Neuropatia Optica tóxica-nutricional

1. NEUROPATIA OPTICA
TOXICA/NUTRICIONAL
(Ambliopía por tabaco-alcohol)
Dr. José Abel Castañeda Ximello
Residente 3er años
Oftalmología

2. Etiología
• Nutricional:
• Diversas hipovitaminosis como:
• déficit de B1 (tiamina)
• B2 (Rivoflavina)
• B6 piridoxina
• B12 (cobalamina)
• y Acido Folico
• Toxica:
• Etambutol,
• Raras
• isoniacida,
• Cloranfenicol
• Plomo
• Metanol
• Digital
• Cloroquina
• Quinina
• Tabáquica
• Alcohólica.

3. Etiología
• Casos raros asociados a uso de fármacos para disfunción eréctil (sildenafil,
vardenafil, tadalafil)
• Casos esporádicos de neuropatía óptica asociados a LASIK o Epi LASIK
• Por la hipertensión ocular inducida por el anillo de succión.

4. • Suele afectar a grandes bebedores o fumadores de pipa o puros con carencias de
proteínas y vitaminas del grupo B.
• pacientes obtienen las calorías del alcohol.
• También presentan una absorción deficiente de Vit. B12 y pueden desarrollar anemia
perniciosa.
• La privación nutricional ocasiona desmielinisacion y perdida axonal en los nervios
ópticos

5. • No se relaciona con el estado de deficiencia de una sola vitamina
• Con deficiencia nutricional mixta
• Deficiencia de tiamina y otras vitaminas del complejo B.
• Se observa junto con enfermedad de Crohn
• Como secuela de procedimientos de puenteo intestinal para tratamientos
de obesidad.

6. SIGNOS Y SINTOMAS
• perdida visual bilateral
simétrica
• Fotofobia
• Dificultad para discriminar
impresiones finas
• Para la lectura
• Dolor retro cular y a los
movimientos oculares
• Progresión lenta e indolora
• Afecta a la visión central
• Escotoma central o
centrocentral.

7. SIGNOS Y SINTOMAS
• Signos ofttalmoscopicos mínimos o
indetectables.
• Palidez temporal de papilas
• Hemorragias en forma de astilla
• hemorragias alrededor de la papila
• Edema de papila mínimo hasta que alcanza
atrofia franca

8. SIGNOS Y SINTOMAS
• Unica anomalía detectable una depresión sutil de la sensibilidad visual en la zona de
fijación con la rejilla de Amsler
• Campimetría de los 10 grados centrales.
.

9. SIGNOS Y SINTOMAS
• Al ir avanzando el trastorno empeora la pérdida de visión central
• Disminución de la AV
• Visión cromática
• Escotoma central en la perimetria de mayor tamaño
• Finalmente se desarrolla atrofia óptica

10. DX
• AV
• Reflejos pupilares
• Pruebas estándar de visión cromática
• Campos visuales
• Aspecto de la papila pueden ser normales

11. • Toxicidad por metanol o etilenglicol
• Produce pérdida visual profunda
• Bilateral
• Acusado edema de papila.

12. • Toxicidad por amiodarona:
• Pérdida visual y edema de papila.
• Puede diferenciarse de la NOIA por :
• Instilación subaguda, bilateral
• Defectos campimetricos difusos más que altitudinales
• Resolución lenta del edema papilar.

13. DIAGNOSTICO
• Anamnesis completa sobre exposición a fármacos u otros tóxicos,
• Abuso de sustancias o deficiencias dietéticas.
• Medicamentos más implicados:
Etambutol isoniacida cloranfenicol
hidroxicloroquinas penicilamina antineoplásicos (cisplatino, Visncristina).
• La ingesta de plomo en niños puede producir neuropatía óptica.

14. • Etanol asocia a neuropatía óptica  favorece la desnutrición
• Deficiencias dietéticas de vitamina B12
Folato
Tiamina
• pueden causar neuropatía óptica.
• Difícil precisar las deficiencias en casos de neuropatía óptica nutricional.

15. • El tabaco implicado en la disfunción del nervio óptico
• Difícil establecer el diagnostico, síntomas vagos y anomalías objetivas
• No es frecuente detectar deficiencias de vitaminas concretas en plasma.
• No implicar a un fármaco específico en pacientes polimedicados.

16. DX DIFERENCIAL.
• Maculopatias sutiles
• Neuropatías ópticas
• hereditarias,
• compresivas
• desmielinizantes
• Infiltrativas

17. • Siempre debe realizarse un estudio neurorradiologico para descartar una
etiología compresiva.
• El tratamiento va en caminado a eliminar la causa:
• Eliminación de la medicación o del abuso del toxico y corrección de las
deficiencias dietéticas.

18. TRATAMIENTO
• Inyecciones semanales de hidroxicobalamina durante 10 semanas
• Multivitamínicos como tiamina100 mg 2 veces x día
• Folato 1 mg x día
• Dieta equilibrada así como dejar de beber y fumar.

19. • Pronóstico de recuperación visual bueno si no ha sobrevenido atrofia óptica
• La neuropatía óptica no siempre es reversible.
• La recuperación lenta, tardando de 3-9 meses en producirse.

20. Intoxicacion por Organofosforados
• Toda persona Intoxicación después de haber estado expuesta a
uno o más plaguicidas a concentraciones por arriba de un umbral
presenta durante las primeras 48 horas manifestaciones clínicas.

21. Fuentes de plaguicidas organofosforados
• : 1. Domésticas • Artículos de jardinería •
• Aerosoles de ambiente y de superficie, contra plagas en el hogar •
• Carnadas insecticidas y raticidas •
• Artículos para el cuidado de mascotas • Parasiticidas
• Agua o alimentos contaminados con residuos de plaguicidas

22. • 2 Industriales u ocupacionales
• Protección de cultivos y ganado contra plagas (uso agrícola o veterinario,
manufactura industrial) •
• Control interno de plagas en gran escala, incluyendo fumigación (fábricas, oficinas,
escuelas, hospitales)
• 3. Sanitarias
• Control de vectores

23. Factores de riesgo
• . Exposición laboral (trabajadores agrícolas)
• accidental (familiares de los trabajadores agrícolas o por alimentos contaminados)
• Falta de equipo protector

24. Signos y sintomas
• Adultos •
• Miosis (64%)
• Broncorrea (64%)
• Insuficiencia respiratoria
(64%) •
• Irritabilidad (58%)
• Fasciculaciones (58%)
• Salivación (55%)
• Diaforesis (55%)
• Confusión (39%)
• Contracturas musculares
(39%)
• Vómito (36%)
• Bradicardia (36%)

25. Signos y sintomas
• Niños •
• Miosis (57%)
• Broncorrea (56%)
• Taquicardia sinusal (37%)
• Insuficiencia respiratoria
(35%) ç
• Salivación (33%)
• Glasgow menor de 8 (31%)
• Convulsiones (30%)
• Vómito (28%)
• Hipotonía (28%).
• Hipertensión arterial (20%)
• Fasciculaciones (20%)
• Dolor abdominal (11%)
• Agitación (9%)
• Diarrea (9%)
• Hipotermia (7%)

26. Crisis colinérgica aguda inicial
• producida por la inhibición de acetilcolinesterasa, seguida
de acumulación de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas, con estimulación inicial y agotamiento
posterior en las sinapsis colinérgicas

27. Síndrome muscarínico
• Por excitación, parasimpática postganglionar: Diarrea,
incontinencia Urinaria, Miosis, Bradicardia, Broncorrea,
Broncoespasmo, Emesis, Lagrimación excesiva, Salivación excesiva
(nemotecnia S DUMBBBELS) e hipotensión.
• A veces, DUMBBBELS arritmia cardiaca.

28. Efectos sobre el sistema nervioso central
• Alteraciones del estado de
alerta como:
• irritabilidad
• Obnubilación
• deterioro cognitivo
• Coma y convulsiones
• insuficiencia respiratoria de
origen neurológico
• crisis convulsivas.

29. Estudios de laboratorio
• Pruebas más usadas
• estimación de la actividad de la colinesterasa plasmática (pseudocolinesterasa)
• estimación de la actividad de la colinesterasa eritrocitaria

30. Pronostico
• En niños entre dos y 59 meses de edad la presentación de pupilas
puntiformes o de diarrea mostró un 100% de sensibilidad y un 77% de
especificidad para predecir hipoxia, uso de atropina o de obidoxima, ingreso a
la unidad de cuidados intensivos, o muerte.

31. Manejo en el primer nivel de atención
• • Evitar la exposición al agroquímico, de las personas que atiendan al trabajador
expuesto o intoxicado.
• Retirar de inmediato al trabajador expuesto del área donde ocurrió la exposición y
quitarle la ropa contaminada.
• En caso de exposición cutánea, lavar toda la piel con jabón y abundante agua limpia.
• Trasladar de inmediato al trabajador expuesto, al servicio de atención médica más
cercano,
• Etiqueta o la hoja de seguridad del agroquímico al que fue expuesto.

32. • evaluación inmediata y el manejo de los trastornos en la vía aérea, la respiración y la
circulación (ABC).
• Retirar la ropa, el calzado y cualquier otra prenda
• Considerar la realización de lavado gástrico en las primeras dos horas después de la
ingestión
• sólo cuando la vía aérea se encuentre protegida.

33. • Administración de carbón activado, sin catártico
• por sonda nasogástrica
• dosis de 50 mg
• Si la atención se inicia en las primeras dos horas después de la exposición al
plaguicida

34. • Simultáneamente con el manejo farmacológico
• Instalarse dos vías intravenosas: una para administrar líquidos
• Otra exclusivamente para la atropina.
• La reanimación iniciarse con 500 a 1000 ml (10 a 20 ml/kg de peso) de solución
salina normal, en 10 a 20 minutos.

35. • La atropina cruza la barrera hematoencefálica y contrarresta el efecto del exceso de
acetilcolina en el sistema extrapiramidal.
• La atropina sólo tiene utilidad en la fase colinérgica inicial.
• No en el síndrome intermedio
• Antes de atropina procurarse una oxigenación adecuada
• para reducir el riesgo de arritmias cardiacas.

36. • signos de atropinización:
• La miosis unilateral indicaría exposición ocular directa al organofosforado.
• Ausencia de crepitantes o estertores pulmonares
• Frecuencia cardiaca mayor de 80/min.
• Presión arterial sistólica mayor de 80 mm Hg
• Axilas secas
• Pupilas no puntiformes, o midriasis (tardío)

37. • Alcanzada la atropinización
• Mantenerse por tres a cinco días
• Se han propuesto dos esquemas:
• 1. 0.02 a 0.08 mg/kg de peso/hora en infusión continua.
• 2. 10% a 20% de la dosis que se aplicó en la impregnación, en infusión continua cada
hora.

38. • Vigilarse signos de toxicidad por atropina.
• Delirio o confusión
• Hipertermia
• Íleo: ausencia de ruidos peristálticos
• Retención urinaria
• En caso de presentarse detenerse la infusión de atropina,
• Revisar cada 30 minutos
• Cuando estos signos de mejoren
• Reiniciar atropina con el 80% de la última dosis de infusión

39. Neuropatia Optica por radiacion
• 9 meses después de exposición a altas dosis de radiación.
• Inicialmente la papila es normal
• Presenta naturaleza izquemica
• Perdida de capilares con necrosis de NO
• No hay tratamiento efectivo
• Mal pronostico.
• Alteracion de la visión a color
• Bilteral
• RMN muestra degeracion de nucleos caudales.

40. Intoxicacion por metales pesados
• Los metales están entre los tóxicos más antiguos conocidos por el hombre.
• Las fuentes de exposición a metales son ubicuas tanto en el campo laboral como a
partir de agua, los alimentos o el ambiente contaminados. Toxicidad está
caracterizada por el elemento metálico en cuestión
• Modificada por el tipo de compuesto, orgánico o inorgánico y sus características de
hidro o liposolubilidad, que determina su toxicocinética

41. • Biomoléculas más afectadas por los metales son las proteínas con actividad
enzimática por lo que su patología es multisistema.
• Los principales sistemas afectados son el gastrointestinal, neurológico central y
periférico, hemático y renal

42. • Inactivados y eliminados mediante la administración de substancias quelantes
• Producen con ellos moléculas complejas, atóxicas y excretables.
• Agentes quelantes son:
• BAL (British Anti-Lewisite o dimercaprol)
• DMPS (ácido 2,3-dimercapto-1-propanosulfonico)
• DMSA (ácido meso-2,3-dimercatosuccínico o Succimer)
• EDTA, Penicilamina (β,β-dimetilcisteína) y
• Desferoxamina.

43. • El plomo es un metal pesado, gris y blando
• Difundido en la corteza terrestre.
• Se encuentra como mezcla de 3 isótopos (206, 207 y 208)
• La exposición al plomo en medio profesional se produce en actividades
• minería baterias
• Fundiciones tuberías
• fabricación y empleo de pinturas Plaguicidas
• Vajillas
ceramicas

44. • No suele producir intoxicaciones agudas
• Acumulación en el la exposición a dosis bajas a largo plazo, en el medio laboral o a
través del aire, el agua o los alimentos dé lugar a la expresión de una toxicidad
crónica.
• El nivel a partir del cual hay que tomar medidas en los niños es de 10- 14 µg/dl15.

45. • La mayor parte del plomo absorbido se encuentra en el interior de los hematíes.
• Distribuye a los tejidos alcanzándose una mayor concentración en huesos, dientes,
hígado, pulmón, riñón, cerebro y bazo
• Atraviesa la barrera hematoencefálica y se concentra en la substancia gris
• También atraviesa la placenta.

46. • La eliminación se produce sobre todo por orina y heces.
• La eliminación urinaria normal es de 30 µg/24 h
• SNC: encefalopatía subaguda y crónica afectación cognitiva y del ánimo.

47. MERCURIO (Hg)
• Es un miembro del grupo II de los elementos metálicos con un Pm de 200,6.
• Es el único elemento metálico líquido
• volátil a temperatura ambiente
• Principales fuentes de contaminantes mercuriales:
• Actividad minera laboratorios medico
veterinarios
• Residuos industriales de plantas cloroalcali Industrias papeleras
• fabricación de vinilo Baterias secas y pilas
• Fungicidas Fotografia

48. • La dosis letal oral humana de cloruro mercúrico es de 30-50 mg/kg
• La exposición al Hg se puede producir por todas las vías
• La intoxicación subaguda o crónica, algo más frecuente, afecta en todos los casos
sobre todo al sistema nervioso central

49. • El tratamiento varía con las condiciones de la exposición.
• La ingestión del mercurio metal de un termómetro no requiere tratamiento.
• Sólo en casos excepcionales de ingestión de dosis masivas deberá procederse a la
evacuación digestiva gástrica
• El antídoto más adecuado es el BAL, por vía intramuscular
• Dosis de 3 mg/Kg/4h
• 48h, 3 mg/Kg/6h
• 48h y 3 mg/Kg/12h durante 6 días más

50. ARSÉNICO (As)
• Es un metaloide, es decir, con propiedades intermedias entre metales y no metales
• Los compuestos del arsénico se han empleado como plaguicidas en la agricultura
• Como conservantes de la madera
• Como aditivos alimentarios para el ganado
• En la industria de vidrio y cerámica
• En aleaciones de cobre y plomo.

51. • El As es un agente carcinogénico humano causante de tumores epidermoides en la
piel y el pulmón
• La intoxicación fulminante cursa con la aparición casi inmediata de síntomas
cardiopulmonares: colapso circulatorio, respiración superficial, estupor y,
ocasionalmente, convulsiones.

54. neuropatía óptica de Leber
• Causa hereditaria de ceguera
• Pérdida aguda o subaguda no dolorosa de la visión
central
• Personas sanas
• Bilateral.
• Inicio 15 y los 35 años
• 1º un ojo y semanas o meses el otro

55. neuropatía óptica de Leber
• 1er signo oftalmalógico:
• Microangiopatía peripapilar telangiectásica.
• Final:
• Hiperemia, pseudoedema del disco óptico y arteriola dilatada

56. neuropatía óptica de Leber
• Etapa Aguda:
• Perdida visual
• Hiperemia severa
• Dilatación arteriolar
• Inflamación del disco.
• Angiopatia telangiectasica
• Capa de fibras nerviosas
blanquecina y opaca

57. neuropatía óptica de Leber
• Disminución de AV
• Desarrollo un escotoma central.
• Cambios en el FO ser mínimos o ausentes
• Capa de FN desaparece:

58. • Primero se atrofian las fibras papilomaculares
• Meses toda la capa
• En estadio final el escotoma central es grande y causa la pérdida de la visión