EVC UTESA (1).pdf

1. ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
(EVC)
DRA. GRICELY POZO, MD
MEDICINA DE EMERGENCIA Y DESASTRES
MASTER PACIENTE CRITICO Y EMERGENCIA
MASTER GESTION MODERNA DE SALUD

2. ¿QUE ES UN EVC?
Alteración brusca, transitoria o permanente, de la circulación
cerebral en una zona de parénquima encefálico secundario a
a una alteración de los vasos sanguíneos que lo irrigan

3. Un infarto cerebral es sinonimo de ictus
o un accidente cerebrovascular.
Se trata de un episodio fulminante en la
cual el paso de sangre a lo largo del
cerebro se ve afectado y se produce una
falta de aporte de nutrientes y oxígeno.
Como consecuencia de ello, el tejido
cerebral se daña o muere, lo que se
denomina necrosis.

4. • Primera causa mortalidad y discapacidad en ♀ > 65 y ♂ > 75 años,
y la segunda de demencia
• Incidencia 200-500/100.000 habitantes entre 45 y 84 años
Después EVC:
• 22% imposibilidad caminar, 30-50% dependencia, 12-18%
afasia, 30% depresión

5. CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO
Chequeos rutinarios
Control de la obesidad
Medicacion: estatinas
Tabaquismo
Sedentarismo
Adaptación a la vejez

6. Clasificación

7. 2 categorías:
• HEMORRAGICO
– Parenquimatoso
– Subaracnoideo
• ISQUEMICO
– Trombotico
– Embolico
– Hipoperfusión
Clasificación de la Enfermedad
Vascular Cerebral

8. EVC ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO
ISQUÉMICO HEMORRÁGICO

9. 85%
15%
EVC ISQUÉMICO
EVC HEMORRÁGICO

10. EVC ISQUÉMICO
INFARTO CEREBRAL
-Infarto establecido por
oclusión permanente
-Clínica en función de la arteria
afectada
- Duración < 1 hora
- Sin lesión cerebral en RM/TC
Situación de riesgo,
alta probabilidad de recurrencia
(5-10% en la primera semana)
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

11. EVC HEMORRÁGICO
Hemorragia intracerebral
H. subaracnoidea
H. subdural
H. epidural

12. CAUSAS:
– Hipertensión
– Diabetes
– Ateroesclerosis
– Trauma
– Diátesis hemorrágica
– Angiopatía amiloide
– Drogas ilícitas (anfetaminas, cocaína)
– Malformaciones congénitas
– Menos frecuentes: tumores, ruptura de aneurismas,
vasculitis.

13. Diagnóstico

14. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• Atención inmediata: TA, FC, ECG, glicemia
• Determinar la hora del inicio
(posibilidades de tratamiento)
• Evaluar la intensidad del déficit: Escala
• Localización topográfica
•Evaluar viabilidad para trombolisis

15. ESCALAS NEUROLÓGICAS
NIHSS
0 sin sintomas / 1-4 ictus minor / 5-10 ictus moderado /
>11 ictus grave
ESCALA CINCINATI
Debilidad facial / Caida de un brazo / Alteración del habla
RANKIN (estado funcional)
0 sin limitaciones / 1-2 independiente/ 3-5 dependiente /
6 muerte

16. ESCALA DE CINCINATTI
Se trata de un método muy sencillo que cualquiera puede hacer
para detectar un posible ictus. Es muy fiable, ya que sólo con que
uno de los 3 parámetros de la escala sea positiva, significa que
hay un 72% de posibilidades de que la persona padezca un ictus.
Si se dan tres parámetros positivos, la probabilidad de que sea un
ictus es del 82%.

17. EXAMEN FISICO
• Hipertension, bradicardia, alteracion del
patron respiratorio (reflejo de Cushing),
esto relfeja HTN endocraneana.
• Ojos: Papiledema. Hemorragia
sunhialoide (patognomonico de
Hemorragia subaracnoidea). Ex. De
Pupilas y movimientos oculares.

18. LOCALIZACION DE LA LESION POR
EXAMEN FISICO
• ACM: Es la mas comun. Presenta debilidad
general y calambre de los brazos mas que en
las piernas. Afasia.
• ACA: debilidad contralateral de piernas mas
que de brazos.
• ACP: cambios en la vision, cambios en el
sensorio. Presentacion sutil.
• PP: infartos lacunares. Disartria. Hemiparesis
ataxica. Hemiplejia motora pura-sin cambios
sensorio. Puede presentarse como ACV
sensorial puro, sin deficit motor.

19. ICTUS CEREBELAR
Vertigo central
Cefalea
N/V
Perdida de la postura: inhabilidad de
sentarse y pararse sin apoyo.

20. Semiologia cortical
Afasia
Negligencia
Hemianopsia homónima
Deficit motor y/o sensitivo contralateral
ARTERIA CEREBRAL MEDIA

21. Hemiparesia pura
Síndrome sensitivo puro
Síndrome sensitivomotor
Hemiparesia-ataxia
Disartria-mano torpe
LACUNARES

22. Hemianopsia homónima
Disfunción cerebelosa
Semiología de tronco cerebral
TERRITORIO POSTERIOR
Alteraciones
visuales
(hemianopsia)
Vértigo
Náuseas-Vómitos
Ataxia
Alteraciones
oculomotoras
Pares craneales
Vigilia

23. NEUROIMAGEN

24. TAC CRANEAL
ISQUÉMICO
HEMORRÁGICO
Método eficaz en función de los costos y su uso está muy extendido en la
neuroimagenología para la evaluación inicial de los pacientes que presentan
síntomas de accidente cerebrovascular. Especialmente en la fase aguda del
EVC.
La TC se realiza con rapidez, es fácil de tolerar y se sabe que es muy confiable
para la detección de la hemorragia intracerebral.

25. • La TAC puede presentarse negativa hasta las 12 horas de
iniciado el evento.
• Pueden presentarse con cambios pequeños
imperceptibles.
• Si están en fosa posterior: cerebelo y tallo, no se verán.
Detecta hasta un 95% de las HSA.

26. RESONANCIA MAGNETICA
RM
La resonancia magnética con secuencias de difusión
(RMD) se utiliza cada vez más en la evaluación de los
pacientes con accidente cerebrovascular y AIT debido
a su sensibilidad para detectar cambios tempranos
asociados con la isquemia.
Mas costosa, menos disponibilidad.
La RM es útil para los cambios
sutiles isquémicos difusos.
Excelente para visualizar cerebelo
y tallo cerebral.

27. SELECCIÓN DE PACIENTES A TRATAR SEGÚN RESONANCIA
DIFUSIÓN
MISMATCH
RM MAGNÉTICA MULTIMODAL
PERFUSIÓN

28. ANGIOGRAFIA

29. TRATAMIENTO

30. TRATAMIENTO DEL EVC
El manejo de los pacientes con EVC
agudo ha cambiado en los últimos
años gracias a la aprobación del
tratamiento trombolítico

32. El mantenimento estricto de la situación hemodinámica
adecuada evita la progresión del infarto cerebral durante
los primeros días

33. • ABC: O2 complementario.
• PRESION ARTERIAL:
La perfusion cerebral dependera de la
presion de perfusion cerebral, que a su
vez depende de la PAM. CPP=MAP-
ICP
MAP: mas de 90 mmHg, es la meta.
Usar vasopresores si MAP menor de 60
mmHg o Pasistolica menor de
90mmHg. No tratar MAP menor de 130
mmHg.

34. • Control de la glucemia < a 150mg/dl (evita acidosis)
• Tratamiento de la hipertermia (aumenta demanda O2)
• Manejo adecuado de la presión arterial
• Tratamiento de la hipoxemia
• Tratamiento de la hipertensión intracraneal
• Prevención complicaciones médicas
(disfagia, trombosis venosa, infecciones, edema...)
MEDIDAS GENERALES DE
TRATAMIENTO

35. Tratamiento. Medidas generales
• En general, SIEMPRE derivación a hospital (también AIT)
• Via periférica. Si fluidoterapia, NO SOLUCION DEXTROSA
• Constantes / 6h, incluida glicemia
• O2 si Sat O2 < 94%
• Tª > 37.5 paracetamol vo o iv
• Glicemia > 150, iniciar pauta de insulina rápida
• NO dar AAS, sin TC

36. Correcto manejo de TA:
• TRATAR SOLO si TAS > 220 O TAD >120
- 2 tomas separadas 15 minutos, monitorizacion continua.
- (TAS > 185 o TAD > 105 en: hemorragia cerebral, tto
trombolítico, disección de aorta, IAM, fallo cardiaco o renal,
encefalopatia hipertensiva)
• NUNCA VIA SUBLINGUAL
•Si tenemos que tratar captopril ORAL
•Elección: Labetalol iv (NO vasodilatación cerebral, aumento PIC,
alteración autorregulación cerebral), bolo (10-20 mg en 1-2 minutos y repetir
cada 10-20 minutos hasta respuesta) o en perfusión (2 mg/min, aumentar
hasta respuesta satisfactoria o max. 10mg/min). Dosis máxima total 300-400
mg/día
• Si no respuesta actualmente Urapidilo (Nitroprusiato en UVI)

37.  Tratamiento anticoagulante
SIEMPRE TAC PREVIO
Indicaciones:
– AIT con fuente cardiaca de embolos
– AVC establecido con fuente cardiaca de émbolos (Si datos de TAC o
exploración sugestivos gran tamaño, diferida > 72 h.)
– AIT de repetición en paciente ya antiagregado
– Infarto cerebral progresivo territorio posterior
– Infarto por trombosis venosa
– Infarto por disección carotidea o vertebral
– ¿Ictus progresivo?
Heparina sódica en perfusión continua. Inicio 400 UI/kg/día. Ajuste
cada 6h. Según TTPA. Objetivo TTPA 1.5-3 valor control
Paso a anticoagulación oral a partir de las 48 h.

38. • Si el paciente tiene
un GCS menor de
9, intubacion
inmediata.
• 25% de los ACV
hemorragicos
convulsionan
dentro de las
primeras 72 horas.

39. • Tratamiento antiagregante
Indicaciones:
– AIT o ictus isquémico sin evidencia de
cardiopatía emboligena
– AVC cardioembólico con signos clínicos de
infarto extenso
AAS 300. Si contraindicación o fracaso de esta,
clopidogrel 75

40. INGRESO EN UCI O UNIDADES DE STROKE
El ingreso de los pacientes en
Unidades de stroke ha demostrado
mejorar el pronóstico funcional

41. Tiempo después del ictus (semanas)
1 2 3 4 6 12 16 26 52
Mortalidad
%
10%
20%
Sala general
Unidad de Ictus
La diferencia se establece a partir de la 1ª semana
BENEFICIO DE LAS UNIDADES DE
STROKE

42. TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
• ÚNICO TTO “CURATIVO” EN FASE AGUDA
< 3 horas de inicio (Cuanto más precoz mejor) rtPA 0.9 mg/kg
(Max. 100) iv
• Contraindicado:
– Hemorragia en TC
– Ictus o TCE 3 meses antes
– Cirugia mayor 14 días antes
– Hª hemorragia intracraneal o subaracnoidea
– Hemorragia GI o urinaria 21 días antes
– Punciones arteriales donde no posible compresión 7 días
antes
– Convulsiones al inicio de ictus
– Tto con anticoagulantes orales (o INR > 1.4 otras causas)
– TTPA alargado si heparina 48 h. antes
– Plaquetas < 100000
• No anticoagulación o antiagregación hasta 24 h. después

43. Crisis epilépticas:
• No antiepilépticos parenterales en crisis única
• Descartar metabolopatías y fármacos
• Si crisis recurrente: Valproato iv. Si CI (alergia, hepatopatía
grave) fenitoina iv.
• En status epiléptico (crisis más de 30’ o 2 crisis sin
recuperación de conciencia entre ellas)
- Diazepam 10 mg. iv en bolo lento.
- Si a los 10’ no cede repetir diazepam e iniciar fenitoina iv
bajo monitorización cardiaca. Si CI fenitoina (alergia,
hipotensión, arritmia) valproato iv
- Si no cede, intubación y traslado UCI

44. Infusión del
trombolítico a nivel
local mediante
técnicas
intervencionistas
TROMBOLISIS INTRAARTERIAL

45. Situaciones de contraindicación de trombolisis
con rtPA: anticoagulación, plaquetas, cirugia o
hemorragias recientes,…
Extracción del trombo de los vasos
intracraneales mediante dispositivos
mecánicos.
TROMBOLISIS MECÁNICA
MERCI trial. Stroke 2005

46. TERAPIAS DE REPERFUSIÓN
¿Tiempo desde inicio síntomas?
6-8h
4.5-6h
< 4.5 h >8h