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ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO / ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA

CIE 10: G 45.9

DEFINICIONES:

El ataque isquémico transitorio (AIT, TIA) es un evento vascular en el que los
síntomas neurológicos transitorios, generalmente no duran más de 15 minutos y
hay recuperación espontánea y completa del déficit neurológico, pero por una
definición arbitraria, pueden durar hasta 24 horas desde el inicio de los síntomas.

Déficit neurológico por isquemia cerebral focal que dura menos de 24 h (casi
siempre menos de 1 a 2 horas).

Los TIA son episodios de disfunción neurológica transitoria, los cuales se definen
por durar menos de 24 horas.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO:

   1. Déficit neurológico focal de inicio agudo, súbito, sin advertencia.
   2. La disfunción neurológica se resuelve por completo en 24 horas. La
      recuperación casi siempre es rápida, a menudo en unos cuantos minutos.
   3. A menudo se manifiestan factores de riesgo para enfermedad vascular.
      (causa importante la embolización: por fibrilación auricular, cardiopatía
      reumática, valvulopatía mitral, endocarditis infecciosa, mixoma auricular y
      trombos murales de IAM, embolia paradójica (émbolos venosos pasan por
      ventana oval, CIA)), SIDA, cambios ateroescleróticos en carótida extra
      craneal, trastornos arteriales inflamatorios, hipotensión si hay estenosis
      importante de alguna arteria que baya al cerebro, policitemia, aumento de
      la viscosidad, drepanocitosis, síndrome de robo de la subclavia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

             Circulación Carótida:
SUBJETIVAS / OBJETIVAS:
      Hemiparesia o monoparesia
      Parestesias
      Debilidad facial o parestesias faciales.
      Problemas visuales monoculares (amaurosis unilateral)
      Afasia
      Disartria
      Cefalea

              Circulación vertebro-basilar
       Problemas visuales bilaterales (disminución de la agudeza visual o visión
       borrosa)
       Vértigo
       Diplopía
       Disartria
Parestesias
       Debilidad
       Ataxia
       Nausea – vómitos
       Pérdida de la conciencia


DIAGNÓSTICO
PREHOSPITALARIO:

Escala prehospitalaria del ataque cerebral de Cincinnati (CPSS)1
   a. Asimetría Facial: un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro.
   b. Debilidad en el brazo: un brazo no se mueve o cae respecto al otro, cuando
       con los ojos cerrados se le hace extender ambos brazos, con las palmas
       hacia arriba durante 10 segundos.
   c. Habla Anormal: el paciente arrastra las palabras, tartamudea, utiliza
       palabras equivocadas o simplemente no puede hablar (repentinamente
       queda mudo/a).
En ésta escala, la presencia de un hallazgo da una probabilidad del 72% de AVC, la
presencia de los tres hallazgos indica una probabilidad mayor al 85%.

DIAGNÓSTICO
HOSPITALARIO:

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA                 ((TC)

La TC sin contraste inicial del encéfalo es el examen más importante que se realiza a los
pacientes con ACV. Este examen sirve para distinguir entre ataque cerebral isquémico o
hemorrágico y para identificar otras alteraciones estructurales que podrían causar los
síntomas que presenta el paciente (probablemente no permita diferenciar entre un
infarto cerebral y un tumor)

ECOGRAFÍA DOPPLER de arterias carótidas. Permite detectar estenosis significativa
de la carótida interna.

ARTERIOGRAFÍA del sistema vascular cerebral.

TRATAMIENTO

PREHOSPITALARIO

GENERAL:

       Proporcione soporte al ABC
       Suministre oxígeno. Si es necesario (saturación < 92%)
       Determine la hora en que el paciente estuvo por última vez en condiciones
       normales.
       Traslade al paciente a un hospital de tercer nivel.
       Notifique al hospital que recibirá al paciente.
Durante el traslado: de soporte y monitorice el estado cardiopulmonar, y
      neurológico. Identifique cualquier cambio neurológico.
      Si le es posible, realice el test de glucosa capilar.

ESPECÍFICO:

TRATAMIENTO

HOSPITALARIO

GENERAL:

      Cuarto crítico / Observación / ingreso hospitalario
      Cabecera elevada a 30 grados
      Monitoreo continuo de signos vitales.
      Control de ingesta / eliminación
      Proporcione soporte al ABC
      Suministre oxígeno. Si es necesario (saturación < 92%)
      Determine la hora en que el paciente estuvo por última vez en condiciones
      normales.
      Verifique glucosa. Glucotest. Trate la hipoglucemia.
      Trate la fiebre.
      Trate la cefalea (migraña)
      Trate las convulsiones agudas y de tratamiento para evitar convulsiones
      posteriores.
      Obtenga un acceso intravenoso, obtenga sangre para análisis y de soporte
      cardiovascular.
      Solución salina fisiológica de 75 a 100 ml/h
      Realice la evaluación neurológica. Escalas.
      Solicite una tomografía (TC) de encéfalo sin contraste.
      ECG
      Eco Doppler carotideo.
      Evitar disminuir la presión sanguínea en hipertensos: hay pérdida de la
      autorregulación cerebral y un descenso puede lesionar aún más. (ver en tto,
      específico).
      Interconsulta: Neurólogo.
      Biometría hemática, velocidad de eritrosedimentación, glucosa, tiempo de
      protrombina y de tromboplastina parcial, pruebas de función hepática y renal,
      electrolitos.
      Si estado neurológico del paciente se deteriora, solicitar una repetición de TAC
      para determinar si un edema o una hemorragia es la causa.

ESPECÍFICO:

Médico: Objetivo: prevenir más ataques y el ACV. Tratar fuentes cardiacas de
embolización, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, arteritis o trastornos
hematológicos.
A. Émbolos desde el corazón
            Anti coagulación: heparina IV 5.000 a 10.000u de impregnación y luego
            a 1.000 a 2.000u/h con control de TTP.
            Warfarina sódica VO. Si hay contraindicación usar Aspirina 325mg/día
            en ACxFA no reumática.
   B. Émbolos desde el sistema vascular cerebral
            Aspirina 325 mg/día
            O
            Clopidogrel 75mg

Quirúrgico:

       Tromboembolectomía carotídea: TIA menos de un mes. Estenosis del 70 al 99%
       del diámetro luminal.
       No indicado en estenosis de < 30%
       Tratamiento médico si no son elegibles para cirugía.
EDUCACIONAL:

El cumplimiento del tratamiento de los factores de riesgo implica una cuidadosa
educación al paciente, esto es prevención para que no se desarrolle un ACV. Así
también el reconocimiento de los signos tempranamente, así como los planes de
rehabilitación para minimizar las secuelas del ACV.

SEGUIMIENTO:

El seguimiento varía, así en el prehospitalario puede ser al inicio de la atención y cerca
de la entrega del paciente en la emergencia hospitalaria, máximo 15 minutos de
transporte. Si la entrega es de más tiempo, el seguimiento debe ser cada 5 minutos. En
la emergencia cada 15 minutos las primeras 2 horas y luego cada 2 horas.

COMENTARIO:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

       Tumores

       Absceso cerebral

       Traumatismo craneoencefálico

       Enfermedades desmielinizantes

       Epilepsia

       Trastornos metabólicos

       Trastornos Psiquiátricos

       Migraña

       Síncope
FISIOLOGIA

   El Cerebro recibe aprox. un 20% del Volumen Sanguíneo Circulante.
   FSC Normal: varía entre 50 – 55 ml/100 g de tejido/min.
   El Flujo Circulatorio Normal provee: 3.6 – 3.8 ml de O2/100 g de tejido/min y
    de 60 mg de glucosa.
   Mecanismo de autorregulación es efectivo entre 60 y 130 mm de Hg de PAM.

FISIOPATOLOGIA

   Aporte <20 ml/100 g de tejido/min
   Neuronas :
                              Bioeléctricamente silenciosa
                              ↓ síntesis y liberación de NT

                                              Zona de Penumbra Funcional

   ↓ Flujo Sanguíneo → ↑ de LIC
   Tumefacción de Astrocitos

                              Edema Citotóxico




     FSC                        %                CONSECUENCIA
   ml/gr/min
       <35                   50–60             Bloqueo síntesis de
                                               proteínas de células
                                                      viables.

       <20                   30-40            Alteración transmisión
                                              sináptica con pérdida
                                                de función células
                                                 viables en riesgo.
       <10                   <20%                    muerte celular
                                                      irreversible
Ataque isquemico transitorio

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  • 1. ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO / ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA CIE 10: G 45.9 DEFINICIONES: El ataque isquémico transitorio (AIT, TIA) es un evento vascular en el que los síntomas neurológicos transitorios, generalmente no duran más de 15 minutos y hay recuperación espontánea y completa del déficit neurológico, pero por una definición arbitraria, pueden durar hasta 24 horas desde el inicio de los síntomas. Déficit neurológico por isquemia cerebral focal que dura menos de 24 h (casi siempre menos de 1 a 2 horas). Los TIA son episodios de disfunción neurológica transitoria, los cuales se definen por durar menos de 24 horas. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO: 1. Déficit neurológico focal de inicio agudo, súbito, sin advertencia. 2. La disfunción neurológica se resuelve por completo en 24 horas. La recuperación casi siempre es rápida, a menudo en unos cuantos minutos. 3. A menudo se manifiestan factores de riesgo para enfermedad vascular. (causa importante la embolización: por fibrilación auricular, cardiopatía reumática, valvulopatía mitral, endocarditis infecciosa, mixoma auricular y trombos murales de IAM, embolia paradójica (émbolos venosos pasan por ventana oval, CIA)), SIDA, cambios ateroescleróticos en carótida extra craneal, trastornos arteriales inflamatorios, hipotensión si hay estenosis importante de alguna arteria que baya al cerebro, policitemia, aumento de la viscosidad, drepanocitosis, síndrome de robo de la subclavia. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Circulación Carótida: SUBJETIVAS / OBJETIVAS: Hemiparesia o monoparesia Parestesias Debilidad facial o parestesias faciales. Problemas visuales monoculares (amaurosis unilateral) Afasia Disartria Cefalea Circulación vertebro-basilar Problemas visuales bilaterales (disminución de la agudeza visual o visión borrosa) Vértigo Diplopía Disartria
  • 2. Parestesias Debilidad Ataxia Nausea – vómitos Pérdida de la conciencia DIAGNÓSTICO PREHOSPITALARIO: Escala prehospitalaria del ataque cerebral de Cincinnati (CPSS)1 a. Asimetría Facial: un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro. b. Debilidad en el brazo: un brazo no se mueve o cae respecto al otro, cuando con los ojos cerrados se le hace extender ambos brazos, con las palmas hacia arriba durante 10 segundos. c. Habla Anormal: el paciente arrastra las palabras, tartamudea, utiliza palabras equivocadas o simplemente no puede hablar (repentinamente queda mudo/a). En ésta escala, la presencia de un hallazgo da una probabilidad del 72% de AVC, la presencia de los tres hallazgos indica una probabilidad mayor al 85%. DIAGNÓSTICO HOSPITALARIO: TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA ((TC) La TC sin contraste inicial del encéfalo es el examen más importante que se realiza a los pacientes con ACV. Este examen sirve para distinguir entre ataque cerebral isquémico o hemorrágico y para identificar otras alteraciones estructurales que podrían causar los síntomas que presenta el paciente (probablemente no permita diferenciar entre un infarto cerebral y un tumor) ECOGRAFÍA DOPPLER de arterias carótidas. Permite detectar estenosis significativa de la carótida interna. ARTERIOGRAFÍA del sistema vascular cerebral. TRATAMIENTO PREHOSPITALARIO GENERAL: Proporcione soporte al ABC Suministre oxígeno. Si es necesario (saturación < 92%) Determine la hora en que el paciente estuvo por última vez en condiciones normales. Traslade al paciente a un hospital de tercer nivel. Notifique al hospital que recibirá al paciente.
  • 3. Durante el traslado: de soporte y monitorice el estado cardiopulmonar, y neurológico. Identifique cualquier cambio neurológico. Si le es posible, realice el test de glucosa capilar. ESPECÍFICO: TRATAMIENTO HOSPITALARIO GENERAL: Cuarto crítico / Observación / ingreso hospitalario Cabecera elevada a 30 grados Monitoreo continuo de signos vitales. Control de ingesta / eliminación Proporcione soporte al ABC Suministre oxígeno. Si es necesario (saturación < 92%) Determine la hora en que el paciente estuvo por última vez en condiciones normales. Verifique glucosa. Glucotest. Trate la hipoglucemia. Trate la fiebre. Trate la cefalea (migraña) Trate las convulsiones agudas y de tratamiento para evitar convulsiones posteriores. Obtenga un acceso intravenoso, obtenga sangre para análisis y de soporte cardiovascular. Solución salina fisiológica de 75 a 100 ml/h Realice la evaluación neurológica. Escalas. Solicite una tomografía (TC) de encéfalo sin contraste. ECG Eco Doppler carotideo. Evitar disminuir la presión sanguínea en hipertensos: hay pérdida de la autorregulación cerebral y un descenso puede lesionar aún más. (ver en tto, específico). Interconsulta: Neurólogo. Biometría hemática, velocidad de eritrosedimentación, glucosa, tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial, pruebas de función hepática y renal, electrolitos. Si estado neurológico del paciente se deteriora, solicitar una repetición de TAC para determinar si un edema o una hemorragia es la causa. ESPECÍFICO: Médico: Objetivo: prevenir más ataques y el ACV. Tratar fuentes cardiacas de embolización, hipertensión, diabetes, hiperlipidemia, arteritis o trastornos hematológicos.
  • 4. A. Émbolos desde el corazón Anti coagulación: heparina IV 5.000 a 10.000u de impregnación y luego a 1.000 a 2.000u/h con control de TTP. Warfarina sódica VO. Si hay contraindicación usar Aspirina 325mg/día en ACxFA no reumática. B. Émbolos desde el sistema vascular cerebral Aspirina 325 mg/día O Clopidogrel 75mg Quirúrgico: Tromboembolectomía carotídea: TIA menos de un mes. Estenosis del 70 al 99% del diámetro luminal. No indicado en estenosis de < 30% Tratamiento médico si no son elegibles para cirugía.
  • 5. EDUCACIONAL: El cumplimiento del tratamiento de los factores de riesgo implica una cuidadosa educación al paciente, esto es prevención para que no se desarrolle un ACV. Así también el reconocimiento de los signos tempranamente, así como los planes de rehabilitación para minimizar las secuelas del ACV. SEGUIMIENTO: El seguimiento varía, así en el prehospitalario puede ser al inicio de la atención y cerca de la entrega del paciente en la emergencia hospitalaria, máximo 15 minutos de transporte. Si la entrega es de más tiempo, el seguimiento debe ser cada 5 minutos. En la emergencia cada 15 minutos las primeras 2 horas y luego cada 2 horas. COMENTARIO: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Tumores Absceso cerebral Traumatismo craneoencefálico Enfermedades desmielinizantes Epilepsia Trastornos metabólicos Trastornos Psiquiátricos Migraña Síncope
  • 6. FISIOLOGIA  El Cerebro recibe aprox. un 20% del Volumen Sanguíneo Circulante.  FSC Normal: varía entre 50 – 55 ml/100 g de tejido/min.  El Flujo Circulatorio Normal provee: 3.6 – 3.8 ml de O2/100 g de tejido/min y de 60 mg de glucosa.  Mecanismo de autorregulación es efectivo entre 60 y 130 mm de Hg de PAM. FISIOPATOLOGIA  Aporte <20 ml/100 g de tejido/min  Neuronas :  Bioeléctricamente silenciosa  ↓ síntesis y liberación de NT Zona de Penumbra Funcional  ↓ Flujo Sanguíneo → ↑ de LIC  Tumefacción de Astrocitos Edema Citotóxico FSC % CONSECUENCIA ml/gr/min <35 50–60 Bloqueo síntesis de proteínas de células viables. <20 30-40 Alteración transmisión sináptica con pérdida de función células viables en riesgo. <10 <20% muerte celular irreversible