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Neuropatia optica toxica-nutricional

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Neuropatia Optica tóxica-nutricional

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Neuropatia optica toxica-nutricional

  1. 1. NEUROPATIA OPTICA TOXICA/NUTRICIONAL (Ambliopía por tabaco-alcohol) Dr. José Abel Castañeda Ximello Residente 3er años Oftalmología
  2. 2. Etiología • Nutricional: • Diversas hipovitaminosis como: • déficit de B1 (tiamina) • B2 (Rivoflavina) • B6 piridoxina • B12 (cobalamina) • y Acido Folico • Toxica: • Etambutol, • Raras • isoniacida, • Cloranfenicol • Plomo • Metanol • Digital • Cloroquina • Quinina • Tabáquica • Alcohólica.
  3. 3. Etiología • Casos raros asociados a uso de fármacos para disfunción eréctil (sildenafil, vardenafil, tadalafil) • Casos esporádicos de neuropatía óptica asociados a LASIK o Epi LASIK • Por la hipertensión ocular inducida por el anillo de succión.
  4. 4. • Suele afectar a grandes bebedores o fumadores de pipa o puros con carencias de proteínas y vitaminas del grupo B. • pacientes obtienen las calorías del alcohol. • También presentan una absorción deficiente de Vit. B12 y pueden desarrollar anemia perniciosa. • La privación nutricional ocasiona desmielinisacion y perdida axonal en los nervios ópticos
  5. 5. • No se relaciona con el estado de deficiencia de una sola vitamina • Con deficiencia nutricional mixta • Deficiencia de tiamina y otras vitaminas del complejo B. • Se observa junto con enfermedad de Crohn • Como secuela de procedimientos de puenteo intestinal para tratamientos de obesidad.
  6. 6. SIGNOS Y SINTOMAS • perdida visual bilateral simétrica • Fotofobia • Dificultad para discriminar impresiones finas • Para la lectura • Dolor retro cular y a los movimientos oculares • Progresión lenta e indolora • Afecta a la visión central • Escotoma central o centrocentral.
  7. 7. SIGNOS Y SINTOMAS • Signos ofttalmoscopicos mínimos o indetectables. • Palidez temporal de papilas • Hemorragias en forma de astilla • hemorragias alrededor de la papila • Edema de papila mínimo hasta que alcanza atrofia franca
  8. 8. SIGNOS Y SINTOMAS • Unica anomalía detectable una depresión sutil de la sensibilidad visual en la zona de fijación con la rejilla de Amsler • Campimetría de los 10 grados centrales. .
  9. 9. SIGNOS Y SINTOMAS • Al ir avanzando el trastorno empeora la pérdida de visión central • Disminución de la AV • Visión cromática • Escotoma central en la perimetria de mayor tamaño • Finalmente se desarrolla atrofia óptica
  10. 10. DX • AV • Reflejos pupilares • Pruebas estándar de visión cromática • Campos visuales • Aspecto de la papila pueden ser normales
  11. 11. • Toxicidad por metanol o etilenglicol • Produce pérdida visual profunda • Bilateral • Acusado edema de papila.
  12. 12. • Toxicidad por amiodarona: • Pérdida visual y edema de papila. • Puede diferenciarse de la NOIA por : • Instilación subaguda, bilateral • Defectos campimetricos difusos más que altitudinales • Resolución lenta del edema papilar.
  13. 13. DIAGNOSTICO • Anamnesis completa sobre exposición a fármacos u otros tóxicos, • Abuso de sustancias o deficiencias dietéticas. • Medicamentos más implicados: Etambutol isoniacida cloranfenicol hidroxicloroquinas penicilamina antineoplásicos (cisplatino, Visncristina). • La ingesta de plomo en niños puede producir neuropatía óptica.
  14. 14. • Etanol asocia a neuropatía óptica  favorece la desnutrición • Deficiencias dietéticas de vitamina B12 Folato Tiamina • pueden causar neuropatía óptica. • Difícil precisar las deficiencias en casos de neuropatía óptica nutricional.
  15. 15. • El tabaco implicado en la disfunción del nervio óptico • Difícil establecer el diagnostico, síntomas vagos y anomalías objetivas • No es frecuente detectar deficiencias de vitaminas concretas en plasma. • No implicar a un fármaco específico en pacientes polimedicados.
  16. 16. DX DIFERENCIAL. • Maculopatias sutiles • Neuropatías ópticas • hereditarias, • compresivas • desmielinizantes • Infiltrativas
  17. 17. • Siempre debe realizarse un estudio neurorradiologico para descartar una etiología compresiva. • El tratamiento va en caminado a eliminar la causa: • Eliminación de la medicación o del abuso del toxico y corrección de las deficiencias dietéticas.
  18. 18. TRATAMIENTO • Inyecciones semanales de hidroxicobalamina durante 10 semanas • Multivitamínicos como tiamina100 mg 2 veces x día • Folato 1 mg x día • Dieta equilibrada así como dejar de beber y fumar.
  19. 19. • Pronóstico de recuperación visual bueno si no ha sobrevenido atrofia óptica • La neuropatía óptica no siempre es reversible. • La recuperación lenta, tardando de 3-9 meses en producirse.
  20. 20. Intoxicacion por Organofosforados • Toda persona Intoxicación después de haber estado expuesta a uno o más plaguicidas a concentraciones por arriba de un umbral presenta durante las primeras 48 horas manifestaciones clínicas.
  21. 21. Fuentes de plaguicidas organofosforados • : 1. Domésticas • Artículos de jardinería • • Aerosoles de ambiente y de superficie, contra plagas en el hogar • • Carnadas insecticidas y raticidas • • Artículos para el cuidado de mascotas • Parasiticidas • Agua o alimentos contaminados con residuos de plaguicidas
  22. 22. • 2 Industriales u ocupacionales • Protección de cultivos y ganado contra plagas (uso agrícola o veterinario, manufactura industrial) • • Control interno de plagas en gran escala, incluyendo fumigación (fábricas, oficinas, escuelas, hospitales) • 3. Sanitarias • Control de vectores
  23. 23. Factores de riesgo • . Exposición laboral (trabajadores agrícolas) • accidental (familiares de los trabajadores agrícolas o por alimentos contaminados) • Falta de equipo protector
  24. 24. Signos y sintomas • Adultos • • Miosis (64%) • Broncorrea (64%) • Insuficiencia respiratoria (64%) • • Irritabilidad (58%) • Fasciculaciones (58%) • Salivación (55%) • Diaforesis (55%) • Confusión (39%) • Contracturas musculares (39%) • Vómito (36%) • Bradicardia (36%)
  25. 25. Signos y sintomas • Niños • • Miosis (57%) • Broncorrea (56%) • Taquicardia sinusal (37%) • Insuficiencia respiratoria (35%) ç • Salivación (33%) • Glasgow menor de 8 (31%) • Convulsiones (30%) • Vómito (28%) • Hipotonía (28%). • Hipertensión arterial (20%) • Fasciculaciones (20%) • Dolor abdominal (11%) • Agitación (9%) • Diarrea (9%) • Hipotermia (7%)
  26. 26. Crisis colinérgica aguda inicial • producida por la inhibición de acetilcolinesterasa, seguida de acumulación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, con estimulación inicial y agotamiento posterior en las sinapsis colinérgicas
  27. 27. Síndrome muscarínico • Por excitación, parasimpática postganglionar: Diarrea, incontinencia Urinaria, Miosis, Bradicardia, Broncorrea, Broncoespasmo, Emesis, Lagrimación excesiva, Salivación excesiva (nemotecnia S DUMBBBELS) e hipotensión. • A veces, DUMBBBELS arritmia cardiaca.
  28. 28. Efectos sobre el sistema nervioso central • Alteraciones del estado de alerta como: • irritabilidad • Obnubilación • deterioro cognitivo • Coma y convulsiones • insuficiencia respiratoria de origen neurológico • crisis convulsivas.
  29. 29. Estudios de laboratorio • Pruebas más usadas • estimación de la actividad de la colinesterasa plasmática (pseudocolinesterasa) • estimación de la actividad de la colinesterasa eritrocitaria
  30. 30. Pronostico • En niños entre dos y 59 meses de edad la presentación de pupilas puntiformes o de diarrea mostró un 100% de sensibilidad y un 77% de especificidad para predecir hipoxia, uso de atropina o de obidoxima, ingreso a la unidad de cuidados intensivos, o muerte.
  31. 31. Manejo en el primer nivel de atención • • Evitar la exposición al agroquímico, de las personas que atiendan al trabajador expuesto o intoxicado. • Retirar de inmediato al trabajador expuesto del área donde ocurrió la exposición y quitarle la ropa contaminada. • En caso de exposición cutánea, lavar toda la piel con jabón y abundante agua limpia. • Trasladar de inmediato al trabajador expuesto, al servicio de atención médica más cercano, • Etiqueta o la hoja de seguridad del agroquímico al que fue expuesto.
  32. 32. • evaluación inmediata y el manejo de los trastornos en la vía aérea, la respiración y la circulación (ABC). • Retirar la ropa, el calzado y cualquier otra prenda • Considerar la realización de lavado gástrico en las primeras dos horas después de la ingestión • sólo cuando la vía aérea se encuentre protegida.
  33. 33. • Administración de carbón activado, sin catártico • por sonda nasogástrica • dosis de 50 mg • Si la atención se inicia en las primeras dos horas después de la exposición al plaguicida
  34. 34. • Simultáneamente con el manejo farmacológico • Instalarse dos vías intravenosas: una para administrar líquidos • Otra exclusivamente para la atropina. • La reanimación iniciarse con 500 a 1000 ml (10 a 20 ml/kg de peso) de solución salina normal, en 10 a 20 minutos.
  35. 35. • La atropina cruza la barrera hematoencefálica y contrarresta el efecto del exceso de acetilcolina en el sistema extrapiramidal. • La atropina sólo tiene utilidad en la fase colinérgica inicial. • No en el síndrome intermedio • Antes de atropina procurarse una oxigenación adecuada • para reducir el riesgo de arritmias cardiacas.
  36. 36. • signos de atropinización: • La miosis unilateral indicaría exposición ocular directa al organofosforado. • Ausencia de crepitantes o estertores pulmonares • Frecuencia cardiaca mayor de 80/min. • Presión arterial sistólica mayor de 80 mm Hg • Axilas secas • Pupilas no puntiformes, o midriasis (tardío)
  37. 37. • Alcanzada la atropinización • Mantenerse por tres a cinco días • Se han propuesto dos esquemas: • 1. 0.02 a 0.08 mg/kg de peso/hora en infusión continua. • 2. 10% a 20% de la dosis que se aplicó en la impregnación, en infusión continua cada hora.
  38. 38. • Vigilarse signos de toxicidad por atropina. • Delirio o confusión • Hipertermia • Íleo: ausencia de ruidos peristálticos • Retención urinaria • En caso de presentarse detenerse la infusión de atropina, • Revisar cada 30 minutos • Cuando estos signos de mejoren • Reiniciar atropina con el 80% de la última dosis de infusión
  39. 39. Neuropatia Optica por radiacion • 9 meses después de exposición a altas dosis de radiación. • Inicialmente la papila es normal • Presenta naturaleza izquemica • Perdida de capilares con necrosis de NO • No hay tratamiento efectivo • Mal pronostico. • Alteracion de la visión a color • Bilteral • RMN muestra degeracion de nucleos caudales.
  40. 40. Intoxicacion por metales pesados • Los metales están entre los tóxicos más antiguos conocidos por el hombre. • Las fuentes de exposición a metales son ubicuas tanto en el campo laboral como a partir de agua, los alimentos o el ambiente contaminados. Toxicidad está caracterizada por el elemento metálico en cuestión • Modificada por el tipo de compuesto, orgánico o inorgánico y sus características de hidro o liposolubilidad, que determina su toxicocinética
  41. 41. • Biomoléculas más afectadas por los metales son las proteínas con actividad enzimática por lo que su patología es multisistema. • Los principales sistemas afectados son el gastrointestinal, neurológico central y periférico, hemático y renal
  42. 42. • Inactivados y eliminados mediante la administración de substancias quelantes • Producen con ellos moléculas complejas, atóxicas y excretables. • Agentes quelantes son: • BAL (British Anti-Lewisite o dimercaprol) • DMPS (ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfonico) • DMSA (ácido meso-2,3-dimercatosuccínico o Succimer) • EDTA, Penicilamina (β,β-dimetilcisteína) y • Desferoxamina.
  43. 43. • El plomo es un metal pesado, gris y blando • Difundido en la corteza terrestre. • Se encuentra como mezcla de 3 isótopos (206, 207 y 208) • La exposición al plomo en medio profesional se produce en actividades • minería baterias • Fundiciones tuberías • fabricación y empleo de pinturas Plaguicidas • Vajillas ceramicas
  44. 44. • No suele producir intoxicaciones agudas • Acumulación en el la exposición a dosis bajas a largo plazo, en el medio laboral o a través del aire, el agua o los alimentos dé lugar a la expresión de una toxicidad crónica. • El nivel a partir del cual hay que tomar medidas en los niños es de 10- 14 µg/dl15.
  45. 45. • La mayor parte del plomo absorbido se encuentra en el interior de los hematíes. • Distribuye a los tejidos alcanzándose una mayor concentración en huesos, dientes, hígado, pulmón, riñón, cerebro y bazo • Atraviesa la barrera hematoencefálica y se concentra en la substancia gris • También atraviesa la placenta.
  46. 46. • La eliminación se produce sobre todo por orina y heces. • La eliminación urinaria normal es de 30 µg/24 h • SNC: encefalopatía subaguda y crónica afectación cognitiva y del ánimo.
  47. 47. MERCURIO (Hg) • Es un miembro del grupo II de los elementos metálicos con un Pm de 200,6. • Es el único elemento metálico líquido • volátil a temperatura ambiente • Principales fuentes de contaminantes mercuriales: • Actividad minera laboratorios medico veterinarios • Residuos industriales de plantas cloroalcali Industrias papeleras • fabricación de vinilo Baterias secas y pilas • Fungicidas Fotografia
  48. 48. • La dosis letal oral humana de cloruro mercúrico es de 30-50 mg/kg • La exposición al Hg se puede producir por todas las vías • La intoxicación subaguda o crónica, algo más frecuente, afecta en todos los casos sobre todo al sistema nervioso central
  49. 49. • El tratamiento varía con las condiciones de la exposición. • La ingestión del mercurio metal de un termómetro no requiere tratamiento. • Sólo en casos excepcionales de ingestión de dosis masivas deberá procederse a la evacuación digestiva gástrica • El antídoto más adecuado es el BAL, por vía intramuscular • Dosis de 3 mg/Kg/4h • 48h, 3 mg/Kg/6h • 48h y 3 mg/Kg/12h durante 6 días más
  50. 50. ARSÉNICO (As) • Es un metaloide, es decir, con propiedades intermedias entre metales y no metales • Los compuestos del arsénico se han empleado como plaguicidas en la agricultura • Como conservantes de la madera • Como aditivos alimentarios para el ganado • En la industria de vidrio y cerámica • En aleaciones de cobre y plomo.
  51. 51. • El As es un agente carcinogénico humano causante de tumores epidermoides en la piel y el pulmón • La intoxicación fulminante cursa con la aparición casi inmediata de síntomas cardiopulmonares: colapso circulatorio, respiración superficial, estupor y, ocasionalmente, convulsiones.
  52. 52. neuropatía óptica de Leber • Causa hereditaria de ceguera • Pérdida aguda o subaguda no dolorosa de la visión central • Personas sanas • Bilateral. • Inicio 15 y los 35 años • 1º un ojo y semanas o meses el otro
  53. 53. neuropatía óptica de Leber • 1er signo oftalmalógico: • Microangiopatía peripapilar telangiectásica. • Final: • Hiperemia, pseudoedema del disco óptico y arteriola dilatada
  54. 54. neuropatía óptica de Leber • Etapa Aguda: • Perdida visual • Hiperemia severa • Dilatación arteriolar • Inflamación del disco. • Angiopatia telangiectasica • Capa de fibras nerviosas blanquecina y opaca
  55. 55. neuropatía óptica de Leber • Disminución de AV • Desarrollo un escotoma central. • Cambios en el FO ser mínimos o ausentes • Capa de FN desaparece:
  56. 56. • Primero se atrofian las fibras papilomaculares • Meses toda la capa • En estadio final el escotoma central es grande y causa la pérdida de la visión

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