EXELENTE INFORMACIO

1. 1
FORMULARIO DE PRESENTACION DE CASOS CLÍNICOS Y EVALUACION DE
RESULTADOS DE APRENDIZAJE SEGÚN SUS COMPETENCIAS
CASO CLÍNICO SEMANA 10
INTEGRANTES DEL GRUPO (FORMULARIO GRUPAL). PARA FORMULARIO
PERSONAL (SUBRAYAR EL NOMBRE DEL INTEGRANTE DEL GRUPO)
1. Cueva Cabanillas, Set Pazley Baltazar Aurelio
2. Delgado Díaz, Orlando
3. Esquivel Cerquín, José Daniel
4. Estrella Díaz, Ramón Francisco
5. Gallardo Llanos, Arturo Rubén
6. Garrido Fernández, Leydi Diana
I. EVALUACION DE RESULTADOS DE APRENDIZAJE DE COMPETENCIAS CLÍNICO -
TÉCNICAS
(Nada es más importante en la atención del paciente, que la actitud personal del médico. No hay sustituto para la información
que puede obtener el médico de la anamnesis y examen físico, que nos guía al diagnóstico y tratamiento)
A. DESCRIPCION BREVE DE LA FILIACION Y PERFIL DEL PACIENTE
(No colocar el nombre del paciente, ni datos que puedan identificar, por razones de
confidencialidad y secreto profesional)
Paciente femenino de 28 años, sin antecedentes contributarios.
B. ENFERMEDAD ACTUAL
(Descripción resumida, relevante, dirigida, sistematizada de la enfermedad actual)
 Tiempo de Enfermedad: más de 2 semanas, inicio brusco y curso progresivo.
 Molestia Principal: dificultad para hablar, dificultad para tragar, babeo y visión doble.
C. ANTECEDENTES PATOLÓGICOS, FAMILIARES, SOCIOECONÓMICOS
Fecha: 13/ 05 / 2021
Universidad Nacional de Cajamarca
“Norte de la Universidad Peruana”
Fundada por Ley 14015 del 13 de febrero de 1962
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Escuela
Académico Profesional de Medicina Humana
CAJAMARCA-PERU

2. 2
(Descripción resumida de datos importantes contributorios a la discusión del caso clínico
Sin atecedentes de importancia
D. EXAMEN FÍSICO
(Se registrará en forma sistematizada todos los hallazgos objetivos o signos, normales o
patológicos que sean relevantes y contributorios para el diagnóstico)
EMERGENCIA:
 Signos Vitales:
-PA: 120/70 mmhg
-%SAT O2: 97%
-FR: 20 rpm
-FC: 80 lpm
 Examen neurológico:
- Paciente despierta, funciones cerebrales superiores conservadas
- FM 5/5
- ROT 2/4,
- Tono muscular conservado, no signos de liberación piramidal
- Sensibilidad termoalgésica, vibratoria conservada; no nivel sensitivo.
E. EXAMENES AUXILIARES CON LOS QUE VIENE EL PACIENTE
A: RMN en secuencia T2
B: RMN en secuencia FLAIR
C: RMN en secuencia T2
D: RMN en secuencia T1
Muestran lesiones en el área dorsal medular / área postero extrema a nivel del bulbo que muestra
realce con gadolinio que se ve mejor en la imagen D.
F. REGISTRO DE DATOS BÁSICOS
A B
C D

3. 3
- PA: 120/70 mmhg
- %SAT O2: 97%
- FR: 20 rpm
- FC: 80 lpm
- Paciente despierta, funciones cerebrales superiores conservadas
- FM 5/5
- ROT 2/4
- Tono muscular conservado, no signos de liberación piramidal
- Sensibilidad termoalgésica, vibratoria conservada; no nivel sensitivo
- Dificultad para hablar
- Dificultad para tragar
- Babeo
- Visión doble
G. IDENTIFICACON DE PROBLEMAS DE SALUD / SÍNDROMES CLÍNICOS
 PS1. Síndrome demencial
 PS2. Síndrome frontal.
 PS3. Síndrome del Lóbulo temporal.
 PS4. Síndrome de funciones superiores.
H. PLANTEAMINETO DE HIPÓTESIS DE DIAGNÓSTICO – DIAGNÓSTICO

4. 4
I. PLAN DE TRABAJO DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
H1. SEGÚN EL SISTEMA RMOP:
-Problemas de salud
 PS1. Síndrome emético
 PS2. Síndrome clínico aislado
 PS3. Síndrome del área postrema
-Hipótesis Diagnósticas
1. Neuromielitis óptica
2. Esclerosis múltiple
-Diagnóstico diferencial
1. Mielitis central pontina
2. Encefalitis aguda diseminida
3. Tuberculosis
4. Deficiencia de Vitamina B12.
H2. SEGÚN EL METODO CLÍNICO TRADICIONAL
Dx.
SINDRÓMICO
Dx.
TOPOGRÁFI
CO
Dx. ETIOLÓGICO HIPÓTESIS Dx. Dx. DIFERENCIAL
PS1. Síndrome
emético
PS2. Síndrome
clínico aislado
PS3. Síndrome
del área
postrema
Tronco
encefálico
 Bulbo
 Protuberanc
ia
- Autoinmune.
- Neurodegenerativa.
- Tumoral.
- Metabólica.
- Genético
1. Neuromielitis
óptica
2. Esclerosis
Multiple
1. Mielitis Central
pontina
2. Encefalitis
aguda
diseminada
3. Tuberculosis
4. Deficiencia
Vitamina B12

5. 5
ESTUDIOS DE IMAGEN.
1. RMN cerebral o TC cerebral con contraste.
2. RMN medular o TC medular con contraste.
PRUEBAS DE LABORATORIO
 Hemograma completo
 Glucosa
 Urea
 Creatinina
 Perfil Hepático
 Perfil tiroideo
 Vitamina B12
 VIH
 IgG AQPO-4.
 IgG Anti MOG.
J. PLAN DE TRABAJO TERAPÉUTICO
Cuadro agudo:
1. Metilprednisolona IV 1 g /kg/d durante 5 días.
2. Si no responde en tres días Plasmaféresis (intercambio de 1 a 1,5 volúmenes de
plasma cada dos días para un total de cinco tratamientos).
3. Inmunoglobulinas (También se ha sugerido la IgIV la dosis sugerida es de 0,4
g / kg / d. durante 5 días, para una dosis total de 2 g / kg).
Mantenimiento:
1. Satralizumab
2. Rituximab
II. COMPETENCIAS INTELECTUALES, EMOCIONALES, ANALITICAS Y
CREATIVAS.
Recomendable que el futuro profesional aprenda un método para abordar, evaluar y tomar las
mejores decisiones para el tratamiento del paciente, mediante el buen uso de la HCOP, que nos
permite transferir conocimiento médico a la atención del enfermo. El objetivo final es lograr que el

6. 6
estudiante de medicina se forme un patrón de conducta profesional, aprendan más, tenga una
comunicación cordial con sus pares, que haga buen uso del razonamiento médico, del método
clínico. Uso del método clínico en neurología.
A. ABORDAJE CLÍNICO ENTENDIENDO LAS CIENCIAS BÁSICAS Y
TECNOLÓGICAS (ANATOMÍA, FISIOLOGÍA, PATOLOGÍA, IMAGENOLOGÍA)
(El dominio del conocimiento médico necesita de la clínica correlacionada con las ciencias
básicas, demostrando conocimiento del eje cognitivo estructura- función – lesión, que no
permiten plantear un diagnóstico diferencial conveniente).
PRINCIPALES CAUSAS DE NEUROMIELITIS ÓPTICA.
La definición de neuritis óptica incluye varios puntos:
A. La neuritis óptica es una afección inflamatoria y desmielinizante que causa pérdida
visual aguda, generalmente monocular, es la característica de presentación de la EM
B. La base patológica más común de la neuritis óptica es la desmielinización inflamatoria
del nervio óptico.
C. La inflamación del endotelio vascular retiniano puede preceder a la desmielinización y,
en ocasiones, se manifiesta visiblemente como revestimiento de la vena retiniana.
D. Se cree que la desmielinización en la neuritis óptica está mediada por mecanismos
inmunitarios, pero se desconocen el mecanismo específico y los antígenos diana. La
activación sistémica de las células T se identifica al inicio de los síntomas y precede a
los cambios en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
E. Los cambios sistémicos también se normalizan antes (dentro de dos a cuatro semanas)
que los cambios centrales. La activación de las células T conduce a la liberación de
citocinas y otros agentes inflamatorios. La activación de las células B contra la proteína
básica de mielina no se observa en sangre periférica, pero puede demostrarse en el LCR
de pacientes con neuritis óptica.

7. 7
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA NEURITIS ÓPTICA.
Los signos de neuritis óptica pueden persistir. Estos signos en un paciente sin antecedentes de
neuritis óptica pueden sugerir un ataque subclínico previo. Cuando un paciente presenta un posible
primer ataque de EM en otra parte del sistema nervioso central, estos signos a menudo se buscan
porque la evidencia de otros episodios desmielinizantes separados en "tiempo y espacio" puede
afectar el pronóstico y las decisiones de tratamiento.
Pérdida visual persistente. La mayoría de los pacientes con neuritis óptica recuperan la visión
funcional en un año. Sin embargo, en las pruebas, los déficits en la visión del color, la sensibilidad
al contraste, la agudeza estereoscópica y el brillo de la luz son detectables en la mayoría de los
pacientes hasta los dos años.
La desaturación de color se refiere a una diferencia cualitativa entre los ojos en la percepción del
color que se puede probar comparando la visión de un objeto rojo con cada ojo. Un paciente con
"desaturación roja" monocular puede informar que el color rojo aparece "descolorido", rosado o
naranja cuando se observa con el ojo afectado.
Las exacerbaciones temporales de los problemas visuales en los pacientes pueden ocurrir con el
aumento de la temperatura corporal (fenómeno de Uhthoff). Las duchas calientes y el ejercicio son
precipitantes clásicos.
La atrofia óptica, al menos en cierto grado, casi siempre sigue a un ataque de neuritis óptica, a pesar
del retorno de la agudeza visual.
La agudeza visual normal de 20/20 requiere menos de la mitad de los axones foveales normales.
El disco aparece encogido y pálido, particularmente en su mitad temporal (palidez temporal). La
palidez del disco se extiende más allá de los márgenes del disco hacia la capa de fibras nerviosas de
la retina peripapilar.

8. 8
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA NEUROPATÍA ÓPTICA.

9. 9
CAUSAS DE NEUROPATÍA ÓPTICA.

10. 10
NEUROPATÍA ÓPTICA.
1. Neuritis óptica desmielinizante aguda La causa más común de la neuritis óptica
en las zonas donde la esclerosis múltiple (EM) es más frecuente (poblaciones
caucásicas y latitudes altas.
La neuritis óptica inflamatoria es la causa más frecuente de pérdida visual aguda
en adultos jóvenes. También conocida como neuritis retro bulbar, se trata de
una de las enfermedades más comunes que afectan al nervio responsable de
transmitir la información visual desde el ojo hasta el cerebro. Causa una severa
inflamación del nervio óptico y que es mucho más frecuente en la población
femenina que en la masculina. El síntoma más recurrente de la enfermedad es un
fuerte dolor ocular cuando se realiza el movimiento del ojo, así como una pérdida
de la visión que puede ser leve o severa dependiendo de la gravedad. La neuritis
óptica aparece como resultado de la infección directa del nervio por bacterias o
virus, como ocurre en el SIDA, la sífilis o en infecciones por Citomegalovirus.
 La neuritis óptica retrobulbar muestra los mismos síntomas que la neuritis óptica
pero, en este caso, el oftalmólogo no suele detectar la inflamación del nervio
óptico a través del análisis con el oftalmoscopio, especialmente durante las
primeras fases de la enfermedad. En fases más avanzadas de la enfermedad, el
disco óptico o papila (punto de la retina por el que el nervio óptico.

11. 11
.
Papilitis (neuritis óptica), genera Súbita pérdida visual y signos pupilares, edema del
disco con destrucción de la copa, hiperemia y borrado del borde del disco, defecto en
forma de hendidura en la capa de las fibras nerviosas. Las causas más comunes de
neuritis óptica son la infección viral respiratoria aguda (ARVI), la influenza y la
parainfluenza, 5-6 días después de la infección viral respiratoria aguda o influenza
acompañada de fiebre. Su nervio óptico está cubierto por una sustancia llamada mielina.
Aunque se desconoce la causa exacta de la neuritis óptica, los expertos creen que se
desarrolla cuando el sistema inmune se dirige erróneamente a la mielina, lo que produce
inflamación y daño a la mielina. Esta enfermedad suele afectar con mayor frecuencia a
personas entre 20 y 40 años. Por género, suele ser más habitual en mujeres que en
hombres.
Estudio de resonancia magnética del cerebro y las órbitas con contraste de gadolinio

12. 12
proporciona la confirmación del diagnóstico de neuritis óptica desmielinizante aguda e
información de pronóstico importante con respecto al riesgo de desarrollar EM.
Las innovaciones en la tecnología de resonancia magnética, imágenes de tensor de
difusión [DTI]) han mejorado las imágenes del nervio óptico, La inflamación del nervio
óptico se puede demostrar en aproximadamente el 95 por ciento de los pacientes con
neuritis óptica con resonancia magnética del cerebro y las órbitas con contraste de
gadolinio
La extensión longitudinal de la afectación nerviosa como se ve en la RM se correlaciona
con la discapacidad visual en el momento de la presentación y con el pronóstico visual,
El realce con gadolinio persiste durante una media de 30 días desde el inicio [ 31 ]. La
anomalía de la señal en el nervio todavía puede observarse después de la recuperación de
la visión y también está presente en hasta el 60 por ciento de los pacientes con EM que
no tienen antecedentes clínicos de neuritis óptica.

13. 13
NEURITIS ÓPTICA ISQUÉMICA (NOI) se produce cuando la sangre no fluye adecuadamente al
nervio óptico del ojo, lo cual ocasiona daños duraderos al nervio. Con la NOI, se pierde la vista de
repente en uno o ambos ojos. El nervio óptico lleva señales de los ojos al cerebro. La neuropatía
óptica isquémica es el trastorno del nervio óptico más común en pacientes mayores de 50 años.
La neuropatía óptica isquémica generalmente se clasifica como anterior (que afecta al disco óptico)
versus posterior (retrobulbar) y arterítica versus no arterítica. La afectación anterior es habitual en la
neuropatía óptica isquémica arterítica y no arterítica.
La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NAION) es la forma más común de
neuropatía óptica isquémica. Es una lesión isquémica idiopática de la cabeza del nervio óptico que
se caracteriza por una pérdida visual aguda, monocular e indolora con inflamación del disco óptico.

14. 14
B. PREVENCION Y PROMOCION DE LA SALUD
(Toda discusión clínica se inicia con los datos de la epidemiología clínica, la prevalencia,
incidencia, la visualización de la Historia Natural de la enfermedad, factores de riesgo modificables
y no modificables, las medidas de intervención en la Prevención Primaria, Secundaria y Terciaria).
La mayoría de los casos de neuritis óptica desmielinizante aguda se presentan en mujeres (dos
tercios) y se desarrollan típicamente en pacientes de entre 20 y 40 años. La incidencia de neuritis
óptica es más alta en las poblaciones ubicadas en latitudes más altas, en el norte de los Estados
Unidos y Europa occidental, y es más baja en las regiones más cercanas al ecuador. En los Estados
Unidos, los estudios han estimado que la incidencia anual de neuritis óptica es tan alta como 6,4 por
100.000. En los Estados Unidos, la neuritis óptica se presenta con más frecuencia en blancos que en
negros [ 10 ]. En Asia, la neuritis óptica es proporcionalmente más común en relación con la
incidencia de esclerosis múltiple (EM) que en los Estados Unidos o Europa Occidental.
Prevención y Promoción de la Salud
Prevención Primaria Prevención Secundaria Prevención Terciaria
 Se busaca
principalmente manejo
de los factores
modificables para la
prevención de una
enfermedad por neuritis
óptica.
EM.
SARCODOSIS.
LES.
AD.BEHCET.
SIFILIS.
Acciones destinadas a limitar el
impacto de la enfermedad:
 Diagnosticar a
tiempo.
 Hacer una buena
evaluación temprana
de la neuritis óptica.
 Una TC cerebral sin
contraste lo más
antes posible
 Implementar acciones para la
adecuada rehabilitación del
paciente.
 Dar tratamiento para
prevenir un nuevo episodio
de neuritis optica.

15. 15
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
DATOS BASICOS:
MUJER 28 AÑOS
INICIO:INSIDIOSO
CURSO:PROGRESIVO
ETAPA CLINICA
Cronicidad MUERTE
(Recurrencias)
Afectación de Nervios craneales VI, IX, X disartria, disfagia,
babeo, diplopía Signos y síntomas
HORIZONTE CLINICO Náuseas y vómitos persistentes
Inflamación y Desmielinización
PERIODO DE LATENCIA
Área postrema del bulbo raquídeo
Anticuerpos AQP4-IgG ETAPA SUBCLINICA
PERIODO PREPATOGÉNICO PERIODO PATOGÉNICO
FOMENTO DE LA
SALUD
PROTECCIÓN
ESPECÍFICA
DIAGNÓSTICO PRECOZ Y
TRATAMIENTO
INMEDIATO
LIMITACIÓN DEL DAÑO REHABILITACIÓN
PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN
TERCIARIA
NIVELES DE PREVENCIÓN

16. 16
C. CORRECTA TOMA DE DECISIONES EN LA PRACTICA CLÍNICA
Se realiza el consolidado y discusión del caso clínico, se realiza en forma de relato
 DISCUSIÓN
En el caso nos presentan una paciente mujer de 28 años sin antecedentes patológicos
previos, natural de lima, de ocupación comerciante. Que acude al servicio de urgencias
en varias oportunidades, presentando inicialmente síntomas poco específicos para una
patología neurológica. En su primera visita acude con náuseas y vómitos, negando dolor
abdominal, diarrea, fiebre u otros síntomas sistémicos; le diagnosticaron gastroenteritis,
administrado líquidos por vía intravenosa y dada de alta. La semana siguiente, sus
síntomas persistieron y regresó al servicio de urgencias; le realizaron una tomografía
computarizada de la cabeza la cual, se leyó como normal, se le prescribió omeprazol por
presunta gastritis, se le administraron líquidos por vía intravenosa y se le dio de alta
nuevamente. Después de tres visitas adicionales al departamento de emergencias varias
semanas, fue ingresada para un examen gastrointestinal, que sugirió gastroparesia de
etiología desconocida, mejoró con antieméticos y fue dada de alta. Unos días después,
regresó a el departamento de emergencias con dificultad para hablar, dificultad para
tragar, babeo y visión doble.
En base a la evolución del cuadro clínico, que se caracteriza por: persistencia de náuseas
y vómitos incoercibles, aunados a la presencia de gastroparecia, disartria, disfagia,
sialorrea, y diplopía; síntomas que se agregan al cuadro inicial. Se plantean los
siguientes síndromes: Síndrome Emético, Síndrome clínico aislado y Síndrome del área
postrema.
Por la evolución sindrómica se plantean las siguientes hipótesis diagnósticas:
Neuromielitis óptica (NMO) y Esclerosis Multiple.
La NMO de Devic se caracteriza por episodios recurrentes de inflamación del SNC con
gran predilección por la médula y el quiasma óptico. Como la enfermedad puede afectar
a otras estructuras del SNC y tiene una base inmunológica heterogénea, se tiende a
hablar de «espectro» de la NMO (NMOE). Por el momento se conoce su asociación con
dos tipos de anticuerpos: antiacuaporina 4 (NMO-IgG) y anti-MOG-IgG (myelin
oligodendrocyte glycoprotein) (1). La enfermedad es más grave en los doblemente
positivos (10%). Sus signos principales son el comienzo agudo o subagudo de ceguera
en uno o ambos ojos, antecedida o seguida en cuestión de días o semanas por la mielitis
transversa o ascendente intensa. Las lesiones de la médula espinal en casos de
neuromielitis óptica suelen ser necrosantes y no totalmente desmielinizantes, lo cual
culmina en la aparición de cavidades; como cabría esperar, hay mayor posibilidad de
que los efectos clínicos sean permanentes en comparación con los de la
desmielinización (2).
El diagnóstico de los trastornos del espectro de la neuromielitis óptica se basa en las
características clínicas y de resonancia magnética típicas de los síndromes clínicos
centrales, así como en las pruebas de laboratorio de la enfermedad. La consideración de
un diagnóstico potencial de un trastorno del espectro NMO comienza con un paciente
que presenta un síndrome clínico sugestivo. Las características clínicas centrales de los
trastornos del espectro NMO incluyen neuritis óptica, mielitis aguda, síndrome del área
postrema, síndrome del tronco encefálico agudo, narcolepsia sintomática o síndrome
clínico diencefálico agudo y síndrome cerebral sintomático. La neuritis óptica en el
trastorno del espectro NMO típicamente se presenta con pérdida visual acompañada de
dolor, con especial malestar con los movimientos oculares, que es simultáneamente

17. 17
bilateral o grave con recuperación deficiente (agudeza 20/200 o peor) a pesar del
tratamiento debe levantar sospecha de un trastorno del espectro de la NMO. Es más
probable que las lesiones del nervio óptico sean extensas en los trastornos del espectro
NMO que en la EM. La resonancia magnética puede demostrar la afectación del nervio
óptico posterior; en particular, la participación del quiasma es muy sugestiva de un
trastorno del espectro NMO (3).
También podemos encontrar la presencia de Mielitis aguda, el sello distintivo de la
mielitis en un trastorno del espectro NMO es que suele ser longitudinalmente extenso,
abarcando al menos tres segmentos vertebrales en la resonancia magnética. La
afectación extensa de la médula, que con frecuencia está inflamada, a menudo da como
resultado un síndrome medular completo, con parálisis por debajo del nivel de la lesión
y pérdida del control de los esfínteres. Esto contrasta con la mielitis típica en la EM, que
se presenta con mayor frecuencia con un trastorno espinal parcial y un síndrome del
cordón dominado por síntomas sensoriales. Si bien el dolor puede ocurrir con cualquier
etiología de mielitis, a menudo es particularmente prominente en un trastorno del
espectro NMO debido a la afectación del cordón central, así como al potencial de
afectación que se extiende hacia las vías nociceptivas en la médula, también puede
haber prurito. La mielitis en el trastorno del espectro NMO que se acompaña con
frecuencia de espasmos tónicos paroxísticos, que puede ser grave. Como ocurre con la
neuritis óptica en un trastorno del espectro NMO, la recuperación de la mielitis puede
ser deficiente a pesar del tratamiento (2).
En la resonancia magnética típicamente se revelará una lesión longitudinalmente
extensa. A veces, la lesión puede ser bastante extensa y afectar a toda la longitud del
cordón. Extensión de las lesiones cervicales hasta la médula se ha demostrado que tiene
un alto valor predictivo para un trastorno del espectro NMO. Sin embargo, es
importante señalar que una minoría de pacientes puede presentar inicialmente una
mielitis de segmento corto. Las lesiones del trastorno del espectro NMO tienden a
afectar el cordón central, a diferencia de las lesiones de la EM, que tienden a afectar el
cordón dorsolateral. El realce con gadolinio suele estar presente, aunque no siempre, y
puede observarse realce en anillo. También se puede notar hipointensidad de T1; este es
un factor adicional que diferencia los trastornos del espectro NMO de la EM. Un
síndrome carácterístico que se presenta en NMO, es el síndrome de área postrema,
caracterizado por hipo intratable, náuseas y vómitos, se presenta hasta en un 43% de los
pacientes con trastornos del espectro NMO. El área postrema se ha propuesto como el
sitio inicial de entrada para la acuaporina-4. Y IgG; por lo tanto, no es raro que el hipo
intratable, las náuseas y los vómitos sean el síntoma de presentación de una NMO. Otro
síndrome que también puede estar presente es el síndrome diencefálico. Un trastorno del
espectro NMO puede involucrar estructuras diencefálicas con síntomas atribuibles al
área afectada. Los síndromes del tronco encefálico ocurren con frecuencia en los
trastornos del espectro NMO (3).
En el caso de nuestra paciente, sus síntomas predominantes son las náuseas y los
vómitos, que persistentes y son una característica fundamental de presentación de un
trastorno del espectro NMO y, a menudo, presagian la aparición de otros déficits
neurológicos focales. Estos síntomas encajan dentro de un síndrome del área postrema,
y en la última visita de nuestra paciente a emergencia ya se evidencia déficit
neurológico por la presencia de síntomas como, diplopía, disartria y gastroparecia por
afectación del décimo par craneal, también se observó la afectación del VI y IX par
craneal; además se le realiza una IgG AQPO-4, que sale positivo. Un paciente con un

18. 18
solo episodio que consiste en al menos una característica clínica central de un trastorno
del espectro NMO y anti Y Los anticuerpos acuaporina-4 cumplen los criterios de
diagnóstico actualizados para los trastornos del espectro NMO. En el caso de nuestra
paciente, tiene criterios suficientes para diagnosticarla dentro de un cuadro de NMO.
A continuación, se presentan los criterios diagnósticos para trastornos del espectro de
NMO.
(4)
En la RMN que se le realizó al paciente, que se analiza con más detalle en la sección de
exámenes auxiliares. Se evidencia la presencia de lesiones en el área dorsal medular /
área postero extrema a nivel del bulbo que muestra realce con gadolinio, que

19. 19
corresponden al área postrema. Lo que refuerza y apoya el diagnóstico de NMO.
Lamentablemente el pronóstico de la NMO es grave (a los 75 meses, el 18% tienen
pérdida visual bilateral grave; el 34%, incapacidad motora permanente con el 23% en
silla de ruedas, y el 9% han fallecido). Un primer ataque grave y frecuentes recaídas en
los primeros 2 años predicen una mala evolución. El comienzo precoz y factores
genéticos (raciales) también influyen en el pronóstico (1).
La Esclerosis Múltiple. Es una enfermedad crónica del sistema nervioso central (SNC)
que se caracteriza por la existencia de inflamación, desmielinización, cicatrización glial
y daño neuroaxonal, todo lo cual produce grados variables de lesión neurológica
persistente. Las personas afectadas suelen ser adultos jóvenes, es 2 a 3 veces más
común en mujeres, y produce frecuentemente episodios de disfunción neurológica que
duran días o semanas y se conocen como brotes, que suelen remitir parcial o totalmente
sobre todo en las etapas iniciales de la enfermedad. Un porcentaje pequeño de pacientes,
en torno a un 10%, tiene un comienzo de deterioro neurológico progresivo sin brotes.
La clínica de la enfermedad es muy variable. Cuando los pacientes tienen el primer
episodio, denominado síndrome desmielinizante aislado suelen presentar síntomas de
afectación medular, troncoencefálica o visual. Los síntomas suelen remitir, aunque la
repetición de los brotes tiende a dejar secuelas permanentes. El curso de la enfermedad
es asimismo variable, generalmente con una etapa de varios anos caracterizada por
brotes esporádicos seguida al cabo de 10-15 años por la disminución de la frecuencia de
los brotes y la entrada en una fase de deterioro progresivo llamada fase de progresión
secundaria en aproximadamente la mitad de los pacientes (5).
Se considera que la EM es una enfermedad con 2 aspectos bien definidos: inflamatorio
autoinmune que caracteriza los años iniciales y se manifiesta por brotes y en RM por
lesiones desmielinizantes que afectan tanto a la sustancia blanca como a la gris, y un
aspecto degenerativo relacionado con la producción de daño irreversible en axones y
neuronas, que existe desde las primeras etapas pero que cobra relevancia tardíamente
como sustrato de la fase progresiva tardía. La enfermedad tiene un alto impacto
personal, social y sanitario por su frecuencia, su tendencia a producir discapacidad en el
adulto joven, su repercusión laboral negativa, las necesidades de cuidado y los costes
del tratamiento (5).
Al analizar el cuadro clínico de nuestra paciente vemos que quizá la sintomatología
inicial podría correlacionarse con un síndrome clínico aislados, la presencia de la
diplopía. Sin embargo, el síndrome predominante al inicio fue un síndrome del área
postrema, con la manifestación posterior de síntomas neurológicos, al analizar el
examen de imágenes y la IgG AQPO-4, se diagnostica una NMO. Por todo lo señalado,
se concluye: NEUROMIELITIS ÓPTICA.

20. 20
III. COMPETENCIAS PERSONALES
A. PAPEL DEL ALUMNO EN SISTEMA NACIONAL DE SALUD
En el presente caso, la competencia a alcanzar por el estudiante de medicina es saber
cómo enfocar la presentación de un paciente con una clínica muy inespecífica, si se
quiere, hasta muy general, el antecedente de una gastroparesia idiopática y una historia
de vómitos y náuseas incoercibles en una paciente de 28 años que llega al servicio con
disartria, disfagia, sialorrea y diplopía, enfoque complicado que necesita del dominio de
un marco teórico sobre enfermedades neurodegenerativas y autoinmunes.
B. APTITUDES PARA LA FORMACION PROFESIONAL, USO ADECUADO
DE LOS SISTEMAS INFORMÁTICOS.
La revisión del tema se hizo a través de la investigación bibliográfica física y
electrónica, a través de los portales médicos como: Revista de neurología española,
Academia Americana de Neurología entre otras bases de datos como: Google
académico, UPTODATE y los artículos facilitados por el equipo docente en el “SIA
UNC” Teniendo libre acceso a la información gracias a la herramienta Sci-Hub.
Además, ayuda audiovisual en YouTube donde pudimos encontrar varios videos para
poder interpretar una imagen de resonancia magnética.
Plasmando en conjunto la organización de nuestros conocimientos en el software
Microsoft Word 2020.
C. COMPETENCIA DE COMUNICACIÓN
La comunicación se hará directamente con la paciente y la familia debido a la gravedad
del diagnóstico, es probable que esta parte sea la más importante del desenlace de
nuestro caso, puesto que es una enfermedad muy rara con un tratamiento paliativo y con
un pronóstico de discapacidad en el tiempo, muy alto. Comunicar las noticias y/o
resultados, sean buenos o malos, requiere de una gran responsabilidad y de un largo
proceso de aprendizaje puesto que no solo se trata de dar un simple y vacío informe
sobre la salud o condición de nuestro paciente. A lo largo de nuestro proceso de
aprendizaje se interiorizan estrategias para una comunicación de noticias eficiente,
empática y humana, extrapolando esas estrategias para el caso en cuestión se deberá
informar la situación a la familia con palabras simples y conceptos claros, explicar que
la neuromielitis óptica es una enfermedad rara y que no tiene cura, se recomienda no
dejar nada a la interpretación de la paciente y de sus familiares y absolver todas las
dudas posibles.

21. 21
D. ÉTICA
Como personal de salud, tenemos la misión de salvarguardar la vida de nuestros
pacientes, actuar para el mejor resultado y recordar siempre “primum non noscere”.
Teóricamente tenemos que cumplir con los cuatro principios éticos de la práctica
médica, sin embargo, en la práctica, el principio de autonomía no puede ser respetado
directamente puesto que nuestra paciente presenta un cuadro agudo de la enfermedad y
no tiene decisión sobre sí misma y ahora depende de la decisión de sus familiares.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Zarranz J.J.; Neurología. 6ta. ed. España: Elsevier. 2018, cap 20. p. 495-519.
2. Adams, Victor. Principios de neurología, 8va ed. McGrafhill. cap 36. p. 874-903.
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