Presentación sepsis intrabadominal Epidemiólogia Etiológia Definiciones Conceptos Clasificación Cuadro clínico Manejo médico Armenio quirúrgico

1. SEPSIS
INTRAABDOMINAL
CEMENAV
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TTE. CORB. SSN. MCN.
OSWALDO MASCAREÑAS ORTIZ
R1 CIRUGÍA GENERAL

2. CEMENAV
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Las infecciones intraabdominales (IAI) son emergencias
quirúrgicas comunes y se han informado como los principales
contribuyentes a las muertes no traumáticas en los
departamentos de emergencia en todo el mundo.
I. Diagnóstico rápido
II. Reanimación adecuada
III. Inicio temprano de terapia antibiotica adecuda
IV. Control temprano y efectivo de la fuente
V. Reevaluacion de la respuesta clinica
VI. Ajuste adecuado de la estrategia de manejo

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• Mortalidad 25-75%
• 13ª causa de muerte
• Incidencia anual de 750,
000 casos nuevos
El reconocimiento temprano del paciente
con sepsis abdominal en curso es un paso
esencial para un tratamiento efectivo.
Los datos del estudio WISS mostraron que la
mortalidad se vio significativamente afectada
por la sepsis: la mortalidad por estado de sepsis
fue:
• sin sepsis 1,2 %
• solo sepsis 4,4 %
• sepsis grave 27,8 %
• shock séptico 67,8 %

4. El reconocimiento temprano del paciente
con sepsis abdominal en curso es un paso
esencial para un tratamiento efectivo.
Mortalidad aumenta con el retraso en el diagnóstico.
Mortalidad 3.6% - 41.7 %
Mortalidad global < 17%
Apendicitis aguda es la urgencia quirurgica con riesgo de 7%
La mortalidad es menor cuando las cirugías se llevan a cabo por los cirujanos en lugar de los alumnos

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Sindrome de respuesta
inflamatoria sistemica
(SIRS) 5%
Dos o mas de los siguientes hallazgos
1) Temperatura > 38 ºC ó < 36ºC
2) Frecuencia cardiaca > 90 lpm
3) Frecuencia respiratoria > 20 rpm ó
PCO2 menor de 32 mmHg
4) Leucocitos mayores de 12, 000 o
inferiores de 4, 000.
SIRS causada por Infección
Sepsis asociada a disfunción de
algún órgano, hipotensión o signos
de hipoperfusión
Sepsis
15%
Sepsis grave
50%

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• Peritonitis: Inflamación de la membrana serosa que delimita la cavidad abdominal y los
órganos contenidos en ella
• Sepsis abdominal: Proceso inflamatorio del peritoneo causado por un microorganismo
patógeno, asi como de sus productos. El proceso inflamatorio puede ser localizado o
difuso.
Choque séptico
80%
Sepsis grave con
hipotensión a pesar de la
reposición de liquidos.
Sindrome de disfunción
orgánica multiple (sDOM)
90%
Insuficiencia de varios órganos y sistemas que
obligan a intervención inmediata, en la cual la
homeostasis de los mismos no puede
mantenerse sin nigún tipo de intervención

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Clasificación de la peritonitis
• Peritonitis primaria
En ausencia de lesión a nivel del tracto gastrointestinal. El patógeno gana acceso a
la cavidad peritoneal por vía hematógena o linfática
Se asocia a patologías crónicas inmunosupresoras
Se han identificado germenes gram -. E. coli.
• Peritonitis secundaria
Secundaria a la pérdida de la integridad del tracto gastrointestinal
Polimicrobiana.
1) Aguda con hemocultivos positivos
2) Tardia con formación de abscesos
• Peritonitis terciaria
Persistencia o recurrencia de una infección intraabdominal por lo menos 48 hrs
después de un manejo adecuado y se asocia a disfunción multiorgánica

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Causas frecuentes de sepsis abdominal

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Causas frecuentes de sepsis
abdominal

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Sistema de medición de fallo
orgánico múltiple de seis
disfunciones orgánicas.
Es buen indicador de pronóstico.

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Mecanismos que llevan a la formacion de
adherencias de fibrina para localizar la
infección.

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Respuesta peritoneal a la infección.

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La sepsis y el choque séptico afectan directamente la microcirculación resultado del daño endotelial
lo cual genera deterioro en la oxigenación tisular  disfuncion multiorganica
2) Aumento en la produccion de Óxido Nítrico (NO) 
poca respuesta a los agentes vasoactivos (vasodilatcion
arteriolar, empeorando la disfuncion macro y
microciculatoria)
3) Alteracion en la coagulacion secundario a
disfuncion endotelial
• Concentracion de antitrombina se reduce
• Proteina C alterada, disminucion de
produccion o aumento de consumo
• Deficiencia de ADAMTS13  acumulos
grandes de factor Von Willebrand, facilitan
adhesión plaquetaria al endotelio dañado
1) Respuesta celular y mediadores inflamatorios lesionan el
endotelio  producen aumento de la permeabilidad capilar
y disminuye el tono vascular por vasodilatación 
hipovolemia reactiva, hipotension, inadecuada perfusion a
organos, depresion miocardica, choque y muerte.

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EVALUACIÓN Y
DIAGNÓSTIO INICIAL
Alta gravedad
Edad
avanzada
Comorbilidad
es y grado de
disfunción
orgánica
Bajo nivel de
albúmina
Mal estado
nutricional
Grado de
afectación
peritoneal o
peritonitis
difusa
Incapacidad
de lograr el
debridamient
o o control de
un drenaje
adecuado
Presencia de
malignidad
Los factores clínicos que predicen el fracaso de control
de fuente infecciosa en sepsis intra abdominal
Historia clínica,
exploración física
y paraclínicos
Estudios de
imagen
Identificar
Manejo inicial
(fluidoterapia)
• Inestabilidad  USG
• Estables  TAC

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Fluidoterapia
Reducir disfunción orgánica y falla multiorgánica
Optimizar la entrega de oxígeno a los tejidos para incrementar la
perfusión orgánica
El tratamiento con fluido mejora el gasto cardiaco al incrementar el
retorno venoso
Rápida restauración del
volumen intravascular
Pacientes sin evidencia
hipovolemica 
fluidoterapia
intravenosa
Choque séptico 
reanimación inmediata
• Utilizar cristaloides en lugar de coloides
• Hidroxymetil almidon se recomienda
• La albumina puede ser necesaria
• Cristaloides a un minimo de 30 ml/kg,
monitoreo de variables predictoras
• BHE no es de utilidad para estadificar las
necesidad de resucitacion.
Fluidoterapia

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Fluidoterapia
INICIAR CON FLUIDOS DE FORMA SENSATA
Hasta 60 ml/kg en bolos dividos (min 20 ml/kg en choque séptico)
- Cristaloide (Bolos de 500 ml)
- coloides (bolos de 250-300 ml)
VALORAR EL EFECTO DESPUES DE INICIADO EL TRATAMIENTO
FC, TA, llenado capilar, gasto urinario, FR
EN PACIENTES CON ENFERMEDAD CARDIACA
Usar pequeños volúmenes
Valoraciones mas frecuentes
Linea central precoz

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Iniciar con diagnostico de infección intraabdominal
• Choque séptico tan pronto como sea posible
Pacientes sin choque séptico
• Iniciar en urgencias
Se deben mantener niveles óptimos de antibióticos
• Dosis adicionales prequirurgicas
Antibioticoterapia
14, 495 Pacientes en la base de datos
del SSC mundial. Se demostró un
aumento de la mortalidad del 4% por
cada hora de retraso en el inicio de ATB
tanto en pacientes con sepsis severa
como con Shock Séptico.

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• Toma de cultivos del foco de infección en el
momento de la intervención quirúrgica.
• Los hemocultivos no proporcionan información clí-
nicamente relevante, no están recomendados de
rutina en estos pacientes.
• No hay ningún valor demostrado en la obtención de
la tinción de Gram de rutina del material infectado.
• En nosocomiales puede ayudar a definir la presencia
de levaduras.
Muestras para cultivo microbiológico
Hemocultivos: No proporcionan información
relevante
Cultivos de rutina para anaerobios o aerobios:
utilidad epidemiológica y guiar terapia oral
Pacientes con alto riesgo: de adquirir gérmenes
resistentes o con ATB previo se recomienda
cultiva.
En pacientes toxicos o inmunosuprimidos: el
conocer bacteremia ayuda a establecer duración
del tratamiento

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• Hay que cubrir E. coli y otras
enterobacterias, estreptococos,
incluidos los enterococos, y
anaerobios, entre los que
destaca B. fragilis, además de P.
aeruginosa
• Se recomienda el uso de
tigeciclina en monoterapia
• La terapia antifungica no se
recomienda de rutina
•Monoterapia
• Cefoxitina, ertapenem,
moxifloxacino, tigeciclina
y ticarcilina – Ac. Clav.
Combinación
• Cefazolina, cefuroxima, ceft
riaxona, cefotaxima,
ciprofloxacino o
levofloxacino cada uno en
combinación con
metronidazol.
ADULTOS
(Guias IDSA)
•SIN factores de riesgo de
mala evolución
• Amoxicilina-clavulánico o
Cefalosporina 3ªg +
Metronidazol o Ertapenem,
Aztreonam o Gentamicina
+ metronidazolº
CON factores de riesgo de
mala evolución
• Ertapenem, Tigeciclina
ADULTOS (Guias
Españolas)
Terapia ATB.

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Terapia ATB.

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Terapia ATB.

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Terapia ATB.

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Terapia Antimicótica.
• Terapia antimicótica indicada en el caso de crecimiento de Candida en el cultivo.
• Fluconazol en el caso de aislamiento de Candida albicans
• Equinocandinas en caso de candidas resistentes
• En paciente crítico se recomienda antes que un azol
• Por toxicidad la Anfotericina B no se recomienda como terapia inicial

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Duración del tratamiento.
Antibioticoterapia se debe limitar de 4-7 dias.
Prolongar la ATB no ha demostrado mejoria.
En caso de perforación gastrica o yeyuno
en porcion proximal
Cirugia demorada – malignidad gastrica
o reducción del pH gastrico por
medicamentos
ATB para flora mixta
Control en las primeras 24 horas sin
evidencia de reduccion del pH gastrico.
Se debe cubrir por 24 horas con ATB
cpara cocos aerobicos Gram +.

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GRACIAS