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ACV isquémico guía GES - Chile

  1. Accidente cerebrovascular isquémico en mayores 15 años Guía GES 2013 INTERNADO NEUROLOGÍA K. L. V. UNIVERSIDAD DE VALPARAÍSO HOSPITAL CARLOS VAN BUREN
  2. Guía GES  ACV  AIT Agudo (< 14 días) No agudo (> 14 días) Sospecha  Confirmación Dg [72 hrs] Tratamiento - Hospitalización [24 hrs] Seguimiento con especialista [10 días desde alta] Rehabilitación
  3. Introducción  Causa más frecuente ECV (1° causa muerte, 9% de todas las muertes 2010)  Estudio PICIS, 2005  Incidencia de 130 / 100.000 habitantes al año  Incidencia 1° episodio de 60 / 100.000 habitantes al año  93% en >45 años, 56% hombres  Encuesta Nacional de salud, Minsal 2010:  Prevalencia de 2,2% población general, 8% en > de 65 años, igualdad sexos.
  4. Factores de riesgo  No modificables:  Edad  Sexo  Etnia  Modificables:  Fisiológicos  FA, HTA, DLP, DM2.  Conductuales  TBQ, OH, Obesidad, sedentarismo
  5. RECOMENDACIONES
  6. Sospecha y confirmación  SOSPECHA  Inicio súbito de síntomas focales (debilidad en cara, brazo, pierna).  Usar Escala de Cincinnati, escala de Los ángeles (tamizaje en Urgencias) para identificar pacientes de alto riesgo.  Traslado a centro con acceso a TC de cerebro lo antes posible.  Evaluación de Urgencia por Neurólogo: acceso a TC cerebro S/C, Diagnóstico, localización, pronóstico, plan de tratamiento inicial.
  7. Enfrentamiento y manejo ACV y TIA  TC cerebro S/C en <1 hr del inicio de síntomas. Un TAC realizado tardíamente produce errores hasta en 75% de los casos.  Sintomatología (+) con TC (-) *duda dg*: realizar RNM (mayor sensibilidad para infartos pequeños y de tronco).  Síntomas >8 días: RNM (distinción hemorrágico v/s isquémico)  Evaluación objetiva de daño neurológico y pronóstico: aplicar escalas de ACV agudo  ej. NIHSS.
  8. NIHSS (National institute of Health Stroke Scale): Herrramienta de evaluación sistemática para cuantificar el deficit neurológico en pacientes con ACV. Válida para predecir el tamaño de la lesión y la severidad. NIHSS ≥ 7 en un paciente con menos de 6 horas de inicio de síntomas, sugiere la existencia de un arteria ocluida
  9. Manejo agudo TIA  Manejar como si fuera ACV  Hospitalizar: según escala ABCD2 (evalúa riesgo de infarto posterior a TIA) (ptje ≥4 tiene un riesgo de 5% a los 2) o Comorbilidades de alto riesgo (FA, estenosis carotídea)  se deben HOSPITALIZAR.  TC de cerebro, dentro de 1 hora desde la sospecha diagnóstica.  TIA de bajo riesgo (ABCD2 0-3) debe tener imágenes de cerebro y carótidas.  Inicio de antiagregantes  Inicio IECA + Diurético en todos.  Iniciar estatinas para LDL <100 o <70 mg/dL  TACO a todo TIA con FA o en causa cardioembólica.  Estudiar origen  estudio vascular y cardíaco.
  10. Manejo Agudo del ACV  TC cerebro sin contraste  S.F. 0,9% 1.500 – 2.000 ml/día  Evaluar signos vitales: Sat O2, FC, FR, PA, T° axilar, balance hídrico.  Mantener PA > 140/90 y <220/120 (HTA es un mecanismo defensivo y NO debe ser corregida excepto en: IAM, disección Ao, ICC). *PAS<185 y PAD <110 si irá a trombolisis.  O2 para saturación > 93%.  Mantener glicemia entre 140 – 200 mg/dL  AAS 250 mg VO descartado ACV hemorrágico (por al menos 14 días). Excepto si va a trombolisis (iniciar 24hrs post trombolisis).  Atorvastatina 80 mg/día VO  Para LDL <100/<70 mg/dL.  Trombolisis Intravenosa precoz (antes de 4.5 hrs) con rTPA (factor activador tisular recombinante del plasminógeno)  Trombolisis Intraarterial con rTPA o trombectomía mecánica en caso de falla trombolisis IV o demostración por TC de arteria CM ocluida. Con 4.5 – 6 horas de evolución.  Protección gástrica  Cabeza a 15°. (Si riesgo de aspiración, neumonía, edema cerebral, ICC, o aumento de PIC: 30-40°).  Tomar Exámenes  glicemia, hemograma (glóbulos blancos, rojos, plaquetas), velocidad de sedimentación, pruebas de coagulación, ELP, creatinina o uremia. EKG para descartar un IAM o demostrar una FA.
  11. ¿Qué no hacer? (Fase Aguda)  No usar Heparina (aumenta riesgo de hemorragia)  No usar antiagregantes plaquetarios IV  No usar otros fibrinolíticos  No sedantes. BDZ acción corta.(*)  No sirven fármacos de neuroprotección.  No sirven corticoides  pueden empeorar pronóstico x > riesgo de infecciones sin beneficio en disminuir el edema.  No hay evidencia para endarterectomía en ACV agudo  > mortalidad vs tto médico.  No se recomienda angioplastia en ACV agudo  No usar profilaxis anticonvulsivante  No usar hipotermia controlada en edema cerebral o hipertensión intracraneal • Disección arterial recurrente • Embolia paradojal • SCA concomitante • Trombosis SV Cerebral Se puede usar en
  12. Trombolisis CON r-TPA  T. Intravenosa rTPA con <4,5 horas de evolución.  T. Intraarterial con rTPA en caso de falla trombolisis IV o demostración por TC de Arteria Cerebral Media ocluída. Con 4.5 – 6 horas de evolución.  Mejor resultado < 90 minutos 0,9mg/kg (90mg máx.) BIC 90% de dosis restante: 1 hora Bolo 10% de dosis total: 1 minuto
  13. Criterios de inclusión  Inicio síntomas 4,5 horas  Déficit neurológico objetivable, persistente (por >30 min), NIHSS > 4 pts.  Edad entre 18 – 79 años  TC que descarta Hemorragia Cerebral. T. Figueroa R. Experiencia de trombolisis sistematizada en infarto cerebral agudo en un hospital público de Chile, Hospital Barros Luco. Rev Med Chile 2011. Santiago, Chile. 139: 1118-1127
  14. Criterios de Exclusión o Edad: <18, >80 años o Desconocer hora inicio síntomas o > 4,5 horas de evolución o Crisis convulsiva al inicio de los síntomas c/ neuroimagen (-) o NIHSS >25 (infarto extenso) o ASPECT < 7. o PAS >180 o PAD >110 mm Hg o Necesidad tratamiento antihipertensivo agresivo. o Rápida mejoría de síntomas. o Insuficiencia hepática, renal o cardiaca severa. o Síntomas sugerentes de HIC/HSA. • Antecedente de HIC • IAM o TEC severo en últimos 3 meses • Cirugía Mayor < 14 días • Sangrado digestivo o urinario < 21 días. • TP > 15 sg. • Uso de HNF hace < 48 horas previo a inicio de síntomas, con TTPk > 40 segundos. • Uso de Anticoagulantes. • Plaquetas < 100.000 mm3 * • Glicemia < 50 mg/dL o >400 mg/dL • Ant de ACV previo + pcte con DM. Retinopatía DBT proliferativa. T. Figueroa R. Experiencia de trombolisis sistematizada en infarto cerebral agudo en un hospital público de Chile, Hospital Barros Luco. Rev Med Chile 2011. Santiago, Chile. 139: 1118-1127
  15. Mediciones al ingreso  Signos vitales (Sat O2, FC, FR, PA, T° axilar, balance hídrico)  Hemoglucotest  Hemograma  VHS  Pruebas de coagulación  Electrolitos plasmáticos  Creatinina o uremia  ECG (Descartar FA, IM, etc.) Evaluación Inicial y monitorización: • Estado de conciencia  Escala Glasgow • Estado Neurológico  escala NIHSS • Deglución  prueba del vaso de agua • Signos vitales. Glicemia. Natremia. • Estado de la piel • Riesgo TVP • Riesgo caídas
  16. Hospitalización y organización 1.- UTAC (U. de tto de ACV): área delimitada exclusiva en el hospital. Multidisciplinario. Otorga cuidados especializados. Incluye las siguientes subdivisiones: A. Unidad de tratamiento Agudo: < 7 días evolución. a) Intensiva: monitoreo continuo, con enfermera 24 hrs, ofrece medidas de soporte vital. b) Semi-intensiva: enfermera 24 hr. Sin soporte vital. c) No intensiva. B. Unidad de Rehabilitación: ACV sub-agudos >7 días. C. Unidad Integral: Combina atención aguda y rehabilitación. 2.- Unidad Mixta de Rehabilitación: área delimitada no exclusiva para ACV. 3.- Equipo móvil de ACV: multidisciplinario, sin enfermería, acude al paciente. 4- Servicio de Medicina o Neurología «Todo paciente con ACV debe hospitalizarse» La atención en este tipo de unidades se traducen en un aumento de la sobrevida y de independencia en las actividades de la vida diaria. Mejores resultados en unidades de atención exclusiva de los pacientes ACV.
  17. Manejo de complicaciones agudas  Evacuación LCR vía drenaje ventricular  Aumento de PIC secundario a hidrocefalia.  Craniectomía descompresiva de fosa posterior  en infarto cerebeloso extenso.  Craniectomía descompresiva precoz (<48 horas)  para infartos hemisféricos o arteria cerebral media maligna y deterioro cuantitativo de conciencia.  Anticonvulsivantes  si se presentan convulsiones.  Terapia osmótica, soluciones hipertónicas o hiperventilación  en pctes con deterioro neurológico a causa de edema cerebral (previo a la intervención quirúrgica).
  18. Complicaciones médicas  Considerar: hipoxia, fiebre, hipertensión, hipotensión, hiperglicemia, hiponatremia, etc.  O2 suplementario  si Sat. < a 92%  T°>37°C  PCT u otro (no metamizol porque puede causar hipotensión) y estudiar causa. La fiebre empeora el pronóstico.  Si PAS >220 o PAD >120 mm Hg  captopril SL 12,5 – 25 mg SL. La HTA puede ser una rpta fisiológica y disminuye luego de algunos días.  Si es necesario, usar captopril o labetalol en: IM, ICC o Disección aorta.  Hipotensión  debe tratarse con S. Fisiológica. DVA en casos aislados. Investigar causa.  Tratar hiperglicemia >160 mg/dL  con IC.  Tratar hiponatremia (<135mRq/lt)  con aporte de volumen, no con restricción de agua. La HipoNa+ puede aumentar el edema y empeorar el pronóstico.
  19. Evaluación riesgo de recurrencia  Realizar diagnóstico etiopatogénico para identificar causas cardíacas o de grandes arterias que requieran tto específico.  Estudiar fuentes de embolia, alteraciones vasculares cervicales o cerebrales, de la aorta proximal y corazón.  Descartar FA u otras arritmias  realizar EKG, Holter de EKG.  Conocer estado del corazón, vasos cervicales e intracraneales  ECO Doppler, AngioRNM, AngioTAC, etc)  Considerar estudio hematológico  Identificar factores abordables en prevención secundaria
  20. Prevención secundaria  Suspender TBQ y OH (se permite consumo <24 en H y <12 en M (gr OH/día)).  Bajar de peso. Realizar ejercicio aeróbico mínimo 30 min x 3 v/sem.  A TODO paciente: antihipertensivos pasada etapa aguda (IECA + Diurético o Bloq de canales de Ca).  Objetivo de PA <120/80 mm Hg.  Pcte Diabético  control estricto de glicemias. Meta de HbA1c < 7%.  Iniciar estatinas en agudo y continuarlas dp del alta  Meta LDL <100 mg/dL (alto riesgo) o <70 mg/dL (muy alto riesgo)  Atorvastatina 80 mg/día  con LDL>100 mg/dL y ACV de causa aterotrombótica.  Terapia antitrombótica  AAS 100 mg/día.
  21.  Paciente con ACV/ TIA + estenosis arterias vertebrales: se debe iniciar AAS, estatinas, IECA, diuréticos y modificación de FR cardiovasculares.  Angioplastia:  Excepcional. En pctes con Estenosis intracreneal  si Sintomatología es recurrente y hay fracaso del tratamiento médico óptimo.  Estenosis carotídea severa de difícil acceso quirúrgico. Endarterectomía ACV o TIA < 2 semanas + estenosis severa (79 – 99%) ACV o TIA < 2 semanas + estenosis moderada (50 – 69%), endarterectomía si es varón > 75 años Prevención secundaria
  22.  Terapia Antiagregante Plaquetaria puede efectuarse con:  AAS en dosis de 50-325 mg/día  o Clopidogrel 75 mg/día  o Terapia combinada de AAS 50 mg + dipiridamol 400 mg/día Prevención secundaria Terapia Control INR ACxFA  utilizar CHADS2 para iniciar TACO TACO 2.5 Valvulopatía Mitral TACO 2.5 Válvula Protésica Mecánica TACO 3 Válvula protésica Biológica TACO 2.5 Valvulopatía Reumática TACO FOP (foramen oval permeable) Antiagregante plaquetario IAM c/ trombo mural (ECO) TACO (x 3m – 1a) 2.0 – 3.0 Cardiomiopatía dilatada TACO o Antiagregante plaq.
  23. Manejo ACV No Agudo  Pctes con >14 días de evolución  Período de menor riesgo complicaciones neurológicas y recurrencia precoz del ACV.  Período de complicaciones médicas (neumonías, ITU, TVP y eventos cardiovasculares).  Se deben derivar a neurólogo capacitado para el manejo del ACV.  Realizar evaluación neurológica  para detectar complicaciones médicas y déficit neurológico.  ACV >14 días  tomar RNM para descartar hemorragia iso/hipo-densa al TAC. (RNM tiene > S para discriminar entre infarto y hemorragia al 8vo día)  Iniciar o aumentar tratamiento antitrombótico en TODO paciente.  Iniciar estatinas (misma meta LDL).  Iniciar TACO si ACV + FA.  Estudiar etiopatogenia.  Considerar endarterectomía si estenosis carotidea es >70%  Derivar a neurorrehabilitación ACV isquémico >14 días ev + déficit neurológico residual
  24. Seguimiento y rehabilitación  Evaluación por el equipo de rehabilitación con un enfoque interdisciplinario  para elaborar plan de rehabilitación, de inicio precoz (primeras 24 hrs) e intensivo.  Se asocia a disminución de morbimortalidad y mejora el desenlace final.  La primera fase debe ser más intensa para lograr mejores resultados .  La recuperación funcional global ocurre dentro de los 6 primeros meses post ACV  por lo tanto mantener rehabilitación por este tiempo.  La direccionalidad de la rehabilitación debe ser evaluada con el uso del FIM (Functional Independence Measure).  El impacto de la intervención se debe evaluar con el Instrumento de Valoración de Desempeño en la Comunidad en distintos momentos (desde etapa aguda hospitalizado hasta rehabilitación en APS).
  25. Problemas específicos en pacientes con infarto cerebral que la rehabilitación debe abordar
  26. Rehabilitación física  Sedestación, transición al bípedo y bipedestación: • La práctica de la transición desde el sedente al bípedo debe realizarse en personas que tengan dificultad para ponerse de pie desde una silla. • Se debe trabajar el balance y tareas específicas para mejorar el desempeño funcional  que la persona alcance con su extremidad mas allá del largo de su brazo (por ejemplo, alcanzar una taza), transferencias laterales de peso y ejercicios de tronco.  Marcha: el entrenamiento físico repetitivo tiene una mejoría significativa en la distancia recorrida, velocidad de marcha y desempeño en AVD.  Actividad de EESS: La estimulación eléctrica mejora el funcionamiento de EESS, particularmente de la mano. El entrenamiento robótico mejora resultados funcionales y motores. ENTRENAMIENTO AVD • Se recomienda que los pctes sean reevaluados y que tengan un plan en AVD antes del alta. Evaluación e intervención debe ser realizada por terapeuta ocupacional. • Pacientes que reciben terapia ocupacional tienen menos probabilidades de deteriorarse y más probabilidad de ser independientes. • Implica  Adaptación domiciliaria (áreas) y visitas domiciliarias. • Órtesis de EEII (rodilla y tobillo) mejoran la marcha y previenen caídas. • Ayudas técnicas para la marcha (bastones, andadores) son útiles en deterioro moderado.
  27. Disfagia • Se asocia a > morbimortalidad. • Presente en 64 – 90% de pacientes en etapa aguda. • Implica riesgo de aspiración, reducción de ingesta oral  riesgo de neumonía, deshidratación y desnutrición. • Manejo agudo disminuye incidencia de neumonía. • Se debe evaluar deglución dentro de 24- 48 hrs post ACV, por especialista. • Todos los pacientes deben ser evaluados con prueba de Tamizaje de Deglución  aplicado por fonoaudiólogo, antes de iniciar realimentación (prueba vaso agua). • Gold estándar  Videofluoroscopía (dg y terapéutico) • Una vez diagnosticada  indicar alimentación nasoenteral. • Si hay indicación de NO uso de VO por >28 días  GTT Evaluación de posibles complicaciones
  28. Evaluación de posibles complicaciones  Afasia o disartria  por fonoaudiólogo  Cognición (atención y memoria, funciones ejecutivas, apraxias, agnosias y negligencias)  evaluación y rehabilitación y entrenamiento por equipo multidisciplinario (neuropsicólogos, terapeutas ocupacionales o fonoaudiólogos).  Alteraciones visuales (defectos del campo visual, trastornos de los movimientos oculares y negligencia visuoespacial )  por oftalmólogo  Trastornos miccionales e intestinales:  Si inestabilidad HD: cateterismo permanente.  Con signos de Vejiga Neurogénica: cateterismo intermitente.  Si presenta constipación: hincapié en educación de la dieta y uso de lactulosa  Evaluar posibilidad de TVP – TEP: Síndrome de Inmovilización  10% fallece por TEP, TVP silente hasta en un 45%  PREVENCIÓN PRECOZ:  AAS 250 mg/día.  Heparina (NF o BPM) desde el 2° día post ACV  Movilización constante de extremidades.  No puncionar vasos en EE’s afectadas  por mayor riesgo de inducir embolia  No usar medias antitrombóticas como profilaxis (evidencia conflictiva). Mantener hasta que el paciente camine.
  29.  Evaluación de complicaciones respiratorias. Se recomienda:  KTR en agudo: con objetivo profiláctico – terapéutico  Cabecera en 15 – 30° en decúbito  Evaluar riesgo nutricional  Si está en riesgo referir a Nutricionista.  Evaluar higiene oral  Evaluar riesgo de UPP: colchón antiescara + cambios posición c/2- 3 hr. Escala de Braden para evaluar riesgo.  Prevención de caídas Evaluación de posibles complicaciones
  30.  Evaluar riesgo subluxación de hombro:  Con movimientos suaves (rangos no > 90° de flexión o abducción)  Evitar tracciones. Considerar uso de soportes protectores durante transferencias.  Evaluar presencia de hombro doloroso:  Se recomienda movilización cuidadosa y apoyo ortésico en la fase hipotónica para prevenirlo.  Movilización suave  es la base de tratamiento.  Contraindicados  Uso de poleas e infiltración intraarticular de corticoides.  Para el dolor utilizar: Amitriptilina (1ra opción) o carbamazepina, lamotrigina, o tramadol. Evaluación de posibles complicaciones Síndrome de Dolor Regional Complejo (Síndrome hombro-mano) • Se presenta como un cuadro doloroso, con mano edematosa, hiperestesia, inmovilidad protectora, cambios tróficos de la piel e inestabilidad vasomotora que compromete toda la extremidad superior. • Su incidencia es de un 12 a un 34%. • Las estrategias de prevención son similares a las del hombro doloroso. • La estrategia curativa es radicalmente diferente: movilización vigorosa y corticoides orales.
  31.  Evaluación de espasticidad  La principal intervención terapéutica es la reeducación posicional  Usar electro estimulación  No se recomienda  el uso de fármacos antiespásticos orales. Tampoco el uso de férulas de reposo para reducir espasticidad en Extremidad superior  Toxina botulínica o fenol tendría indicación de infiltración en espasticidad segmentaria  Evaluar concomitancia de trastornos del ánimo: Si existen, tratar con ISRS.  Reevaluación para reintegrarse laboralmente y para conducir vehículos.  Evaluar complicaciones en ámbito sexual. Evaluación de posibles complicaciones

Notas del editor

  1. 0: sin déficit (NORMAL); 1: déficit mínimo; 2-5: leve; 6-15: moderado; 15-20: déficit importante; > 20: grave funciones corticales, pares craneales superiores, función motora, sensibilidad, coordinación y lenguaje. Nos permite detectar fácilmente mejoría o empeoramiento neurológico (aumento de al menos 4 puntos respecto al estado basal) NIHSS < 7 se corresponde con una excelente recuperación neurológica y cada incremento en un punto empeoraría la evolución (Adams 1999). Pacientes con fibrilación auricular, una NIHSS >17 ya se considera de muy mal pronóstico predice la respuesta al tratamiento trombolítico Algunas limitaciones que presenta esta escala son que los infartos en el territorio de la ACM izquierda puntúan más alto que los del lado derecho, ya que hay mayor afectación de funciones corticales; además no permite buena valoración en los ictus vertebrobasilares
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