Accidente cerebro Vasculae

1. Cecilia Cercado Silva
Neuróloga HRDC
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR

2. CASO 1

3. - Pcte es
traído a
EMG
- Se incrementa
debilidad de
hemicuerpo
izquierdo
- Se agrega
somnolencia
Apetito: conservado
Sed: conservado
Sudor: conservado
Sueño: conservado
Orina: claras
Deposiciones: 1v/d
Peso: conservado
Estado ánimo: eutímico
ENFERMEDAD ACTUAL
TE: 1 hora
1 hora ai
FUNCIONES BIOLÓGICAS
FI: 20/03/22
Varón 85a,
diestro
Ocup: Su casa
KATZ A 30 min ai
- Pcte. Katz A
previo, cena y
se va a acostar
- Disminución de
fuerza
hemicuerpo
izquierdo
- Dificultad para
la articulación
de palabras

4. DEFICIT FOCAL AGUDO:
ACV ISQUÉMICO VS HEMORRÁGICO

5. Patológicos: • Niega
Medicación
• Niega
Hábitos Nocivos • Niega
Familiares: • No contributorios
A
N
T
E
C
E
D
E
N
T
E
S
RASA
Neurológico:
• Niega

6. PA: 210/100 mmHg, FC:98x´, FR:19x´, T°: 36, SatO2: 97% FiO2: 0.21 (HGT:141)
Cardiovascular: Ruidos
cardiacos rítmico regulares
Tórax y Pulmones:
MV pasa en ACP, no ruidos
agregados
Abdomen: Globuloso, RHA (+),
b/d, no dolor a la palpación
Aspecto General: REG, BEN,
hidratado, ventila
espontáneamente
Piel y mucosas: Mucosa oral
húmeda, llenado capilar < 2”
EXAMEN FÍSICO GENERAL
Cabeza y cuello: Normocéfalo,
cuello cilíndrico, móvil, tiroides
no palpable
Linfoadenopatías: No se
palpan LAM
GU: PPL y PRU (-)

7. Examen Clínico Neurológico
1. Estado de Conciencia
Nivel Somnoliento
Glasgow AO:3, RV:2, RM:5 = 10
Orientación NE
2. Funciones Cerebrales Superiores
NE

8. 3. Nervios Craneales
I.
NE
V.
• Sensibilidad: NE
• Reflejo corneal: +
IX.
Reflejo nauseoso: presente
II.
• Fondo Ojo: Conservado
• Agudeza Visual: NE
• Campos visuales: Maniobra de
amenaza conservada.
VI.
• Movimientos oculares: NE
X.
NE
III.
• Pupilas: reactivas a la luz
• Movimientos oculares: NE
VII. NE XI.
Reflejo cilioespinal: presente
IV.
• Movimientos oculares: NE
VIII.
• Nistagmo: ausente
• Reflejo oculocefálico: presente
XII.
NE

9. 4. Función Motora
Fuerza muscular: Asimetría de extremidades (lateralización
izquierda) y parálisis facial central izquierda
Trofismo muscular: conservado
Tono muscular: Hipotonía Izquierda
Movimientos involuntarios: No
5. Reflejos
Reflejos de liberación piramidal:
• Hoffman: No
• Babinski: + Izquierdo
• Sucedáneos: No
Reflejos Osteotendinosos:
1/4
1/4
3/4
1/4
3/4
3/4
3/4
3/4
1/4
1/4

10. 6. Sensibilidad: solo al estímulo
doloroso

11. 7. Signos Meníngeos
Rigidez de nuca: No
Brudzinski: No
Kernig: No
11. Coordinación
Metría:
• Índice-Nariz: NE
• Rodilla-Talón: NE
Diadococinesia: NE
Marcha: NE
Romberg: NE
8. Signos de Frontalización
Succión: No
Prensión: No
Palmomentoniano: No
9. Signos de Irritación
Radicular
Lassegue: NE
Braggard: NE
9. Signos de
Compromiso Medular
Lhermitte: NE
Triple Flexión: No
10. Signos de
Compromiso Vertebral
Dandi: NE

12. DEFICIT FOCAL AGUDO:
ECV ISQUÉMICO VS HEMORRÁGICO

13. ANTE ESTA SOSPECHA QUE
DEBEMOS HACER?

14. 1. Colocar al paciente en decúbito con elevación de la cabeza 30 a 45 º
2. Colocación de vía periférica en el brazo no parético
3.Determinar la Sat de 02 mediante pulsioximetría. Evitar realización de
gasometría. Administrar O2 si la saturación es < 92%
4.Determinar la glicemia capilar. Si la glicemia es < 50 mg/dL administrar
Glucosa al 33%, 4 ampollas IV, hasta mantener una glicemia de 70 a 120
mg/dL. En caso de hiperglicemia aplicar insulina cristalina en escala móvil.
5.Control de la temperatura. Si la T° supera los 38.5 ºC, aplicar 1 gramo de
paracetamol vía oral
MONITORIZACION DE FUNCIONES VITALES Y
ESTABILIZACION DEL PACIENTE

15. 6. Activar un monitor para registrar el trazado del ECG, FC, FR, PA y sat O2.
7. Extraer muestra de sangre para hemograma, plaquetas, glucosa, urea, creatinina, Tiempo de
protrombina (TP), Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa), grupo sanguíneo y factor
Rh.
8. Mantener vía endovenosa con ClNa 9 0/00.
9. Realizar Tomografía cerebral sin contraste
10. El médico de guardia acompañara al paciente al servicio de radiodiagnóstico
MONITORIZACION DE FUNCIONES VITALES Y
ESTABILIZACION DEL PACIENTE

19. Enfermedad Cerebrovascular
Isquémica

20. TIEMPO ES CEREBRO!!!

21. • Promedio total de neuronas en el
cerebro humano es de ≈130 billones
• 157 trillones de sinapsis en el cerebro
humano anterior
• El neocortéx pierde ≈31 millones de
neuronas por año
• Vol promedio de stroke es de 54mL (19 a
138), 5.29% del cerebro total.
Saver JL. Time is brain – quantified. Stroke 2006;37:263–6.

22. Enfermedades heterogéneas de
los vasos sanguíneos que irrigan
el cerebro1
2da causa de muerte y 1ra de
discapacidad severa a largo
plazo2
2012: 17,5 millones (31%), de
estos 6, 7 millones ECV
1http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/es/
2Lozano R, Naghavi M, et al. Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.
Lancet 2013;381(9867):628].
Definición

23. FISIOPATOLOGÍA
AUTOREGULACIÓN CEREBRAL

24. FISIOPATOLOGÍA
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
(ml/100gr/min)
• Normal: 40-60
• Oligohemia: 20-39
• Penumbra: 10-19
• Isquemia: (core): menor de 10

26. OBJETIVO
•Limitar la morbilidad y
mortalidad asociada a la
Enfermedad Cerebrovascular

27. Escala NIHSS (National Institute of
Health Stroke Scale)
Escala Modificada de Rankin

28. Canadian Stroke Best Practice Recommendations: Hyperacute Stroke Care Guidelines, Update 2015. 2015 World Stroke Organization: Vol 10, August 2015, 924-940
Winkler DT, Fluri F, Fuhr P, et al. Thrombolysis in stroke mimics: frequency, clinical characteristics, and outcome. Stroke. 2009;40:1522–1525

29. Manejo Pre - Hospitalario

30. Jauch EC, Saver JL, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare
professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44:870–947

31. Comprehensive
Stroke Center
Primary Stroke
Center
Hospital preparado para
manejo de Stroke Agudo
Hospitales de 3er nivel:
centros médicos académicos
(12h Circulación anterior,
24h Circulación posterior)
Niveles de Atención de Stroke Agudo
Hospitales donde se proveé
los cuidados estándar de
stroke, unidad de stroke, uso
de tPA
Hospitales rurales: cuidado
básico, manejo tPA “drip and
ship”, uso de tele-tecnologías

32. *Puerta - aguja ≤ 45 minutos (meta secundaria)
*Puerta – Imagen cerebral ≤ 20 minutos

33. Winkler DT, Fluri F, Fuhr P, et al. Thrombolysis in stroke mimics: frequency, clinical characteristics,

34. CT sin contraste
CTP + CTA
Trombólisis
Trombólisis +
Terapia
Endovascular
Hemorragia
Jauch EC, Saver JL, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare
professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44:870–947
Imágenes

35. TAC cerebral sin contraste
• Sigue siendo suficiente para la identificación de contraindicaciones a
la fibrinólisis y permite a los pacientes con ACV isquémico recibir
oportunamente la terapia fibrinolítica intravenosa.
• Puede demostrar daño sutil del parénquima visible a menos de 3 hours.
• Relativamente insensible para pequeños infartos especialmente en fosa
posterior

36. TAC cerebral sin contraste
ASPECT

37. RESONANCIA MAGNÉTICA
• La secuencia de difusión ponderada (DWI) ha surgido como la técnica
más sensible y específica para la obtención de imágenes del infarto
agudo.
• DWI tiene una alta sensibilidad (88% a 100%) y especificidad (95% a
100%) para detectar un infarto, incluso en los momentos muy
iniciales, en cuestión de minutos de comienzo de los síntoma.

38. ¿Para qué me sirve
la DIFUSIÓN, ADC Y
FLAIR?

39. ANGIO TAC CEREBRAL - ANGIO RESONANCIA

40. ANGIO TAC CEREBRAL - ANGIO RESONANCIA

41. PERFUSIÓN

42. MEDIDAS GENERALES

43. POSICIÓN DEL PACIENTE Y MONITOREO
La posición del paciente y la cebera de la cama deben individualizarse.
Los datos indican que la posición del paciente puede influir en:
• Saturación de oxigeno.
• Presión de perfusión cerebral.
• Velocidad media del flujo MCA
• Presión intracraneal
ELEVACIÓN DE LA CABEZA DE 15° A 30°
Cabecera 30°

44. FLUIDOS INTRAVENOSOS
• Corregir la hipovolemia (hipoperfusión) e hipervolemia (edema
cerebral).
• EUVOLEMIA es lo deseable.
• Soluciones isotónicas: solución salina 0.9%, (se distribyue uniformemente en
los espacios extracelulares).
• No dextrosa 5% (hipotónica, se distribuye en los espacios intracelulares,
exacerbando el edema cerebtral)

45. SOPORTE VENTILATORIO - OXIGENATORIO
Evitar hipoxemia (SatO2 < 94%)

46. SOPORTE VENTILATORIO - OXIGENATORIO
Soporte de la vía aérea y asistencia ventilatoria están
recomendados en ACV agudo con disminución del sensorio o
disfunción bulbar que compromete vía aérea (IC).
Oxígeno suplementario para SatO2>94% (IC)
No se recomienda O2 suplementario en pacientes con ACV sin
hipoxemia (IIIB)

47. GLUCOSA
El objetivo es lograr la normoglicemia: 140 – 180
mg/dl (recomendación de la Asociación Amerina de
Diabetes)
Corregir:
• Hipoglicemia <60 mg/dl: dextrose al 33% .
• Hiperglicemia 180 - 250mg/dl(insulin R escala móvil)/ > de
250mg/dl (insulin bomba de infusión) (IC)

48. Presión Arterial
La OMS define HTA una PA > 140/90 mmHg
Hipotensión PA < 140/90 mmHg ?
Método óptimo para medir PA
PA se eleva después de un ECV Fisiopatológico o Respuesta
Homeostática
Goodfellow J, Dawson J, Quinn T. Management of Blood Pressure in Acute Stroke. Expert Rev Neurother. 13(8), 911-923 (2013)

49. Autoregulación Cerebral
FISIOLOGÍA
Strandgaard S, Paulson OB. Cerebral autoregulation. Stroke 15(3), 413–416 (1984)

50. Pérdida de la Autoregulación Cerebral
FISIOPATOLOGÍA
Aries M, Elting J, et al. Cerebral autoregulation in Stroke. Stroke 2010;41:2697-2704

51. ¿Porqué cambia la PA en el ECV agudo?
Hipertensión
Incremento de la PIC
Factores Neuroendocrinos
Topografía de la lesión
Fenómeno de “Bata Blanca”
Complicaciones médicas y/o comorbilidades asociadas
Goodfellow J, Dawson J, Quinn T. Management of Blood Pressure in Acute Stroke. Expert Rev Neurother. 13(8), 911-923 (2013)

52. 1. PA elevada y elegibles rtPA, PAS <185, PAD <110mm Hg.
Mantener PA < 180/105 mm Hg min 24h.
2. Hasta que existan nuevos datos, se mantiene los niveles
de PA descritos para otras intervenciones agudas de
recanalización (fibrinólisis intra-arterial).
3. PA alta y no fibrinólisis, disminuir la PA 15% en las
primeras 24h post-ECV. No se conoce nivel de PA, pero
tratar si PAS>220 o PAD>120mmHg.
4. Iniciar terapia antihipertensiva después de las 24h en HTA
y neurológicamente estables, a menos que exista
contraindicación específica.
5. No hay datos disponibles que guíen la selección de
medicamentos para disminuir la PA en un ECV agudo.
6. Manejo de PA en quienes no van a reperfusión sigue
siendo un reto. A menos de que el paciente tenga HTA
maligna u otra indicación que requiera un manejo agresivo
de la PA.
T
R
A
T
A
M
I
E
N
T
O

53. Ma V, Rornash M, Reutens D, Read S, Indra I, Perera N, et al. Is the traditional view of the topography of ischemic
penumbra correct? Stroke. 2005;36:485.
Zona de Penumbra

55. MANEJO AGUDO DE LA ACV ISQUÉMICO
TROMBOLISIS
INTRAARTERIAL • Hasta
4.5horas
TORMBOLISIS
INTRAARTERIAL
• Ventana extendida
hasta 9h. Infartos del
despertar
TROMBECTOMIA
• 6 - 24
horas
Alteplase 0.9mg/kg,
dosis max 90mg
Oclusión de un vaso
grande de territorio
anterior : CI, M1 ACM

57. ANTIPLAQUETARIOS
1. Aspirina (dosis inicial 325mg) dentro de las 24-48h de su inicio (IA),
luego 100mg/día.

58. ANTICOAGULANTES
1. No se recomienda anticoagulación urgente en un ACV isquémico
agudo con el objetivo de prevenir una recurrencia temprana del
ACV, para prevenir >r deterioro neurológico o para mejorar los
resultados del ACV isquémico (IIIA).
1. Cuando iniciar tratamiento: tamaño del infarto, NIHSS

59. ESTATINAS
• ATORVASTATINA 80mg

60. ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
• Aparición repentina de un síntoma y/o signo neurológico focal que dura menos
de 24 horas, provocada por una disminución transitoria del flujo sanguíneo, que
provoca isquemia cerebral en el área que produce el síntoma
- Leve: 0 -3
- Moderado: 4 -5
- Severo: 6-7

61. CASO 2

64. Enfermedad Cerebrovascular
Hemorrágica

68. Hipertensión
(Vasculopatía hipertensiva arterial)

69. 1. Manejode la PA
- Si la PAS 150/120 se sugiere disminuir: PAS < o= 140
- Si la PAS > o = 220mmHg: se sugiere reducción rápida a < 220, luego reducción gradual,
rango 140- 160mmHg .
- Opciones apropiadas; Nicardipina, labetalol, esmolol.
. El nitroprusiato de sodio puede elevar la PIC y causar toxicidad con uso prolongado
2. Manejo de la PIC
- Terapia osmótica (manitol/solución hipertónica).
- Drenaje ventricular (ventriculomegalia, disminución del nivel de conciencia).
- Tratamiento quirúrgico: .
3. Sobre anticoagulación
- Suspender anticoagulantes.
- Vit K
- PFC

72. Angiopatía Amiloide Cerebral

73. HTA
Uso de anticogulantes
Edad : A amiloide Edad: MAV
Tumor sangrante

74. Rehabilitación

76. 1. Conocer la etiología desde un inicio ECV hemorrágico vs isquémico
determinará la estrategia más adecuada en el manejo de éste.
2. No existen datos definitivos hasta ahora sobre un manejo óptimo de la PA
en ECV.
3. La curva de autoregulación cerebral aumenta durante un ACV.
4. En el paciente hipertenso previo se dará mayor tolerancia para el manejo
de PA
5. Sólo en el caso de trombólisis se disminuirá PA en ACV isquémico
<185/110mmHg.
6. La rehabilitación es un factor importante en el manejo del paciente con
ECV.
Conclusiones

77. Gracias por su atención!!!