Accidente cerebrovascular isquémico en
mayores 15 años
Guía GES 2013
INTERNADO NEUROLOGÍA
K. L. V.
UNIVERSIDAD DE VALPARAÍSO
HOSPITAL CARLOS VAN BUREN
Guía GES
ACV
AIT
Agudo (< 14 días)
No agudo (> 14 días)
Sospecha
Confirmación Dg
[72 hrs]
Tratamiento -
Hospitalización
[24 hrs]
Seguimiento con
especialista [10
días desde alta]
Rehabilitación
Introducción
Causa más frecuente ECV (1° causa muerte, 9% de todas las
muertes 2010)
Estudio PICIS, 2005
Incidencia de 130 / 100.000 habitantes al año
Incidencia 1° episodio de 60 / 100.000 habitantes al año
93% en >45 años, 56% hombres
Encuesta Nacional de salud, Minsal 2010:
Prevalencia de 2,2% población general, 8% en > de 65 años, igualdad
sexos.
Factores de riesgo
No modificables:
Edad
Sexo
Etnia
Modificables:
Fisiológicos
FA, HTA, DLP, DM2.
Conductuales
TBQ, OH, Obesidad, sedentarismo
Sospecha y confirmación
SOSPECHA Inicio súbito de síntomas focales (debilidad en cara, brazo,
pierna).
Usar Escala de Cincinnati, escala de Los ángeles (tamizaje en Urgencias)
para identificar pacientes de alto riesgo.
Traslado a centro con acceso a TC de cerebro lo antes posible.
Evaluación de Urgencia por Neurólogo: acceso a TC cerebro S/C, Diagnóstico,
localización, pronóstico, plan de tratamiento inicial.
Enfrentamiento y manejo
ACV y TIA
TC cerebro S/C en <1 hr del inicio de síntomas. Un TAC realizado
tardíamente produce errores hasta en 75% de los casos.
Sintomatología (+) con TC (-) *duda dg*: realizar RNM (mayor
sensibilidad para infartos pequeños y de tronco).
Síntomas >8 días: RNM (distinción hemorrágico v/s isquémico)
Evaluación objetiva de daño neurológico y pronóstico: aplicar
escalas de ACV agudo ej. NIHSS.
NIHSS (National
institute of Health
Stroke Scale): Herrramienta
de evaluación sistemática para
cuantificar el deficit neurológico
en pacientes con ACV. Válida
para predecir el tamaño de la
lesión y la severidad.
NIHSS ≥ 7 en un paciente
con menos de 6 horas de
inicio de síntomas,
sugiere la existencia de
un arteria ocluida
Manejo agudo TIA
Manejar como si fuera ACV
Hospitalizar: según escala ABCD2 (evalúa riesgo de infarto posterior a TIA) (ptje
≥4 tiene un riesgo de 5% a los 2) o Comorbilidades de alto riesgo (FA, estenosis
carotídea) se deben HOSPITALIZAR.
TC de cerebro, dentro de 1 hora desde la sospecha diagnóstica.
TIA de bajo riesgo (ABCD2 0-3) debe tener imágenes de cerebro y
carótidas.
Inicio de antiagregantes
Inicio IECA + Diurético en todos.
Iniciar estatinas para LDL <100 o <70 mg/dL
TACO a todo TIA con FA o en causa cardioembólica.
Estudiar origen estudio vascular y cardíaco.
Manejo Agudo del ACV
TC cerebro sin contraste
S.F. 0,9% 1.500 – 2.000 ml/día
Evaluar signos vitales: Sat O2, FC, FR, PA, T°
axilar, balance hídrico.
Mantener PA > 140/90 y <220/120 (HTA es
un mecanismo defensivo y NO debe ser
corregida excepto en: IAM, disección Ao,
ICC).
*PAS<185 y PAD <110 si irá a trombolisis.
O2 para saturación > 93%.
Mantener glicemia entre 140 – 200 mg/dL
AAS 250 mg VO descartado ACV
hemorrágico (por al menos 14 días). Excepto
si va a trombolisis (iniciar 24hrs post
trombolisis).
Atorvastatina 80 mg/día VO Para LDL
<100/<70 mg/dL.
Trombolisis Intravenosa precoz (antes de 4.5
hrs) con rTPA (factor activador tisular
recombinante del plasminógeno)
Trombolisis Intraarterial con rTPA o
trombectomía mecánica en caso de falla
trombolisis IV o demostración por TC de
arteria CM ocluida. Con 4.5 – 6 horas de
evolución.
Protección gástrica
Cabeza a 15°. (Si riesgo de aspiración,
neumonía, edema cerebral, ICC, o aumento
de PIC: 30-40°).
Tomar Exámenes glicemia, hemograma
(glóbulos blancos, rojos, plaquetas),
velocidad de sedimentación, pruebas de
coagulación, ELP, creatinina o uremia. EKG
para descartar un IAM o demostrar una FA.
¿Qué no hacer? (Fase Aguda)
No usar Heparina (aumenta riesgo de hemorragia)
No usar antiagregantes plaquetarios IV
No usar otros fibrinolíticos
No sedantes. BDZ acción corta.(*)
No sirven fármacos de neuroprotección.
No sirven corticoides pueden empeorar pronóstico
x > riesgo de infecciones sin beneficio en disminuir el edema.
No hay evidencia para endarterectomía en ACV agudo >
mortalidad vs tto médico.
No se recomienda angioplastia en ACV agudo
No usar profilaxis anticonvulsivante
No usar hipotermia controlada en edema cerebral o
hipertensión intracraneal
• Disección arterial
recurrente
• Embolia paradojal
• SCA concomitante
• Trombosis SV Cerebral
Se puede
usar en
Trombolisis CON r-TPA
T. Intravenosa rTPA con <4,5 horas de evolución.
T. Intraarterial con rTPA en caso de falla trombolisis IV o
demostración por TC de Arteria Cerebral Media ocluída. Con 4.5 –
6 horas de evolución.
Mejor resultado < 90 minutos
0,9mg/kg (90mg máx.)
BIC 90% de dosis restante: 1 hora
Bolo 10% de dosis total: 1 minuto
Criterios de inclusión
Inicio síntomas 4,5 horas
Déficit neurológico objetivable, persistente
(por >30 min), NIHSS > 4 pts.
Edad entre 18 – 79 años
TC que descarta Hemorragia Cerebral.
T. Figueroa R. Experiencia de trombolisis sistematizada en infarto cerebral agudo en un hospital
público de Chile, Hospital Barros Luco. Rev Med Chile 2011. Santiago, Chile. 139: 1118-1127
Criterios de Exclusión
o Edad: <18, >80 años
o Desconocer hora inicio síntomas o
> 4,5 horas de evolución
o Crisis convulsiva al inicio de los
síntomas c/ neuroimagen (-)
o NIHSS >25 (infarto extenso) o
ASPECT < 7.
o PAS >180 o PAD >110 mm Hg
o Necesidad tratamiento
antihipertensivo agresivo.
o Rápida mejoría de síntomas.
o Insuficiencia hepática, renal o
cardiaca severa.
o Síntomas sugerentes de
HIC/HSA.
• Antecedente de HIC
• IAM o TEC severo en últimos 3 meses
• Cirugía Mayor < 14 días
• Sangrado digestivo o urinario < 21
días.
• TP > 15 sg.
• Uso de HNF hace < 48 horas previo a
inicio de síntomas, con TTPk > 40
segundos.
• Uso de Anticoagulantes.
• Plaquetas < 100.000 mm3 *
• Glicemia < 50 mg/dL o >400 mg/dL
• Ant de ACV previo + pcte con DM.
Retinopatía DBT proliferativa.
T. Figueroa R. Experiencia de trombolisis sistematizada en infarto cerebral agudo en un hospital
público de Chile, Hospital Barros Luco. Rev Med Chile 2011. Santiago, Chile. 139: 1118-1127
Mediciones al ingreso
Signos vitales (Sat O2, FC, FR,
PA, T° axilar, balance hídrico)
Hemoglucotest
Hemograma
VHS
Pruebas de coagulación
Electrolitos plasmáticos
Creatinina o uremia
ECG (Descartar FA, IM, etc.)
Evaluación Inicial y monitorización:
• Estado de conciencia Escala Glasgow
• Estado Neurológico escala NIHSS
• Deglución prueba del vaso de agua
• Signos vitales. Glicemia. Natremia.
• Estado de la piel
• Riesgo TVP
• Riesgo caídas
Hospitalización y organización
1.- UTAC (U. de tto de ACV): área delimitada exclusiva en el hospital. Multidisciplinario.
Otorga cuidados especializados. Incluye las siguientes subdivisiones:
A. Unidad de tratamiento Agudo: < 7 días evolución.
a) Intensiva: monitoreo continuo, con enfermera 24 hrs, ofrece medidas de soporte
vital.
b) Semi-intensiva: enfermera 24 hr. Sin soporte vital.
c) No intensiva.
B. Unidad de Rehabilitación: ACV sub-agudos >7 días.
C. Unidad Integral: Combina atención aguda y rehabilitación.
2.- Unidad Mixta de Rehabilitación: área delimitada no exclusiva para ACV.
3.- Equipo móvil de ACV: multidisciplinario, sin enfermería, acude al paciente.
4- Servicio de Medicina o Neurología
«Todo paciente con ACV debe hospitalizarse»
La atención en este tipo de unidades se traducen en un aumento de la sobrevida y de independencia en las actividades de la
vida diaria. Mejores resultados en unidades de atención exclusiva de los pacientes ACV.
Manejo de complicaciones agudas
Evacuación LCR vía drenaje ventricular Aumento de PIC secundario a
hidrocefalia.
Craniectomía descompresiva de fosa posterior en infarto cerebeloso
extenso.
Craniectomía descompresiva precoz (<48 horas) para infartos
hemisféricos o arteria cerebral media maligna y deterioro cuantitativo de
conciencia.
Anticonvulsivantes si se presentan convulsiones.
Terapia osmótica, soluciones hipertónicas o hiperventilación en pctes
con deterioro neurológico a causa de edema cerebral (previo a la
intervención quirúrgica).
Complicaciones médicas
Considerar: hipoxia, fiebre, hipertensión, hipotensión, hiperglicemia,
hiponatremia, etc.
O2 suplementario si Sat. < a 92%
T°>37°C PCT u otro (no metamizol porque puede causar hipotensión) y
estudiar causa. La fiebre empeora el pronóstico.
Si PAS >220 o PAD >120 mm Hg captopril SL 12,5 – 25 mg SL. La HTA puede
ser una rpta fisiológica y disminuye luego de algunos días.
Si es necesario, usar captopril o labetalol en: IM, ICC o Disección aorta.
Hipotensión debe tratarse con S. Fisiológica. DVA en casos aislados.
Investigar causa.
Tratar hiperglicemia >160 mg/dL con IC.
Tratar hiponatremia (<135mRq/lt) con aporte de volumen, no con
restricción de agua. La HipoNa+ puede aumentar el edema y empeorar el
pronóstico.
Evaluación riesgo de recurrencia
Realizar diagnóstico etiopatogénico para identificar causas
cardíacas o de grandes arterias que requieran tto específico.
Estudiar fuentes de embolia, alteraciones vasculares cervicales o
cerebrales, de la aorta proximal y corazón.
Descartar FA u otras arritmias realizar EKG, Holter de EKG.
Conocer estado del corazón, vasos cervicales e intracraneales
ECO Doppler, AngioRNM, AngioTAC, etc)
Considerar estudio hematológico
Identificar factores abordables en prevención secundaria
Prevención secundaria
Suspender TBQ y OH (se permite consumo <24 en H y <12 en M (gr OH/día)).
Bajar de peso. Realizar ejercicio aeróbico mínimo 30 min x 3 v/sem.
A TODO paciente: antihipertensivos pasada etapa aguda (IECA + Diurético o Bloq
de canales de Ca). Objetivo de PA <120/80 mm Hg.
Pcte Diabético control estricto de glicemias. Meta de HbA1c < 7%.
Iniciar estatinas en agudo y continuarlas dp del alta Meta LDL <100 mg/dL (alto
riesgo) o <70 mg/dL (muy alto riesgo)
Atorvastatina 80 mg/día con LDL>100 mg/dL y ACV de causa aterotrombótica.
Terapia antitrombótica AAS 100 mg/día.
Paciente con ACV/ TIA + estenosis arterias vertebrales: se debe iniciar AAS, estatinas,
IECA, diuréticos y modificación de FR cardiovasculares.
Angioplastia:
Excepcional. En pctes con Estenosis intracreneal si Sintomatología es recurrente y hay fracaso
del tratamiento médico óptimo.
Estenosis carotídea severa de difícil acceso quirúrgico.
Endarterectomía
ACV o TIA < 2 semanas + estenosis severa (79 – 99%)
ACV o TIA < 2 semanas + estenosis moderada (50 – 69%),
endarterectomía si es varón > 75 años
Prevención secundaria
Terapia Antiagregante Plaquetaria puede efectuarse con:
AAS en dosis de 50-325 mg/día
o Clopidogrel 75 mg/día
o Terapia combinada de AAS 50 mg + dipiridamol 400 mg/día
Prevención secundaria
Terapia Control INR
ACxFA utilizar CHADS2 para iniciar TACO TACO 2.5
Valvulopatía Mitral TACO 2.5
Válvula Protésica Mecánica TACO 3
Válvula protésica Biológica TACO 2.5
Valvulopatía Reumática TACO
FOP (foramen oval permeable) Antiagregante plaquetario
IAM c/ trombo mural (ECO) TACO (x 3m – 1a) 2.0 – 3.0
Cardiomiopatía dilatada TACO o Antiagregante plaq.
Manejo ACV No Agudo
Pctes con >14 días de evolución
Período de menor riesgo complicaciones neurológicas y recurrencia precoz del ACV.
Período de complicaciones médicas (neumonías, ITU, TVP y eventos
cardiovasculares).
Se deben derivar a neurólogo capacitado para el manejo del ACV.
Realizar evaluación neurológica para detectar complicaciones médicas y
déficit neurológico.
ACV >14 días tomar RNM para descartar hemorragia iso/hipo-densa al TAC.
(RNM tiene > S para discriminar entre infarto y hemorragia al 8vo día)
Iniciar o aumentar tratamiento antitrombótico en TODO paciente.
Iniciar estatinas (misma meta LDL).
Iniciar TACO si ACV + FA.
Estudiar etiopatogenia.
Considerar endarterectomía si estenosis carotidea es >70%
Derivar a neurorrehabilitación ACV isquémico >14 días ev + déficit neurológico
residual
Seguimiento y rehabilitación
Evaluación por el equipo de rehabilitación con un
enfoque interdisciplinario para elaborar plan de
rehabilitación, de inicio precoz (primeras 24 hrs) e
intensivo.
Se asocia a disminución de morbimortalidad y mejora
el desenlace final.
La primera fase debe ser más intensa para lograr
mejores resultados .
La recuperación funcional global ocurre dentro de los
6 primeros meses post ACV por lo tanto mantener
rehabilitación por este tiempo.
La direccionalidad de la rehabilitación debe ser
evaluada con el uso del FIM (Functional Independence
Measure).
El impacto de la intervención se debe evaluar con el
Instrumento de Valoración de Desempeño en la
Comunidad en distintos momentos (desde etapa
aguda hospitalizado hasta rehabilitación en APS).
Rehabilitación física
Sedestación, transición al bípedo y bipedestación:
• La práctica de la transición desde el sedente
al bípedo debe realizarse en personas que
tengan dificultad para ponerse de pie desde
una silla.
• Se debe trabajar el balance y tareas
específicas para mejorar el desempeño
funcional que la persona alcance con su
extremidad mas allá del largo de su brazo
(por ejemplo, alcanzar una taza),
transferencias laterales de peso y ejercicios
de tronco.
Marcha: el entrenamiento físico repetitivo tiene
una mejoría significativa en la distancia recorrida,
velocidad de marcha y desempeño en AVD.
Actividad de EESS: La estimulación eléctrica
mejora el funcionamiento de EESS,
particularmente de la mano. El entrenamiento
robótico mejora resultados funcionales y
motores.
ENTRENAMIENTO AVD
• Se recomienda que los pctes sean
reevaluados y que tengan un plan en AVD
antes del alta. Evaluación e intervención debe
ser realizada por terapeuta ocupacional.
• Pacientes que reciben terapia ocupacional
tienen menos probabilidades de
deteriorarse y más probabilidad de ser
independientes.
• Implica Adaptación domiciliaria (áreas) y
visitas domiciliarias.
• Órtesis de EEII (rodilla y tobillo) mejoran la
marcha y previenen caídas.
• Ayudas técnicas para la marcha (bastones,
andadores) son útiles en deterioro moderado.
Disfagia
• Se asocia a > morbimortalidad.
• Presente en 64 – 90% de pacientes
en etapa aguda.
• Implica riesgo de aspiración,
reducción de ingesta oral riesgo
de neumonía, deshidratación y
desnutrición.
• Manejo agudo disminuye incidencia
de neumonía.
• Se debe evaluar deglución dentro de
24- 48 hrs post ACV, por
especialista.
• Todos los pacientes deben ser
evaluados con prueba de Tamizaje
de Deglución aplicado por
fonoaudiólogo, antes de iniciar
realimentación (prueba vaso agua).
• Gold estándar
Videofluoroscopía (dg y
terapéutico)
• Una vez diagnosticada indicar
alimentación nasoenteral.
• Si hay indicación de NO uso de VO
por >28 días GTT
Evaluación de posibles complicaciones
Evaluación de posibles complicaciones
Afasia o disartria por fonoaudiólogo
Cognición (atención y memoria, funciones ejecutivas, apraxias, agnosias y negligencias)
evaluación y rehabilitación y entrenamiento por equipo multidisciplinario
(neuropsicólogos, terapeutas ocupacionales o fonoaudiólogos).
Alteraciones visuales (defectos del campo visual, trastornos de los movimientos oculares y negligencia
visuoespacial ) por oftalmólogo
Trastornos miccionales e intestinales:
Si inestabilidad HD: cateterismo permanente.
Con signos de Vejiga Neurogénica: cateterismo intermitente.
Si presenta constipación: hincapié en educación de la dieta y uso de lactulosa
Evaluar posibilidad de TVP – TEP: Síndrome de Inmovilización
10% fallece por TEP, TVP silente hasta en un 45% PREVENCIÓN PRECOZ:
AAS 250 mg/día.
Heparina (NF o BPM) desde el 2° día post ACV
Movilización constante de extremidades.
No puncionar vasos en EE’s afectadas por mayor riesgo de inducir embolia
No usar medias antitrombóticas como profilaxis (evidencia conflictiva).
Mantener hasta que el
paciente camine.
Evaluación de complicaciones
respiratorias. Se recomienda:
KTR en agudo: con objetivo
profiláctico – terapéutico
Cabecera en 15 – 30° en decúbito
Evaluar riesgo nutricional Si está
en riesgo referir a Nutricionista.
Evaluar higiene oral
Evaluar riesgo de UPP: colchón
antiescara + cambios posición c/2-
3 hr. Escala de Braden para evaluar
riesgo.
Prevención de caídas
Evaluación de posibles complicaciones
Evaluar riesgo subluxación de hombro:
Con movimientos suaves (rangos no > 90° de flexión o abducción)
Evitar tracciones. Considerar uso de soportes protectores durante
transferencias.
Evaluar presencia de hombro doloroso:
Se recomienda movilización cuidadosa y apoyo ortésico en la fase
hipotónica para prevenirlo.
Movilización suave es la base de tratamiento.
Contraindicados Uso de poleas e infiltración intraarticular de
corticoides.
Para el dolor utilizar: Amitriptilina (1ra opción) o carbamazepina,
lamotrigina, o tramadol.
Evaluación de posibles complicaciones
Síndrome de Dolor Regional Complejo (Síndrome hombro-mano)
• Se presenta como un cuadro doloroso, con mano edematosa, hiperestesia, inmovilidad protectora, cambios tróficos
de la piel e inestabilidad vasomotora que compromete toda la extremidad superior.
• Su incidencia es de un 12 a un 34%.
• Las estrategias de prevención son similares a las del hombro doloroso.
• La estrategia curativa es radicalmente diferente: movilización vigorosa y corticoides orales.
Evaluación de espasticidad
La principal intervención terapéutica es la reeducación posicional
Usar electro estimulación
No se recomienda el uso de fármacos antiespásticos orales.
Tampoco el uso de férulas de reposo para reducir espasticidad en
Extremidad superior
Toxina botulínica o fenol tendría indicación de infiltración en
espasticidad segmentaria
Evaluar concomitancia de trastornos del ánimo: Si existen, tratar
con ISRS.
Reevaluación para reintegrarse laboralmente y para conducir
vehículos.
Evaluar complicaciones en ámbito sexual.
Evaluación de posibles complicaciones
Notas del editor
0: sin déficit (NORMAL); 1: déficit mínimo; 2-5: leve; 6-15: moderado; 15-20: déficit importante; > 20: grave
funciones corticales, pares craneales superiores, función motora, sensibilidad, coordinación y lenguaje. Nos permite detectar fácilmente mejoría o empeoramiento neurológico (aumento de al menos 4 puntos respecto al estado basal)
NIHSS < 7 se corresponde con una excelente recuperación neurológica y cada incremento en un punto empeoraría la evolución (Adams 1999). Pacientes con fibrilación auricular, una NIHSS >17 ya se considera de muy mal pronóstico
predice la respuesta al tratamiento trombolítico
Algunas limitaciones que presenta esta escala son que los infartos en el territorio de la ACM izquierda puntúan más alto que los del lado derecho, ya que hay mayor afectación de funciones corticales; además no permite buena valoración en los ictus vertebrobasilares