Este documento resume la evaluación y el manejo del paciente con trauma de cráneo. Define el trauma de cráneo, discute su epidemiología, causas comunes, clasificación, signos vitales clave para monitorear y exámenes neurológicos importantes. Luego describe en detalle el manejo de la presión intracraneal elevada en la unidad de cuidados intensivos, incluido el uso de manitol, hiperventilación, barbitúricos y drenaje de liquido cefalorraquídeo. Finalmente, resume las medidas mé

1. Evaluación y abordaje del paciente
con trauma de cráneo

2.  Definición
Lesión física y/o deterioro funcional del contenido
craneal ocasionado por una fuerza externa que
induce un cambio brusco de energía mecánica

3.  Epidemiología
 Primera causa de muerte en países industrializados
 500000 casos nuevos c/ año en EEUU
 Mortalidad asociada a trauma de 16.9 c/ 100000 hbt
entre 15-25 años de edad
 50% del trauma se relaciona con ingesta de alcohol

4.  Epidemiología
 25% de las muertes en politraumatizados.
 Implica perdida anual de 30 millones de días de
trabajo.
 2.5% de la mortalidad global-1ra causa de muerte
entre 5-44 años ( Venezuela).
 Tres veces mas frecuentes en hombres que en
mujeres.

5.  Causas de TEC
 Accidentes de transito:75%
 Caídas: 20%
 Accidentes deportivos
 Agresiones
 Heridas por arma de fuego

6. CLASIFICACION ETIOPATOLOGICA

8. CUANDO OCURRIÓ EL ACCIDENTE ?
CÓMO OCURRIÓ EL ACCIDENTE?
EVOLUCIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA

9. Es fundamental investigar los siguientes hechos:
• ¿Fue un accidente o consecuencia de un síncope, crisis
convulsiva u otras causas de pérdida de la conciencia?
• ¿Hubo pérdida de la conciencia? ¿Se despertó tras el golpe
o es capaz de relatar todos los hechos? (forma en que ocurrió
el accidente, quién lo recogió, traslado a urgencias, etc. ).
• ¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente?
• ¿Ha vomitado?
• ¿Tiene cefalea global o sólo dolor en la zona contusa?
• ¿Ha tomado algún medicamento o alcohol?

11. Es el primer signo que se debe evaluar.
Hipoxia:
Causa importante del daño cerebral secundaria.
SaO2 – 60mmHg. Lo ideal es SaO2 +90mmHg
Su evaluación puede indicar lesión del tallo cerebral:
Resp. Cheyne Stokes  Lesión Mesensefálica.
Hiperventilación Neurogénica Central lesión protuberancial.
Resp. De Biot  Lesión del bulbo.

12. Hipotensión:
Agrava el daño inicial ya q se produce edema cerebral y PIC
PAS: - 95mmHg.
Para obtener un funcionamiento neuronal ideal  PPC 70mmHg
PAM: 90mmHg
PA: 130/70

13. FIEBRE  Vasodilatación e incremento de CO2
Dipironas Edema Cerebral
AINES
PULSO  Lesión medular ( bradicardia)
Pérdida sanguínea ( taquicardia)

14. -Patrón respiratorio ANORMAL: - sugiere PIC elevada
o daño primario del centro respiratorio del tronco
cerebral.
- Aumento de la PA:- Refleja aumento de la PIC.
- Hipotensión:-- Puede presentarse ante una
hemorragia masiva de cuero cabelludo o cara.
-FC normal + Hipotensión: Puede ser indicativo de
shock espinal.
- Hipertensión + bradicardia:- Como respuesta a
Hipertensión intracraneal.
- Taquicardia:- Ansiedad / hipovolemia.

17. Junto con el SCG determinan el tto.
Debe ser realizado:
Después de reanimación.
Antes de la administración de
sedantes o agentes paralizantes.

18. La reactividad pupilar a la luz se considera reacción (+) > 1mm de constricción.
Asimetría pupilar: La diferencia entre las dos pupilas es > 1mm.
Midriasis: > 4mm y Miosis: < 1 mm

19. -Se evalúa la simetría, calidad y
respuesta al estímulo luminoso.
Cualquier asimetría mayor de 1
mm será atribuida a lesión
intracraneal, con pocas
excepciones el agrandamiento
pupilar se produce en el lado de la
lesión (hernia uncal). Lesiones
cerebrales difusas pueden también
producir asimetría pupilar.
- La falta de respuesta pupilar
unilateral o bilateral es
generalmente un signo de
pronóstico desfavorable en adultos
con lesión cerebral severa.

22. CLASIFICACIÓN DE MARSHALL
(TACOGRÁFICA).
CATEGORIA DEFINICIÓN
MARSHALL I No patología visible en el TAC.
MARSHALL II Cisternas presentes con desplazamiento de línea media menor de 0-
5 mm y/o lesión hiperdensa menor de 25 cc, puede o no incluir
fragmentos de hueso o cuerpos extraños.
MARSHALL III Compresión de cisternas, desplazamiento de línea media de 0-5 mm,
lesión hiperdensa mayor de 25 cc.
MARSHALL IV Desplazamiento de línea media mayor de 5 mm, lesión hiperdensa
(desplazamiento), masa que mayor de 25 cc.
requiere evacuación Alguna lesión quirúrgica.

23. MONITOREO DE PIC:
Glasgow < de 8 puntos. o
bien: Factores de riesgo con
TAC cerebral anómala al TAC cerebral normal:
ingreso. Edad > de 40 años.
TAC cerebral normal pero P/A sistólica < de 90 mm Hg.
con dos o más Rigidez de descerebración o
factores de riesgo. decorticación (uni o
Glasgow de 9 puntos con bilateral.
deterioro progresivo.
Después de evacuación de
una lesión ocupante.

24. MANEJO DE LA PIC EN UTI:
“LA SEDACION Y PARALIZACION PROLONGADA PUEDE PROVOCAR
COMPLICACIONES GRAVES”
Objetivo: mantener la PIC < de 20 mm Hg y la PPC > 60 mm de Hg.
Medidas Generales:
1. Elevar la cabeza a 30-45 º.
2. Mantener el cuello recto.
3. Evitar hipotensión. (sistólica no < de
90 mm Hg.
4. Corregir:
hipertensión
hipoxemia (PO2 no <60 mm Hg)
5. Mantener normocapnia (PCO2 entre
35-40 mm Hg)
6. Sedación suave : 30 a 60 mgs de
codeína I.M. c/4 horas.
7. TAC cerebral para verificar la causa
de la hipertensión.
8. Sedación fuerte: 1-2 ml de fentanilo
ó 2-4 mg de morfina c/h o bloqueo
neuromuscular
9. Drenar 3 a 5 cc de LCR si hay catéter
ventricular.
10. 0.25 – 1 g/kg de manitol, seguido de
0.25 g/kg c/6 horas.
11. Hiperventilación hasta que PCO2 en
30-35 mm/Hg

25. MANEJO DE LA PIC EN UTI:
INDICACIONES PARA HIPERVENTILACION:
Por periodos breves:
a) Antes de insertar un catéter de monitor de PIC.
b) Tras insertar un catéter de PIC si se observa
un aumento abrupto de presión.
Por períodos prolongados:
Cuando se comprobó que la PIC no responde a la sedación, bloqueo
neuromuscular, ni drenaje de LCR.
Puede ser útil cuando se comprueba que la hipertensión es debida a hiperhemia.
PRECAUCIONES:
Evitarla durante los primeros cinco días después del TCE.
No emplear como método preventivo.
Debe mantenerse en pCO2 en 30-35 mmHg.
Nunca debe estar la pCO2 < de 25 mmHg.

26. MANEJO DE LA PIC EN UTI:
USO DE MANITOL:
Aumenta el flujo sanguíneo cerebral.
Efecto osmótico, disminuyendo el liquido de edema.
Mejora la micro circulación.
PRECAUCIONES:
Abre la BHE y el manitol que la atraviesa puede atraer liquido al SNC agravando
el edema vasogénico ( esto se reduce administrando pequeñas dosis.)
La combinacion de manitol, corticoides y fenitoina puede provocar estado
hiperosmolar no cetonico y muerte.
La administración excesiva en bolus puede provocar HTA, aumentar
excesivamente el flujo sanguíneo cerebral y aumentar una hernia
cerebral.
Dosis altas pueden provocar insuficiencia renal aguda, especialmente con
patología renal preexistente.
Dosis altas pueden entorpecer el diagnostico de Diabetes Insípida.
Es nocivo cuando hay hiperemia.
NOTA: NO SE USAN NI FUROSEMIDA NI CORTICOIDES.

27. MANEJO DE LA PIC EN UTI:
USO DE BARBITURICOS EN DOSIS ALTAS:
Provocan vasoconstricción en las zona del cerebro normal y derivan la sangre a las
zonas isquémicas.
Disminuyen la demanda de O2.
Disminuye el flujo sanguíneo cerebral.
Provocan la captación de radicales libres.
Reducen el calcio intracelular.
Bajan la PIC. (los estudios son variables, unos están a favor y otros en contra.)
FACTOR LIMITANTE PARA INSTITUIR EL TRATAMIENTO ES : LA HIPOTENSION.( AUN
CON DOPA Y BUENA VOLEMIA)
NOTA: EL TRATAMIENTO BARBITURICO IMPOSIBILITA EL EXAMEN NEUROLOGICO
POR LO QUE SE DEBE MONITORIZAR LA PIC.
SI SE ADMINISTRA BARBITURICO HASTA QUE SE OBSERVE EN EL EEG
DEPRESION DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA CON SUPRESION DE SALVAS, EL
PACIENTE HA ENTRADO EN UN “VERDADERO COMA BARBITURICO” QUE
LLEVA A UNA REDUCCION CASI TOTAL DE CONSUMO DE OXIGENO
CEREBRAL Y DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL.

28. MANEJO DE LA PIC EN UTI:
USO DE BARBITURICOS EN DOSIS ALTAS:
Debe administrarse solo alimentación endovenosa ( los barbitúricos producen íleo
paralítico).
INDICACIONES:
SOLO SE DEBEN UTILIZAR CUANDO TODAS LAS MEDIDAS TERAPEUTICAS HAN FALLADO.
DEBEN MEDIRSE LAS CONCENTRACIONES SERICAS ESPECIFICAS ( 3 a 4 %) EN CASO DEL
PENTOBARBITAL.
POR NINGUN MOTIVO SE USAN EN FORMA PREVENTIVA.
PROTOCOLO SENCILLO: (Pentobarbital)
Dosis de carga: 10 mg/kg durante 30 minutos.
Luego: 5 mg/kg c/hora por tres dosis.
Mantenimiento: 1 mg/kg c/hora.
EFECTOS SOBRE EL SNC: ( PELIGRO: PUEDE CONFUNDIRSE LA MUERTE POR
BARBITURICOS)
CONCENTRACION VALIDA PARA EFECTUAR EXAMEN DE M. CEREBRAL: < 1 mg %
SEDACION, PACIENTE DESPIERTA FACILMENTE: 0.05 a 0.3 mg %
SEDACION INTENSA, DIFICULTAD PARA DESPERTARLO, DEPRESION RESP: 2 mg %
COMA (GENERALMENTE SUPRESION DE SALVAS EN EL EEG: 5 mg %

29. Saturación venosa yugular
 Generalmente es menor a la de la sangre venosa
mezclada, cuyo valores normal es de 65%, por lo
que una saturación <60% indica un inadecuado
flujo sanguíneo cerebral en relación con los
requerimientos de oxigenación del cerebro,
proporcionado información útil de la oxigenación
cerebral global. Por ello, la colocación de un
catéter a nivel del bulbo venoso con un sensor de
O2 permite evaluar este parámetro. E los casos
de una SyO2 baja se deben considerar el manejo
con líquidos o vasoepresores para incrementar la
PAM y mantener la PPC. También se deben
descartar otras condiciones, como hipoxia,

30. Medición del FSC
 Se puede medir mediante el método de Kety-
Schmidt, la dilución con 133X, la medición de la
producción de acido latico a nivel venoso yugular,
la medición del consumo cerebral metabólico de
O2 y la termodilución yugular, o bien métodos
mas sofisticados, como la RM con angiografía o
la tomografía por emisión de positrones, aunque
su uso o sea común. El Doppler transcraneal
permite la evaluación de la velocidad del flujo;
aunque no estima el tamaña del vaso y no puede
evaluar directamente el FSC, es útil para evaluar
el vasoespasmo.

31. Oxigenación cerebral local y
mediciones metabólicas
 El monitoreo de la oxigenación tisular cerebral
local y las mediciones de metabolitos locales son
avances relativamente recientes en el monitoreo
de los pacientes con TCE grave; pueden ser
útiles para identificar la isquemia cerebral y
valorar la efectividad del tratamiento instaurado.
En general se utiliza dispositivos implantados en
el parénquima cerebral que a través de
microdiálisis obtienen mediciones de lactato,
piruvato y marcadores de la inflamación, aunque
estos datos dependen del sitio de colocación del
catéter y aun están en fase experimental.

32. Potenciales evocados
 Son señales eléctricas generadas por el sistema
nervioso en respuesta a estímulos sensoriales
que se usan cada vez más para evaluar el daño
neurológico en el TCE severo. El nervio mediano
es el más usado para esta evaluación, donde se
aplican estímulos eléctricos cortos, mientras las
respuestas son grabadas por medio de
electrodos de EEG de l campo sensitivo
contralateral.

33. Tratamiento médico:
Medidas generales
 Observación por 72 hrs.: vigilando cefalea, vomito o alteración
motora en extremidades.
 Signos vitales
 Reanimación A-B-C
 Ayuno si se presentan nauseas y vómitos
 Vigilar diámetro pupilar
 Reposo en cama en posición Fowler si manifiesta cefalea
intensa, nauseas, vómitos o alteración del estado de alerta

34. Tratamiento médico:
Medidas generales
 Control de líquidos y electrolitos
 Vigilar función respiratoria
 Vendajes en extremidades superiores para evitar
flebotrombosis.
 Solicitar ECG para descartar afectación cardiaca.

35. Tratamiento médico:
Farmacológico
Evitar el uso de corticoides
Utilizar:
 Analgésicos orales o IV
 Antieméticos
 Diuréticos
 Citoprotectores cerebrales
 Anticonvulsivantes
 Protectores gástricos

36. Neuroprotección farmacológica
 Bloqueadores de los canales de calcio: son
derivados de la papaverina, la dihidropiridina y la
piperazina, que bloquean la entrada de calcio al
citosol por los canales dependientes de voltaje y
su posterior ingreso a las mitocondrias. La
nimodipina con efecto en el musculo liso de las
arterias cerebrales toma el calcio extracelular
para realizar su contracción, lo cual las
sensibiliza a estos fármacos.
 Antagonistas NMDA: analgésicos, opioides,
agonistas parciales o agonistas antagonistas,
que actúan de tres distintas maneras:

37.  Unión dentro del canal de calcio impide el paso
de calcio, magnesio y zinc hacia el interior de la
célula,
 Unión al sitio de la fenciclidina con el canal en
estado abierto; de esta manera actúan el maleato
de dizoilpina (MK-180), la ketamina y la
fenciclidina y unión al sitio de la fenciclidina con
el canal en estado cerrado (dextofán y dextro
metorfano).

38. Neuroprotección no
farmacológica
 Hipotermia
 Prevención y tratamiento de otros fenómenos
clínicos
 Prevención y tratamiento de las crisis convulsivas
 Administración de barbitúricos
 Disminución del consumo metabólico de oxigeno
utilizado para la función celular
 Redistribución de flujo de aéreas normales a las
que se encuentran isquemias
 Supresión de las convulsiones
 Supresión de la hiperactividad neural mediada
por catecolaminas

39.  Anestesia, desaferentación e inmovilidad
 Perdida de la termorregulación
 Disminución de la PIC
 Disminución del edema cerebral
 Disminución de la producción de LCR
 “Barredores” de radicales libres
 Estabilización de membranas
 Bloqueo de canales de calcio
 Alteración del metabolismo de ácidos grasos

40. Medidas con bajo nivel de
recomendación
 Esteroides
 Terapias experimentales.
 Antagonistas de glutamato.
 Barredores de radicales libres.
La enzima superoxidodismutasa (SOD) transforma el
ion
superóxido en peróxido de hidrogeno, el cual es
metabolizado a
oxigeno y agua por la catalasa. Los efectos de estas
sustancias en el
pronóstico de los pacientes no son claros y se
requieren más
estudios.
 Calcioantagonistas.

41.  El estado clínico final del paciente, el cual se
determina de acuerdo con la oportunidad y la
calidad de atención desde el abordaje hasta el
manejo integral del caso, se determina mediante
la escala pronostica de Glasgow:
 1. Muerte.
 2. Estado vegetativo persistente sin funciones
corticales.
 3. Disfunción severa. Dependiente de terceros
para su vida diaria.
 4. Disfunción moderada independiente e su vida
diaria.