolona,
desoxicorticosterona.
 Danazol - Parches
 Dehidroepiandrosterona
 Androstenediona
 Nadrostenediol
 Androsterona
 Dihidrotestosterona

38. USO TERAPEUTICO
 Tratamiento de hipogonadismo
masculino
 Tratamiento de carcinomas de mama
asociado a tratamiento quimioterápico,
rayos X.
 Edema angioneurotico hereditario
 Osteoporosis
 Anemia
 Anabolizante para el desarrollo de masa
muscular y aumento del rendimiento
 Acelerar la curación de quemaduras,
fracturas

39. ACCIONES
FISIOFARMACOLOGICAS
 Acciones sexuales: testosterona
necesaria para el normal desarrollo de
los genitales externos.
 Acciones sobre la hipófisis
 Acciones metabólicas
 Estimulo de la eritropoyesis
 Acciones antineoplásicas

40. EFECTOS INDESEABLES
 Son de tipo virilizante,
 MUJER: aparece más vello corporal,
alopecia, alteraciones menstruales
 NIÑO: desencadena pubertad precoz
y se produce un enlentecimiento del
crecimiento
 HOMBRE ADULTO: pueden dar
hipertrofia prostática y obstrucción de
la uretra.
 Contraindicaciones: en embarazadas.

41. REACCIONES ADVERSAS
 Masculinización (+ en mujeres y
niños)
 Hepatotoxicidad
 CA Hepático
 Retención hidrosalina
 Disminución de la espermatogénesis y
efectos secundarios feminizantes.

42. FARMACOCINÉTICA
 Oral / Parenteral
 Absorción oral sufren un primer paso
hepático intenso.
 Los andrógenos también pueden ser
sintéticos: metiltestosterona,
mesterolona: tienen acciones
aproximadas y no sufren un primer
paso hepático.
 Aumenta metabolismo de 1 paso.
 Eliminación hepática

43. MENOPAUSIA

44. DEFINICION
Suceso biológico natural
Marcado por el fin de los periodos
menstruales
Depleción de los folículos ováricos
No hay producción de estradiol
Climaterio son los meses o años que
rodean al ultimo episodio menstrual,
al que llamamos menopausia
29/05/2013 MENOPAUSIA 44

45. O sea que
 El climaterio, no es otra cosa que una
insuficiencia ovárica ,que se va haciendo
progresiva hasta terminar en la menopausia y
es el
Resultado de un complejo proceso de
envejecimiento endocrino, con repercusiones
en la
corteza cerebral, el hipotálamo, la hipófisis, los
ovarios y con ellos el tracto urinario y genital
29/05/2013 MENOPAUSIA 45

46. EDAD DE
OCURRENCIA
 Entre los 50-52 años 40-58 años
 Cuando se produce por debajo de
los cuarenta años por falla ovárica
precoz o quirúrgica (menopausia
precoz)
29/05/2013 MENOPAUSIA 46

47. PERIODO
POSTMENOPAUSICO
 Aparecen diferentes patologías
 En la esfera genital
 En la esfera urológica
 En la esfera ósea
 En la esfera cardiovascular
 Sistema nervioso central
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48. La mujer experimenta la
menopausia
 De una forma individual
 52% la ven como una fase positiva
 11% la ven como algo negativo
 4 de cada 10 mujeres lo asocian
sentirse menos atractiva
menos deseosa de hacer las cosas
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49. CLIMATERIO
 Inicia entre los 40 años.
 Edad media de transición del
climaterio: 47.5 años.
 ↑ de la FSH marca el cambio del ciclo
menstrual + ↓ de inhibina + niveles
normales de LH + ↑ estradiol.
 ↓ Reserva folicular del ovario.

50. CUADRO CLINICO
 Síntomas específicos
 Bochornos
 Resequedad vaginal
 Alteraciones psicológicas
 Disminución de la libido
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51. Síntomas inespecíficos
 Sudoración
 Palpitaciones *parestesias
 Cefalea *dispareunia
 Insomnio *nerviosismo
 Vértigo *irritabilidad
 Incontinencia urinaria
 Polaquiuria *depresión
 disuria
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52. síntomas
Los bochornos sensación repentina y
transitoria de calor intenso que alteran el
sueño.
Localizado en tórax ,cuello, cara cabeza
Acompañada de rubor
En general seguida de escalofríos
Palpitaciones, ansiedad, vértigo, presión en
la cabeza, falta de concentración
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53. Modificaciones en la
sexualidad
 Disminución y en ocasiones la
perdida de la libido
 Patologías que impactan
negativamente la calidad de vida
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54. Alteraciones genitourinarias, de
tegumentos e infecciones
recurrentes
 La hipoestrogenemia lleva a una :
 Inmadurez celular vaginal
 Glucógeno bajo
 Lactobacillus disminuidos
 Ph. alcalino
 Colonización por coliformes
 Infecciones por vecindad
 Cistitis, uretritis
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55. DIAGNOSTICO
 EDAD
 VALORES PERSISTENTES
DE FSH ARRIBA DE 40
mUI./ml
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56. DX MENOPAUSIA
 Cese permanente de la menstruación
como resultado de la pérdida de la
función folicular ovárica
 En la mayoría de los casos es posible el
diagnóstico por la clínica.
 Amenorrea de un año acompañado de
sindrome climatérico.En caso de duda
como el fallo ovárico precoz,
determinaciones hormonales para
confirmar la menopausia deben ser:FSH
>40mU/ml y stradiol <20pg/ml

57.  Niveles de estradiol:
 Menopáusico: <20pg/ml
 Estradiol ovárico: casi nulo<15pg/ml
 Estrona posmenopáusica: 37pg/ml(
producción 42ug/24h)

58. Niveles Séricos de Hormonas antes y después de la menopausia
ANTES DESPUES
FSH
mU/ml
1 - 30 40 - 250
LH mU/ml 1 - 27 30 - 105
ESTRADIOL pg/ml 50 - 500 5 - 25
TESTOSTERONA ng/ml 0.3 – 0.8 0.1 – 0.5
ESTRONA pg/ml 30 - 300 20 - 60

59. GENERALIDADES DE
TRATAMIENTO
No deben realizarse generalizaciones
inapropiadas
La decisión final informada en la
elección de su tratamiento, de su
control y prevención de futuras
complicaciones debe tomarla la propia
paciente
29/05/2013 MENOPAUSIA 59

60. GENERALIDADES
 El acceso a un efectivo planteamiento
terapéutico demuestra que una mujer
climatérica no pierde sus capacidades como
mujer, sino al
contrario, las puede robustecer con un
adecuado tratamiento hormonal, el
organismo debe alcanzar un nuevo
equilibrio siempre y cuando tenga una
actitud positiva
29/05/2013 MENOPAUSIA 60

61. 29/05/2013 MENOPAUSIA 61

62. TRATAMIENTO
 TRH. en pacientes con útero
 THE. en pacientes sin útero
29/05/2013 MENOPAUSIA 62
Esta decisión es individual y basada en el perfil de
Riesgo /beneficio que cada paciente presenta al
clínico

63. 29/05/2013 MENOPAUSIA 63
La administración de estrógenos continua siendo
aprobado y extremadamente efectivo para el
Manejo de tres condiciones clínicas en
premenopáusicas :
Los síntomas vasomotores
La atrofia vaginal
Prevención de osteoporosis
La recomendación adicional incluye su uso por el
periodo de tiempo mas corto posible y la menor
dosis que continué produciendo alivio sintomático

64. 29/05/2013 MENOPAUSIA 64
Iniciar una terapia hormonal durante la menopausia es una
decisión individual de cada paciente
Algunas pacientes prefieren continuar utilizando anticonceptivos
orales con dosis bajas de estrógenos porque:
estos compuestos controlan de manera efectiva los
síntomas vasomotores
regularizan el patrón de sangrado menstrual
en fumadores el riesgo es menor que las que usan THR.
Papel de la Progesterona?
Reevaluar a la paciente cada tres meses después de iniciado el
tratamiento y durante el examen ginecológico determinar si las
indicaciones para la terapia son todavía validas o se suspende.

65. MEDICAMENTOS USADOS
 VIA ORAL:
 Valerianato de estradiol 2mg VO/dia
 Estrógenos conjugados:0.625mg/ día
 Medroxiprogesterona:15 al 25 dar 5 a
10mg/día
 VIA INTRAMUSCULAR:
 Valerato de Estradiol10mg
 Hidroxiprogesterona 100mg
 VIA LOCAL
 Estradiol crema u óvulo

66. COMPLEMENTOS
 Suplementos de vitamina D.
 Suplementos de Calcio:
 Carbonato de calcio: 1 a 1.5g/dia:TAB
500mg
 Citrato de calcio:1 a 1.5g/dia:TAB
500mg
 Alendronato:70mg:1 tab por semana
10mg;1 tab por dia

67. GRACIAS