apuntes de varios libros

1. Bioenergéticaymetabolismode carbohidratosylípidosSECCIÓN IIOBJETIVOSDespuésde
estudiareste capítulo,usteddeberíasercapazde: ■ Relacionarlaprimeray segundaleyesde
la termodinámicaycomprendercómose aplicana lossistemasbiológicos. ■Explicarqué
significanlostérminosenergíalibre,entropía,entalpía,exergónicayendergónica. ■Observe
cómo lasreaccionesendergónicaspuedendirigirsemediante el acoplamientoconlas
exergónicasenlossistemasbiológicos. ■Comprenderel papel de losfosfatosde altaenergía,
ATP yotros nucleótidostrifosfatoenlatransferenciade energíalibre de losprocesos
exergónicosalosendergónicos,loque lespermite actuarcomola “monedade energía”de las
células.11 110 SecciónIIBioenergéticay metabolismode carbohidratosylípidosLasegunda
leyde la termodinámicaestablece que laentropíatotal de unsistemadebe aumentarcuando
un procesoocurre espontáneamente.Laentropíaesla extensióndel desordenoaleatoriedad
del sistemayse vuelve máximacuandose acercaal equilibrio.Encondicionesde presióny
temperaturaconstantes,larelaciónentre el cambioenlaenergíalibre (G) de unsistemaen
reaccióny el cambioenla entropía(S) se expresamediante lasiguienteecuación,que combina
lasdos leyesde latermodinámica:GH TS endonde H esel cambiode entalpía(calor) yT esla
temperaturaabsoluta.Enreaccionesbioquímicas,comoHes aproximadamente igual aE,el
cambiototal en laenergíainternade la reacción,lareacciónanteriorse puede expresarde la
siguiente manera:GE TS CuandoG es negativo,lareacciónprocede espontáneamente con
pérdidade energíalibre;esdecir,esexergónico.Cuando,además,el Gesde gran magnitud,la
reaccióncasi terminayesesencialmente irreversible.Porotrolado,cuandoG espositivo,la
reacciónprocede sólocuandose puede obtenerenergíalibre;esdecir,esendergónico.
Cuando,además,lamagnitudde G es grande,el sistemaesestable,conpocao ninguna
tendenciaaque ocurra una reacción.CuandoG es cero,el sistemaestáenequilibrioynose
produce ningúncambioglobal.Cuandolosreactivosestánpresentesenconcentracionesde
1.0 mol / L, el G 0 es el rango estándarde energíalibre.Paralasreaccionesbioquímicas,un
estadoestándarse define conunpH de 7,0. La variaciónde la energíalibre estándareneste
estadoestándarestáindicadaporG 0. El cambiode energíalibre estándarse puede calculara
partir de la constante de equilibrioKeq.G0 RT lnK’eqdonde R esla constante del gasy T esla
temperaturaabsoluta(Capítulo8).Esimportante tenerencuentaque laG real puede ser
mayor o menorque G 0, dependiendode lasconcentracionesde diferentesreactivos,incluido
el solvente,variosionesyproteínas.Enunsistemabioquímico,unaenzimasoloacelerapara
alcanzar el equilibrio;nuncacambialasconcentracionesfinalesde losreactivosenequilibrio.
LOS PROCESOSENDERGÓNICOSCONTINÚAN MEDIANTEACOPLAMIENTOCON PROCESOS
EXERGÓNICOSProcesosvitales - p.porejemplo,reaccionesde síntesis,contracciónmuscular,
conducciónde impulsosnerviososytransporte activo:obtienenenergíaatravésde enlaces
químicos,o acoplamiento,areaccionesoxidativas.Ensuformamás simple,este tipode
acoplamientose puede representarcomo se muestraenlaFigura11-1. La conversióndel
metabolitoA enmetabolitoBocurre con la liberaciónde energíalibre yse combinaconotra
reacciónenla que se necesitaenergíalibre paraconvertirel metabolitoCenel metabolitoD.
Los términosexergónicoyendergónico,enlugarde lostérminosquímicosnormales
"exotérmico"y"endotérmico"se utilizanparaindicarque unprocesovaacompañadode la
pérdidaoganancia,respectivamente,de energíalibre encualquierforma,nonecesariamente
como calor. En la práctica, unprocesoendergóniconopuede existirde formaindependiente,
sinoque debe seruncomponente de unsistemaexergónico-endergónicoacopladoenel que
el cambiototal global esexergónico.Lasreaccionesexergónicasse denominancatabolismo
(normalmentelaescisiónuoxidaciónde moléculasde combustible),mientrasque las
reaccionesde síntesisque acumulansustanciasse denominananabolismo.Losprocesos
catabólicosyanabólicoscombinadosconstituyenel metabolismo.Cuandolareacciónque se

2. muestraenla figura11-1 ocurre de izquierdaaderecha,el procesogeneral debeir
acompañadode una pérdidade energíalibre enformade calor.Se podría idearunposible
mecanismode acoplamientocuandounintermedioobligatoriocomún(I) participa enambas
reacciones,esdecir,A C → I → B D Algunasreaccionesexergónicasyendergónicasensistemas
biológicosestánvinculadasde estamanera.Este tipode sistematienesupropiomecanismo
para el control biológicode latasa de procesosoxidativos, yaque el intermedioobligatorio
comúnpermite que latasa de uso del productode la vía de síntesis(D) seadeterminadaporla
tasa de acción de la masa. donde A se oxida.De hecho,estasrelacionesproporcionanlabase
para el conceptode control.
Lípidoscon importancia
Fisiológico
IMPORTANCIA BIOMÉDICA
Los lípidosconstituyenungrupoheterogéneode compuestos,que incluyengrasas,aceites,
esteroides,cerasycompuestos.
por igual,que se relacionanmásporsus propiedadesfísicas.
que por productos químicos.Tienenlapropiedadcomúnde (1) ser
relativamente insolubleenaguay (2) ser soluble endisolventesapolarestalescomoétery
cloroformo.Soncomponentesimportantesde ladieta,nosoloporsu altovalor.
energía,sinotambiénporque lasvitaminasliposolublesy
Los ácidosgrasos esencialesestáncontenidosenlagrasa de losalimentosnaturales.Lagrasa
se almacenaenel tejidoadiposo,donde
sirve comoaislante térmicoenlostejidossubcutáneosyalrededor
de ciertosórganos.Los lípidosnopolaresactúancomo aislanteseléctricos,permitiendola
rápidapropagaciónde ondasde
despolarizaciónalolargode losnerviosmielinizados.LacombinaciónOBJETIVOS
Despuésde estudiaresto
capítulo,debesser
capaz de:
■ Definirlípidossimplesycomplejose identificarlasclasesde lípidosencadagrupo.
■ Indique laestructurade los ácidosgrasos saturadose insaturados,explique cómo
la longitudde lacadenay el grado de insaturacióninfluyenensupuntode fusión,
proporcione ejemplosyexplique lanomenclatura.
■ Comprenderladiferenciaentre doblesenlacescisytrans entre átomosde carbono.

3. ■ Describircómose formanloseicosanoidesmediante lamodificaciónde laestructura.
ácidosgrasos insaturados;identificarlasdiferentesclases de eicosanoidesy
indicarsusfunciones.
■ Resumala estructurageneral de lostriacilglicerolese indique susfunciones.
■ Resumirlaestructura general de losfosfolípidosyglucoesfingolípidose indicarsus
funciones.
de las diferentesclases.
■ Reconocerla importanciadel colesterol comoprecursorde muchosesteroides.
biológicamente importantes,incluidaslashormonasesteroides,losácidosbiliaresy
vitaminasD.
■ Reconocerel núcleocíclicocomún a todoslosesteroides,explicarladiferenciaentre
lasformas de "silla"y"barco" de losanillosde seiscarbonosyaclaran que losanillos
puedenserciso trans entre sí,lo que hace posiblesmuchosestereoisómeros.
■ Explicarpor qué losradicaleslibrescausandañotisulare identificarlos tres
etapasde la reacciónencadena de la peroxidaciónlipídicaque lasproduce continuamente.
■ Comprendercómolosantioxidantesprotegenloslípidoscontralaperoxidación.
ya seainhibiendoel iniciode lacadenao rompiendolacadenayproporcionando
ejemplosfisiológicosynofisiológicos.
■ Comprenderque muchasmoléculasde lípidossonanfipáticasytienengrupos
hidrofóbicose hidrofílicosensusestructuras,yexplicar cómoestoinfluyeensu
comportamientosenunambienteacuosoypermite ciertasclases,
incluyendofosfolípidos,esfingolípidosycolesterol,formanlaestructurabásicade
membranasbiológicas.
CAPÍTULO15: Lípidos con importanciafisiológica141
lípidos yproteínas(lipoproteínas) sirvencomomedio
para transportar lípidosenlasangre.Los lípidostienenfunciones
esencial ennutriciónysalud,yel conocimientode labioquímicade lípidosesnecesariopara
comprendermuchaspatologíasbiomédicasimportantes,comolaobesidadyladiabetes.
mellitusyaterosclerosis.
LOS LÍPIDOSESTÁN CLASIFICADOS
TAN SIMPLE O COMPLEJO
1. Lípidossimples:ésteresde ácidosgrasosconvariosalcoholes.

4. Los. Grasas: ésteresde ácidosgrasoscon glicerol.losaceites
son grasasen estadolíquido.
B. Ceras:ésteresde ácidosgrasoscon alcoholesmonohídricos
con mayor pesomolecular.
2. Lípidoscomplejos:ésteresde ácidosgrasosque contienengruposademásde unalcohol y
un ácidograso.
Los. Fosfolípidos:lípidosque contienen,ademásde ácidosgrasosyun alcohol,unresiduode
ácidofosfórico.A menudotienenbasesnitrogenadasyotrossustitutos,
por ejemplo,elalcohol esel glicerol enlosglicerofosfolípidosylaesfingosinaenlos
esfingofosfolípidos.
B. Glicolípidos(glicoesfingolípidos):lípidosque contienen
un ácidograso, esfingosinaycarbohidrato.
C. Otroslípidoscomplejos:lípidoscomosulfolípidosyaminolípidos.Laslipoproteínastambién
puedenser
clasificadosenestacategoría.
3. Lípidosy derivadosprecursores:incluyenácidosgrasos,
glicerol,esteroides,otrosalcoholes,aldehídosgrasos,cuerposcetónicos(capítulo22),
hidrocarburos,vitaminasliposolublesyhormonas.
Debidoa que notienencarga eléctrica,losacilgliceroles(glicéridos),el colesterol ylosésteres
de colesterol se denominanlípidosneutros.
LOS ÁCIDOSGRASOSSON ÁCIDOS
carboxilosalifáticos
Los ácidosgrasos se encuentranenel cuerpoprincipalmentecomoésteresenaceitesygrasas
naturales,perose encuentranenlaforma
no esterificadoscomoácidosgrasoslibres,unaformade transporte enplasma.Ácidosgrasos
presentesengrasasnaturales
normalmente contienenunnúmerouniforme de átomosde carbono.
La cadenapuede sersaturada(que nocontiene doblesenlaces) oinsaturada(que contiene u

5. Un proceso inflamatorio empieza cuando los compuestos químicos son liberados por
el tejido dañado. Como respuesta, los glóbulos blancos producen sustancias que
hacen que las células se dividan y crezcan para reconstruir el tejido para ayudar a
reparar la lesión.
Tema 6. Digestión y absorción
La digestión es el conjunto de mecanismos por los cuales se produce la degradación de
los alimentos y su transformación en moléculas de tamaño reducido. El proceso supone
una rotura enzimática tanto de glúcidos, como de proteínas y lípidos, por medio de
enzimas de la saliva, jugo gástrico, jugo pancreático y células de las vellosidades
intestinales. Los lípidos requieren además una solubilización micelar por medio de los
ácidos biliares de la bilis.
Los productos finales de la digestión deben a continuación atravesar la pared del tubo
digestivo y pasar a la sangre (absorción), para ser posteriormente distribuídos a todas las
células del organismo. La absorción intestinal se caracteriza por ser un proceso rápido, de
tal forma que la digestión y absorción de una comida compleja pueden completarse en
menos de tres horas. Es, además, un proceso extraordinariamente eficaz; por ejemplo, la
absorción de lípidos y proteínas es superior al 95 %.
Aunque en el estómago puede absorberse alcohol y algún otro tipo de moléculas (ciertos
fármacos del tipo de la aspirina), sólo lo hacen en cantidades muy reducidas. Los procesos
de absorción tienen lugar fundamentalmente en el intestino delgado y en el intestino grueso.
El principal lugar de absorción es el intestino delgado, aunque el agua y las sales pueden
hacerlo también en el intestino grueso.

6. 6.1 Superficie de absorción
Intestino delgado Superficie (m2
) Incremento relativo
Tubo liso 0,33 1
Pliegues de Kerckring 1 x 3
Vellosidades 10 x 30
Microvellosidades (borde en cepillo) 300 x 1000
La transferencia de sustancias a través de la pared del intestino es posible gracias a una
estructura especialmente adaptada. La superficie interna es extraordinariamente grande
(superior a los 300 m2
), lo que facilita en gran medida el paso de sustancias a través de la
misma y, por tanto, el proceso de absorción. Esto es posible, en primer lugar, gracias a la
existencia de una serie de pliegues que incrementan tres veces la superficie (pliegues de
Kerckring); y, en segundo lugar, a la presencia de un gran número de
pequeñas vellosidades que la aumentan aún más.
Por último, las células de la mucosa intestinal tienen un borde en cepillo, constituido por un
gran número de microvellosidades que hacen todavía mayor la superficie de absorción.
Estas células denominadas enterocitos, se forman a partir de células precursoras en las
profundidades de las criptas del Lieberkühn y luego van emigrando hacia el extremo de la
vellosidad. Los enterocitos tienen una vida media de unos pocos días y, cuando envejecen,
se van descamando a la luz intestinal. El epitelio intestinal se renueva íntegramente en 6
días.
6.2 Digestión y absorción de glúcidos
El consumo diario de glúcidos en los países occidentales es de unos 250-800 g. Más del
50% se encuentran en forma de almidón, y en menores proporciones como los disacáridos
sacarosa y lactosa y los monosacáridos glucosa y fructosa.
La digestión de los hidratos de carbono se inicia por medio de la ptialina de la saliva, y
continúa en el intestino delgado por la acción de la amilasa pancreática. Ambas actúan
sobre los enlaces (α 1- 4) internos de las moléculas de almidón, dando lugar a la formación
de maltosa (dímeros de glucosa), maltotriosa (trímeros de glucosa) y dextrinas (que
contienen los puntos de ramificación del almidón). Dado que los glúcidos sólo pueden
absorberse en forma de monosacáridos, los productos de la digestión o los disacáridos de
la dieta tienen que continuar siendo desintegrados en la membrana del borde en cepillo,
que contiene diversos tipos de oligosacaridasas (maltasas, lactasas, sacarasas e

7. isomaltasas o dextrinasas). La acción de estas enzimas va a dar lugar a la formación de los
monosacáridos glucosa, galactosa y fructosa.
La absorción de los monosacáridos glucosa y galactosa, tiene lugar por un mecanismo
común dependiente de sodio (transporte activo secundario), dándose fenómenos de
inhibición competitiva entre ambas. Una vez que ambos monosacáridos se encuentran
concentrados en el interior celular, pueden ya penetrar, por difusión facilitada, a través de
la membrana basolateral, y dirigirse a la sangre. A diferencia de la glucosa y la galactosa, la
absorción de la fructosa se lleva a cabo mediante un mecanismo de difusión pasiva y, una
vez dentro de la célula, se produce una transformación parcial en glucosa antes del paso a
la sangre.
6.3 Digestión y absorción de proteínas
La ingestión diaria de proteínas es de aproximadamente 70-90 g, siendo sus fuentes
principales la carne y los productos lácteos. Además de la fuente dietética, una parte
importante de las proteínas que llegan al intestino proceden también de las secreciones
digestivas (25%) o la descamación de células epiteliales (25%).
La digestión de las proteínas se inicia por acción de la pepsina del estómago, dando lugar
a la formación de polipéptidos, oligopéptidos y algunos aminoácidos. La digestión se
continúa en el intestino gracias a las proteasas del jugo pancreático (tripsina,
quimotripsina, carboxipeptidasas, colagenasa y elastasa), formándose ya oligopéptidos
(30%) y diferentes aminoácidos (70%).
Al igual que ocurría con los glúcidos, la digestión se completa a nivel del borde en cepillo de
las células intestinales o enterocitos. Estos con tiene una serie
de aminopeptidasas orientadas hacia el exterior de la membrana, que hidrolizan la mayor
parte de los péptidos, liberando aminoácidos. Una pequeña parte de los péptidos pueden,
no obstante, pasar al interior de las células a través de un transportador ligado a H+
y se
hidrolizan a aminoácidos por medio de peptidasas citoplasmáticas. Los mecanismos de
absorción de los aminoácidos son transporte activo secundario acoplado al sodio,
existiendo cuatro tipos de transportadoresdistintos,para losaminoácidos neutros,básicos,
ácidos y uno específico para prolina e hidroxiprolina.
La mayor parte de los productos de la digestión de las proteínas se absorben en el intestino
delgado. Al intestino grueso sólo llegan pequeñas cantidades que serán catabolizadas por
la flora intestinal. Es importante señalar que, aunque en proporciones muy pequeñas,
también es posible la absorción intestinal de proteínas por mecanismos de pinocitosis. La
importancia nutritiva es mínima, pero sí puede tener interés al desencadenar una respuesta
inmunológica.
6.4 Digestión y absorción de lípidos
El consumo diario de lípidos es de unos 60-100 g. En su mayor parte son triglicéridos y sólo
una pequeña porción se encuentra en forma de lecitinas, ésteres de colesterol o vitaminas
liposolubles.
6.4.1 Emulsificación, digestión e incorporación a las micelas
La solubilización sólo es posible por incorporación a las micelas de la bilis. Cuando la bilis
se mezcla con las gotitas de lípidos en el intestino, los lípidos se absorben en las micelas y
así se mantienen estables pasando de formar parte de gotas cuyo diámetro era de 0,5 a 1
μ, a micelas cuyo diámetro es de 4 a 6 nm (aproximadamente 1.000 veces más pequeñas).

8. La digestión de los lípidos se lleva a cabo a nivel de intestino delgado gracias a la presencia
de las enzimas lipolíticas del páncreas. La lipasa pancreática, es la más importante,
desdobla los triglicéridos en monogliceridos y ácidos grasos; también parece existir una
lipasa gástrica, capaz de digerir triglicéridos de cadena corta, pero su actividad es muy
reducida. La fosfolipasa disocia las lecitinas en lisolecitinas y ácidos grasos.
La colesterol-ésterhidrolasa hidroliza el colesterol esterificado, originando ácidos grasos y
colesterol libre.
Al mismo tiempo, la lipasa se absorbe también, manteniéndose anclada a los ácidos biliares
gracias a una proteína, la colipasa pancreática. Entonces se produce la hidrólisis de los
triglicéridos, con formación de monoglicéridos y ácidos grasos, que se incorporan a las
micelas ya que los productos de la hidrólisis de los lípidos son compuestos insolubles en el
medio acuoso intestinal.
6.4.2 Entrada al enterocito o célula epitelial intestinal
Una vez producida la incorporación a las micelas mixtas, los productos de la digestión de
los lípidos pueden ya ponerse en contacto con las microvellosidades y absorberse a través
de la membrana celular por difusión. Para penetrar en el interior de los enterocitos, las
moléculas lipídicas difunden primero a la zona de líquido que rodea a éstos y luego penetran
a través de la membrana epitelial. Las micelas difunden entonces en sentido retrógrado y
vuelven a absorber nuevos lípidos, que son transportados hacia las células de las
vellosidades.
La absorción intestinal de los lípidos es un proceso muy eficaz. Más del 95% de los mismos
se recuperan, fundamentalmente a nivel duodenal, y sólo una pequeña cantidad se pierde
cada día a través de las heces.
6.4.3 Metabolismo celular y formación de quilomicrones
Una vez en el interior de las células intestinales, los productos de la digestión de los lípidos
se unen a una proteína transportadora de bajo peso molecular, la cual los lleva hasta el
retículo endoplasmático liso. En éste tiene lugar la resíntesis de triglicéridos, la de lecitinas
y la de colesterol esterificado.
Los diferentes lípidos se agrupan posteriormente y se rodean de una cubierta de
betalipoproteínas formadas en el aparato de Golgi, dando lugar a la aparición de
los quilomicrones. Su composición aproximada sería: 87% de triglicéridos, 9% de
fosfolípidos y colesterol libre, 3% colesterol esterificado y 1% de vitaminas liposolubles y
proteínas.
6.4.4 Recogida del sistema linfático
Estos quilomicrones abandonan la célula, por exocitosis, a través de la membrana lateral y
se dirigen a los quilíferos (o lactóforos) centrales de las vellosidades y al interior del sistema
linfático. Los quilomicrones presentan un tamaño lo bastante grande (100 nm) como para
dar a la linfa, e incluso al plasma circulante, un aspecto lechoso después de una comida rica
en lípidos. Una excepción al mecanismo descrito son los ácidos grasos de cadena corta y
media, que abandonan las células sin esterificación y sin incorporarse a los quilomicrones,
pasando por simple difusión a los capilares sanguíneos.
Los triglicéridos de cadena media (TGCM), a diferencia de los de cadena larga y corta,
penetran en la célula de forma directa, sin disociación previa por medio de la lipasa. Un 30%
de los TGCM pueden ser absorbidos sin hidrólisis previa; los que son hidrolizados lo hacen
por las lipasas pancreáticas, formando rápidamente micelas. Una vez en el interior de la
célula no se reesterifican sino que pasan en seguida a la circulación venosa portal.

9. 6.4.5 Transporte de los lípidos en sangre
Tipo Origen Destino
Lípidos
principales
Función
Quilomicrón Intestino Células TG y otros
Transporte de
lípidos de la
dieta.
VLDL Hígado Células TG y colesterol
Transporte de
lípidos
endógenos.
LDL
Vasos (resto de
VLDL)
Hígado Colesterol
Transporte
colesterol.
HDL
Hígado e
intestino
Hígado y
células con alto
uso de
colesterol
Colesterol
Elimina y
degrada el
colesterol.
A través de la linfa se incorporan a sangre. En las células endoteliales, por medio de la
lipoproteín-lipasa se hidrolizan los triglicéridos de los quilomicrones, dando ácidos grasos
libres y glicerol que serán usados por las células. Los restos del quilomicrón con elevado
contenido en colesterol son llevados al hígado donde son absorbidos por endocitosis. El
colesterol y triglicéridos sintetizados en el hepatocito son secretados a sangre unidos a
apoproteínas formando complejos denominados VLDL (lipoproteínas de muy baja
densidad), que permiten el transporte de triglicéridos a diferentes órganos. Al perder
triglicéridos las VLDL pasan a LDL y el excedente de colesterol se reenvía al hígado unido
a proteínas formando HDL.
6.5 Absorción de agua e iones
El agua que pasa por el intestino delgado, aproximadamente unos 9 litros diarios (2 litros
procedentes de la alimentación y unos 7 litros procedentes de las secreciones digestivas),
se reabsorbe en más de un 80% en el intestino delgado. El resto lo hace en el intestino
grueso, de tal modo que sólo una pequeña cantidad, alrededor del 1%, se elimina con las
heces. Los desplazamientos del agua tienen lugar por mecanismos pasivos osmóticos, y
se relacionan normalmente con el transporte de solutos, siguiendo el gradiente osmótico
creado por las sustancias absorbidas a la sangre.
El paso del sodio al espacio intercelular produce en éste una solución hipertónica que
facilita el arrastre de agua como consecuencia del gradiente osmótico creado.
El agua pasa desde la luz del intestino a través de las denominadas uniones estrecha,
existentes entre las membranas de células adyacentes (vía paracelular), o en menor
cuantía, a través del interior celular (vía transcelular). Las uniones estrechas presentan
una permeabilidad decreciente, desde el duodeno hasta el colon, de tal modo que la
participación de la vía paracelular en el transporte de agua se va reduciendo a medida que
se progresa a lo largo del intestino. Una vez en el espacio intercelular, el agua, gracias al
gradiente de presión hidrostática creado, puede pasar a través de la membrana basal
(mucho más permeable que las uniones estrechas) hacia los capilares sanguíneos.

10. El cloro se absorbe en duodeno y yeyuno por difusión pasiva siguiendo al Na+
. En el ileon
y colon, realiza un cotransporte activo con el Na+
, y también un intercambio con el
bicarbonato.
El potasio difunde a través de canales y al interior celular por la bomba Na+
/K+
.
El calcio,se absorben diariamente de 200 a 300 mg mediante transporte activo
transcelular, y transporte paracelular pasivo.
El magnesio, se absorbe como el calcio.
El fosfato, se absorbe alrededor del 65% mediante procesos pasivos, y también por un
mecanismo acoplado al Na+
, utilizando un cotransportador.
El hierro, en su forma hemo, penetra en las células intestinales mediante la formación de
vesículas, seguido de digestión enzimática y liberación del hierro libre que se combina
inmediatamente con la apoferritina para formar ferritina. El hierro en su forma no hemo, se
libera de los alimentos y se solubiliza gracias a la acidez del jugo gástrico entre otros, lo
cual permite el paso de hierro férrico (Fe +++
) a ferroso (Fe++
).
6.6 Composición de las heces
A lo largo de un día se excretan de 100 a 150 gramos de materia fecal, de la que entre 30
y 50 gramos son sólidos y de 70 a 100 gramos son de agua. La materia sólida está
formada por residuos de materiales no digeribles (ej.: celulosa), pigmentos y sales biliares,
secreciones intestinales, principalmente mucus, células epiteliales descamadas, bacterias
(hasta 1/3 de los sólidos totales), y materiales inorgánicos: Ca++
, fosfatos, etc.
Las heces eliminadas diariamente a través del recto contienen una cantidad de líquido
inferior a los 200 ml. Cantidades superiores determinan la aparición de diarrea, que puede
tener diversos orígenes. El fenómeno puede producirse, por ejemplo, por el uso de
laxantes, capaces de bloquear la actividad de la ATPasa Na/K y la absorción intestinal de
sodio. El cólera o determinadas infecciones bacterianas también pueden originar diarrea al
estimular la secreción de agua y electrolitos por las criptas de Lieberkühn; por este
mecanismo pueden llegar a perderse hasta 5-10 litros de agua cada día, con grave riesgo
para la vida.
6.6.1 Flora digestiva
El organismo humano contiene unos 100 billones de bacterias (1014
) que conviven de
manera simbiótica con él. Ha de observarse que esta población supone más de 10 veces
el número de células del cuerpo humano. Toda esta batería de microorganismos se
distribuye entre 400 especies diferentes, dando idea de la diversidad de este ambiente
ecológico.
La mayor parte se localiza en el colon donde se miden concentraciones de 1012
/ ml;
mientras que en el duodeno hay 104
/ml., cantidad muy inferior, pero que indica la
colonización bacteriana de todo el tubo digestivo.
La denominada flora microbiana del aparato digestivo desarrolla las siguientes funciones:
1. Metabólica. Ya que la hidrólisis de glúcidos (fibra insoluble) y oligofructosacáridos,
produce ácidos grasos de cadena corta como:
 Ácido butírico. Tiene un efecto trófico sobre las células epiteliales del
colon.
 Ácido acético. Utilizado como nutriente por la masa muscular.
 Ácido propiónico. Utilizado como nutriente por el hígado.

11. Además estas bacterias sintetizan vitaminas tales como la biotina, ácido fólico, complejo B
y vitaminas K y E. Añadidamente, el pH que se genera en esta región facilita la absorción
de Ca, Mg y Fe. Y una función muy importante es la degradación del propio moco colónico,
que en ausencia de estas bacterias no es degradado correctamente y causa edemas en
esta región.
2. Efecto barrera frente a patógenos. Por un lado, agotando los recursos nutritivos, de tal
forma que no quedan para otras especies; además controlando el pH del medio
(acidificándolo) que imposibilita la presencia de otros organismos de carácter patógeno. Y,
por último, mediante la liberación de bacteriocinas, que atacan otras bacterias.
3. Desarrollo, potenciación y modulación de la respuesta inmune. El 80% de las
células inmunocompetentes se encuentra en el aparato digestivo, y en él se produce la
mayor tasa de producción de inmunoglobulinas (2-3 g de Ig A). En los primeros momentos
de la vida, la interacción de la flora microbiana con el sistema inmune produce la
maduración del mismo.
6.6.1.1 Fases del desarrollo de la microflora intestinal
1. Adquisición inicial de microorganismos. A las 48 horas del nacimiento
ya se detectan 109
-1011
microorganismos/gr heces. En el parto normal
se produce una transmisión de la flora materna intestinal que coloniza
el intestino del niño; en el parto por cesárea se retrasa algo más.
2. Durante la lactancia se produce una modificación del tipo de
microorganismos.
3. Al ir añadiendo alimentación complementaria se va acercando al tipo
de flora del adulto.
4. Desde el destete hasta los 3-4 años se producen pequeñas
modificaciones pero la flora es ya la del adulto.
Se ha de tener en cuenta, que el 40% del peso de las heces es de los microorganismos.
Los antibióticos destruyen esta flora y se requieren unas dos semanas para recuperarla.
Última modificación: lunes, 12 de junio de 2017, 12:59
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MENÚ DEL CURSO
 Fisiología Humana (2011)
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12. Contacto Información legal Sobre OCW RSS Universidad de Cantabria
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Nutrición Hospitalaria
versión On-line ISSN 1699-5198versión impresa ISSN 0212-1611
Nutr. Hosp. vol.22 supl.2 Madrid may. 2007

13. Evaluación de la absorción y metabolismo intestinal
Study on intestinal absorption, metabolism, and
adaption
P. P. García Luna* y G. López Gallardo**
*Unidad de Nutrición Clínica. UGEN. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
**Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Ciudad Real.
RESUMEN
El intestino humano es un órgano complejo de longitud variable, oscilando entre 3 y
8 m, dependiendo de características individuales y de las técnicas empleadas en su
medida. La función principal del intestino es conseguir una adecuada incorporación
de nutrientes al organismo, y esto se lleva a cabo a través de los procesos de
digestión y absorción de nutrientes. Cuando estas funciones frac asan, aparecen la
Maldigestión y la Malabsorción, que presentan unos datos clínicos característicos y
que deberían ser estudiadas mediante una serie de técnicas específicas para cada
uno de los pasos digestivos y cada uno de los nutrientes (tests de malabsorción
grasa, de proteínas y de hidratos de carbono).
Palabras clave: Síndrome de malabsorción. Síndrome de intestino corto.
Esteatorrea. Absorción intestinal.
ABSTRACT
The human intestine is a complex and variable in lenght organ, oscillating between
3 and 8 metres, depending on the individual characteristics and the techniques
used to measure it. The main function of the intestine is to get a suitable
incorporation of food into the body and this is carried out by menas of the digestion
and food absorption processes. When these functions fail, Maldigestion and
Malabsorption appear. These have characteristic clinical data and must be studied
with the help of specific techniques for every digestive step and every food (fat
malabsorption, proteins and carbohydrates tests).
Key words: Malabsorption syndrome. Short bowel syndrome. Steatorrhea.
Intestinal absorption.

14. Introducción
El intestino humano es un órgano complejo de longitud variable, oscilando entre 3 y
8 m, dependiendo de características individuales y de las técnicas empleadas en su
medida (radiológicas, quirúrgicas, post-mortem), con una especialización bien
definida desde el punto de vista morfológico y funcional en intestino delgado y
grueso.
La función principal del intestino es conseguir una adecuada incorporación de
nutrientes al organismo, y esto se lleva a cabo a través de los procesos de
digestión y absorción de los nutrientes, que se producen básicamente en el
intestino delgado, y con una absorción específica según nutrientes y t ramo
intestinal (fig. 1). Una característica fundamental de esteórgano es la morfología
del epitelio intestinal con el aumento de la superficie de absorción gracias a la
especialización de la mucosa en pliegues, estos en vellosidades intestinales y la
membrana apical del enterocito en microvellosidades, multiplicándose de esta
manera la superficie de absorción hasta llegar a los 200 m2. Es importante recordar
que para que exista una adecuada digestión y absorción de nutrientes es necesaria
no solo la integridad funcional del intestino delgado y grueso sino una adecuada
secreción biliar y una función correcta del páncreas exocrino1.
Cuando las principales funciones del intestino como órgano (digestión y absorción)
fracasan, aparecen la Maldigestión y la Malabsorción, que presentan unos datos
clínicos característicos y que deberán ser estudiadas mediante una serie de pruebas
y técnicas específicas para cada uno de los pasos digestivos y cada uno de los
nutrientes. Este será el objeto fundamental del presente capítulo, revisar las
principales técnicas empleadas en la valoración de la absorción y metabolismo de

15. los diferentes nutrientes en los casos de fracaso de función intestinal, malabsorción
en definitiva. Previamente haremos un breve repaso fisiológico de la digestión
normal de cada uno de los macronutrientes para pasar a continuación al estudio de
las pruebas empleadas para el estudio y valoración, en clínica o en investigación,
de la malabsorción.
Digestión de lípidos
La absorción de grasas es un proceso muy eficiente de tal manera que
aproximadamente el 95% de los lípidos de la dieta son absorbidos a nivel intestinal
con un máximo de unos 500 g/día3. La digestión de los lípidos comienza en el
estómago con la lipasa gástrica y supone el 10% del total de la digestión de los
lípidos. En casos de insuficiencia pancreática la actividad de la lipasa gástrica puede
llegar hasta el 90%. La lipasa gástrica actúa de forma óptima con pH de 4-5,5, no
necesita cofactores y es resistente a la pepsina. En presencia de un pH neutro o de
ácidos biliares, la lipasa gástrica se degrada rápidamente. Los productos resultantes
son monoglicéridos y ácidos grasos de cadena larga que son vertidos al intestino
delgado donde ocurre la digestión de las grasas de forma mayoritaria. El paso de
hidrogeniones gástricos a la luz intestinal estimula la secreción de secretina la cual
estimula la secreción pancreática de bicarbonato (fig. 2).
Los ácidos grasos libres liberados en el estómago estimulan la secreción
pancreática de lipasa y colipasa. El páncreas también secreta fosfolipasa A2 y
colesterol-esterasa. Las gotas de grasa son emulsionadas por los ácidos biliares
presentes en la luz duodenal a gotículas de 1 micra de diámetro lo que aumenta
enormemente la superficie de actuación de la lipasa. La lipasa se une a la colipasa e
hidroliza los triglicéridos dando como productos de la digestión de los lípidos ácidos
grasos y monoglicéridos. La fosfolipasa A2 activada por tripsina separa el ácido
graso en posición 2 dando como resultado ácidos grasos y lisofosfolípido. La
colesterol-esterasa rompe el enlace éster de lípidos como el colesterol y vitaminas
liposolubles.
Los productos resultantes de la digestión de los lípidos necesitan ser solubilizados
en la luz intestinal, por lo que se unen con ácidos biliares, los cuales son anfipáticos
(con un dominio hidrosoluble y otro liposoluble) y forman micelas mixtas. El

16. remanente de ácidos biliares es absorbido de manera activa en el íleon terminal,
pasando a la circulación portal y son vertidos de nuevo a la bilis, en lo que se
conoce como circulación enterohepática.
Aunque se pensaba que la absorción de ácidos grasos era por difusión pasiva,
recientes estudios indican que en la absorción de ácidos grasos participan
transportadores activos. Se ha identificado un transportador de ácidos grasos, la
proteína FATP4, que pertenece a una gran familia de proteínas transportadoras de
ácidos grasos presente en la membrana apical del enterocito maduro del intestino
delgado. La caracterización de esta proteína ha abierto nuevos campos en la
investigación de líneas de tratamiento para la obesidad y la resistencia insulínica4 .
Una vez en el interior de la célula se unen a proteínas y se dirigen al retículo
endoplásmico liso dónde se produce la resíntesis de triglicéridos, fosfolípidos y
ésteres de colesterol. Éstos se unen a apoproteínas (apo B, C y A) y forman
quilomicrones que salen del enterocito por exocitosis y pasan a los capilares
linfáticos. Losácidos grasos de cadena corta y media no necesitan ser solubilizados
y pasan directamente al capilar sanguíneo.
Digestión de las proteínas
La digestión de las proteínas comienza en el estómago con la pepsina gástrica,
producida en las células principales del estómago. La pepsina se libera en forma de
proenzimas (pepsinógeno 1 y 2), se activa en presencia de un pH bajo y se inactiva
en presencia del pH neutro del intestino. La proteólisis gástrica no es esencial en la
digestión de las proteínas pero juega un papel muy importante ya que se liberan
aminoácidos libres que estimula la secreción de colecistoquinina por las células
endocrinas de duodeno y yeyuno y ésta a su vez estimula la secreción de proteasas
pancreáticas (fig. 3).
La mayor parte de la digestión de las proteínas ocurre en duodeno y yeyuno dónde
actúan la proteasas pancreáticas. La proteasas pancreáticas están compuestas por
tres endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina y elastasa) y dos exopeptidasas
(carboxipeptidasa A y B), y son secretadas a la luz intestinal en forma de
proenzimas. La enteroquinasa es una enzima del borde en cepillo que en presencia

17. de ácidos biliares activa la conversión de tripsinógeno en tripsina y esta a su vez
activa el resto de proteasas.
La colecistoquinina (CCK), secretina, gastrina, péptido intestinal vasoactivo (VIP) y
el nervio vago a través de la acetilcolina aumentan la secreción de proteasas
pancreáticas (fig. 3). Los productos resultantes de la digestión de las proteínas son
aminoácidos libres y oligopéptidos. Los oligopéptidos son degradados por enzimas
presentes en el borde en cepillo del intestino delgado a aminoácidos libres, di y
tripéptidos. Los sistemas transportadores de la cara luminal del enterocito sólo
transportan aminoácidos, di y tripéptidos. Los transportadores de aminoácidos son
muy específicos y sólo transportan aminoácidos con unas c aracterísticas
determinados (ácidos, neutros, básicos...) y son diferentes de los transportadores
de di y tripéptidos. También existen peptidadas en el citoplasma del enterocito.
Una inadecuada digestión o absorción de las proteínas aparece cuando la secreción
o la activación de las proteasas pancreáticas son insuficientes como en el caso de la
fibrosis quística o la pancreatitis crónica o cuando se reduce la superficie intestinal.
Clínicamente se manifestaría con hipoalbuminemia y malnutrición proteica.
Digestión de hidratos de carbono
La digestión de los hidratos de carbono comienza en la boca con la amilasa salival y
continúa en el intestino delgado con la amilasa pancreática. El almidón está
compuesto por cadenas lineales de glucosa unidas por enlace alfa 1.4 que se
ramifica en ciertos puntos con enlaces alfa 1.6. La amilasa pancreática rompe los
enlaces alfa 1.4 y los productos resultantes son glucosa, maltosa, maltotriosa y
dextrina límite. La glucosa no necesita ser hidrolizada pero el resto de moléc ulas
necesitan ser hidrolizadas por enzimas presentes en el borde en cepillo. La dextrina
límite es hidrolizada fundamentalmente por una glucoamilasa aunque también por
isomaltosa-sacarasa. Maltosa y maltotriosa son hidrolizadas por la isomaltosa que
rompe los enlaces alfa 1.6 y forma un complejo con la sacarasa. Otros disacáridos
como lactosa y trealosa son hidrolizados por lactasa y trealasa respectivamente.
El enterocito sólo puede absorber monosacáridos y en concreto glucosa, galactosa y
fructosa. La glucosa y galactosa se absorben mediante transporte activo
dependiente de sodio. La proteína transportadora llamada SGLUT 1 transporta una
molécula de glucosa, otra de galactosa y dos de sodio. El transporte de fructosa es
independiente y lo hace mediante difusión facilitada a través de la proteína
transportadora GLUT 5. Las tres moléculas, glucosa, galactosa y fructosa,
atraviesan la membrana del enterocito a través de una proteína transportadora,
GLUT 2 mediante difusión facilitada, aunque algunas también lo hacen mediante
difusión simple5.
No todos los carbohidratos potencialmente digeribles se absorven en el intestino
delgado, hasta el 20% del almidón de la dieta puede llegar al colon siendo
fermentados por las bacterias del colon (al igual que ocurre con la fibra dietética
fermentable), produciéndose ácidos grasos de cadena corta (butirato, propionato,
acetato y lactato), hidrógeno, dióxido de carbono y metano. En pacientes con
malabsorción de hidratos de carbono, la excesiva fermentación bacteriana produc e
heces ácidas, flatulencia y distensión abdominal.
Malabsorción

18. Existen unos términos que debemos definir antes iniciar el estudio de la alteración
de la principal función intestinal (la digestión y absorción de nutrientes) y de las
técnicas de valoración y diagnóstico.
Maladigestión: Dificultad en la transformación de los nutrientes (carbohidratos,
proteínas, grasas) en productos absorbibles más pequeños (mono, di, u
oligosacáridos; aminoácidos; oligopéptidos; ácidos grasos, monoglicéridos).
Malabsorción: Alteraciones de la mucosa intestinal en la captación y transporte de
nutrientes adecuadamente digeridos, incluyendo las vitaminas y los elementos
traza.
Los procesos digestivos y absortivos está tan interrelacionados entre sí, que se ha
acuñado un tercer término, malasimilación, para reflejar esta situación. A pesar de
estas disquisiciones que reflejan la fisiopatología subyacente, el término
malabsorción es ampliamente utilizado como la expresión general para referirse a
todos los aspectos de las alteraciones en la digestión y en la absorción.
El proceso integrado de digestión y absorción puede ser descrito en tres fases:
• Fase luminal
• Fase mucosa
• Fase de transporte
Durante la fase luminal, los carbohidratos, proteínas y grasas de la dieta son
hidrolizados y solubilizados; dependiendo en gran medida de las secreciones
pancreática y biliar.
Durante la fase mucosa tiene lugar la hidrólisis final y la captación de los sacáridos
y péptidos, y los lípidos captados por las células epiteliales son procesados y
almacenados para ser exportados desde el enterocito a los capilares linfáticos o
sanguíneos.
Durante la fase de transporte los nutrientes absorbidos pasan a la circulación
sanguínea o linfática.
En cualquiera de estas tres fases pueden tener lugar alteraciones en los procesos
absortivos. La comprensión del proceso absortivo normal ayuda en gran medida a
la comprensión de las causas y consecuencias de la malabsorción, y de esta forma
nos sirve de guía en el diseño de la estrategia adecuada para la utilización de
diferentes técnicas diagnósticas.
La Malabsorción puede aparecer por defectos en cada una de las tres fases (tabla
I)6. Además pueden coexistir una o más alteraciones. Y mientras que las secuelas
clínicas pueden ser similares, los mecanismos fisiopatológicos, las exploraciones
diagnósticas y los tratamientos pueden ser distintos.
A continuación vamos a describir las principales técnicas empleadas para el estudio
de la función digestiva y absortiva de los nutrientes más afectados por las
patologías intestinales más frecuentes (tabla II).

19. Técnicas de valoración de la digestión y absorción de grasas
1. Determinación de grasa en heces: La determinación cuantitativa de grasa en
heces recogida durante 72 horas, descrita por Van de Kamer hace casi 60 años7,
aún es el "gold estándar" para el diagnóstico de la esteatorrea, sin embargo tiene
algunos inconvenientes como: a) no estar disponible fácilmente; b) es muy
engorrosa para los pacientes y para los técnicos; c) por otra parte las
enfermedades del páncreas, del intestino delgado o de otras localizaciones que
pueden producir esteatorrea se pueden diagnosticar con otras técnicas; d) además
la normalidad de la prueba no descarta la existencia de patología (casi un 40% de
pacientes con celiaquía pueden presentar valores normales y la insuficiencia
pancreática exocrina solo cursa con esteatorrea cuando es grave, con menos del
10% de reserva funcional pancreática), e) y por otro lado se han visto cifras
superiores a 14 g de grasa/día en voluntarios con diarreas inducidas y en pacientes
con un peso de las heces mayores de 1.000 g/día8.
En la población sana la excreción de grasa en heces es menor de 6 g al día y se
mantiene constante incluso si se incrementa el consumo de grasa a 100-125 g por
día. La eliminación de más de 6 g de grasa en heces por día es patológico aunque
los pacientes con esteatorrea suelen tener más de 20 g/día.
La recogida de heces durante 72 h reduce la variabilidad y el error que se puede
dar si se hace con más cortos periodos de tiempo. Los pacientes deben consumir
una dieta con 70-120 g de grasa/día ya que en pacientes ancianos sanos si
consumen una dieta con más de 140 g de grasa tienen una elevada eliminación de
grasa por las heces y puede dar falsos positivos. Asimismo deben saber que los
sustitutos de la grasa no absorbibles pueden dar falsos positivos9. El porcentaje de
grasa absorbida puede ser calculado y es igual a la grasa ingerida menos la grasa
eliminada dividido entre la grasa ingerida, siendo normal si es mayor al 94%.
La determinación cuantitativa de grasa en heces no discrimina entre las causas de
esteatorrea. Pero a pesar de que se han desarrollado otros test para el diagnostico

20. de la malabsorción grasa, que son más fáciles de realizar, más rápidos y menos
engorrosos que la determinación de grasa fecal de 72 h, ninguno la ha podido
reemplazar por el momento como prueba de referencia10.
2. Tinción con Sudán III: es un test cualitativo que si se realiza de manera
adecuada, puede detectar hasta el 90% de los pacientes con esteatorrea
clínicamente significativa. Sin embargo la variabilidad en su realización e
interpretación limitan la fiabilidad y la sensibilidad. Un grupo sugiere que el contaje
y medida del tamaño de los glóbulos de grasa presentes en las heces puede
mejorar la fiabilidad de la prueba e incluso permitir una evaluación cuantitativa de
los datos11.
3. Esteatocrito ácido: consiste en separar mediante centrifugación una muestra de
heces en fase sólida, lipídica y acuosa. Un estudio que evaluó esta técnica halló una
sensibilidad del 100%, especificidad del 95% y valor predictivo positivo del 90%,
comparándolo con la recogida de heces de 72 horas como técnica de referencia.
4. NIRA (análisis de espectrometría casi infrarroja): es una técnica nueva, rápida
que podría ser en un futuro la técnica de elección en el diagnóstico de la
malabsorción de grasas. Su precisión es similar a la recogida de heces de 72 horas
requiere mucho menos tiempo y mide en una misma muestra: grasa, nitrógeno y
carbohidratos12.
5. Test de trioleína 14C: se basa en la medición de 14CO2 en aire espirado tras la
ingestión de triglicéridos (la trioleína es el más utilizado) marcados con 14C (aunque
también se puede utilizar el 13C) y mide la cantidad de grasa absorbida. Se
administra con una sobrecarga de 60 g de grasa y se determinan las muestras de
aire espirado cada 15-30 minutos durante 6 horas. Posteriormente se determina la
cantidad de 14C en la cámara de centelleo. En personas sanas se elimina más del
3,5% de la dosis administrada por hora. Es una prueba eminentemente cualitativa,
con una sensibilidad para la presencia de esteatorrea entre el 65-100% y una
especificidad del 85-95%. Su resultado puede verse alterado por diversas
enfermedades y por la edad por lo que en la actualidad no se utiliza13. Nuestro
grupo la utilizó en pacientes VIH y comprobó la dificultad de su realización en la
clínica diaria14.
Además esta técnica tampoco puede ayudar a diferenciar entre las causas de
esteatorrea más frecuentes como insuficiencia pancreática exocrina, enteropatía o
déficit de sales biliares.
6. Test del 13C-MTG: Para intentar discernir si la esteatorrea es secundaria a
alteración pancreática se ha utilizado el test del 13C-MTG(2-Octanoil-1,3
diestearilglicerol), que es otra prueba de aliento espirado que tiene una adecuada
correlación con la producción máxima de lipasa tras la estimulación hormonal,
indicando que puede valorar de forma indirecta la actividad de lipasa pancreática en
el duodeno. Se administra por vía oral un desayuno de prueba y el 13C-MTG, de
manera que al digerirse por las enzimas pancreáticas se libera el 13C que se mide
en el aire espirado15.
7. Test del Dilaurato de Fluoresceína: El dilaurato de fluoresceína se administra con
una comida de prueba y es hidrolizado por la arilesterasa pancreática, de manera
que la fluoresceína liberada es absorbida en el intestino delgado, conjugada en el
hígado y eliminada por orina, donde se mide en la orina recogida durante las 10
horas siguientes. Dos días más tarde se repite la prueba con fluresceína libre para
valorar los resultados de la absorción intestinal, el metabolismo hepático y la
excreción renal. Los resultados se expresan como cociente entre fluoresceína

21. excretada el primer y el segundo día, con unos valores normales cuando es superior
al 30%.
De manera que esta prueba valora la Maldigestión de las grasas secundaria a
insuficiencia pancreática. En pacientes con insuficiencia pancreática severa la
sensibilidad de la prueba llega al 80% con una especificidad variable entre 45-97%.
Los tratamientos con enzimas pancreáticos, Vit. B12 y sulfasalazina deben
suspenderse 5 días antes. La insuficiencia biliar puede dar falsos positivos ya que
las sales biliares son necesarias para una acción adecuada de la enzimas, y en el
caso del sobrecrecimiento bacteriano que puede hidrolizar el dilaurato de
fluoresceína puede dar falsos negativos16.
Técnicas de valoración de la absorción de carbohidratos
Curvas de Glucemia tras sobrecargas de H de C: La base de la valoración de las
pruebas de absorción de los Hidratos de Carbono es la determinación de las
glucemias tras la sobrecarga de un determinado H de C, de tal manera que una
curva aplanada de la glucemia sería indicativa de malabsorción de ese H de C. Si
queremos evaluar la absorción intestinal global de los H de C se emplearía glucosa
o un H de C complejo, y si queremos evaluar la función de las enzimas del ribete en
cepillo intestinal utilizaríamos lactosa, trealosa, etc. Pero la realidad es que estas
pruebas de tolerancia a los H de C tienen demasiados factores de posible error
(diabéticos, población normal con curvas aplanadas,...) que hacen que no se
utilicen como pruebas d malabsorción.
Test D-Xilosa: El test de la D-xilosa mide la capacidad de absorción del intestino
delgado proximal17. Es la prueba de absorción de H de C más utilizada en la
práctica clínica3. La D-xilosa es un monosacárido (pentosa) que puede ser
absorbido fácilmente en intestino (y que se elimina por orina) tanto por difusión
pasiva como difución felicitada. A la dosis que se utiliza en el test se suele absorber
por difusión pasiva.
Tras el ayuno nocturno se dan al paciente 25 g de Dxilosa y se recoge la orina las
siguientes 5 horas, también se recoge una muestra de sangre venosa a la hora. La
excreción urinaria normal de D-xilosa es 6 ± 1,5 g (en > 65 años el límite inferior
es 3,5). Una excreción inferior o una concentración sérica menor a 20 mg/dl
sugiere malabsorción y sugiere una enfermedad de la mucosa intestinal. En la
insuficiencia pancreática la absorción no se ve alterada, ya que no se requieren
enzimas pancreáticos. Sin embargo muchas situaciones pueden dar falsos positivos
como la presencia de disfunción renal o una recogida inadecuada de la orina,
aunque en estos casos el valor sérico sería normal. Esto puede ocurrir en los
pacientes mayores de 65 años en los que hay un descenso de la filtración
glomerular asociado con la edad. También hay falsos positivos en los casos de
vaciado gástrico lento, ascitis, retención urinaria y de fermentación de D-xilosa por
las bacterias del intestino en el caso de pacientes con sobrecrecimiento bacteriano.
También drogas como neomicina, aspirina, indometacina, y glipizide disminuyen la
excreción urinaria de D-xilosa.
Test de tolerancia a la lactosa: Después de la administración de 50 g de lactosa, los
niveles de glucosa sanguínea son monitorizados a los 0, 60 y 120 minutos. Un
incremento de glucosa sanguínea menor de 20 mg/dl junto con el desarrollo de los
síntomas es diagnóstico de intolerancia a la lactosa. Puede haber falsos negativos
en pacientes con diabetes y con sobrecrecimiento bacteriano.

22. Otra forma del test de tolerancia a la lactosa es la medida de hidrógeno espirado
tras la administración de lactosa. Un incremento de hidrógeno espirado de más de
20 ppm es diagnóstico.
Test de Hidrógeno espirado: Todas las pruebas de aliento con H de C se basan en
que cuando un H de C no es absorbido en el intestino delgado, llegan al intestino
grueso y allí son fermentados por las bacterias colónicas con producción de gases y
entre ellos del gas H2, que en un 15% aproximadamente se absorbe y
posteriormente es eliminado por el pulmón (fig. 4). Ya que el único origen de gas
Hidrógeno es la fermentación bacteriana de los H de C, una elevación del
H2 espirado indica una malabsorción intestinal del H de C administrado o un
sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado. Estas pruebas de H2 espirado
han sustituido a las curvas de glucemia tras sobrecargas orales y también a la
administración de H de C marcados con 14C y 13C.
La utilización más frecuente del test del H2 espirado es para estudiar la tolerancia a
la lactosa, como ya hemos comentado, y también otros azúcares simples como la
fructosa y el sorbitol. También se ha utilizado para la valoración de la función
pancreática administrando H de C complejos como harina de trigo o de arroz, pero
al ser poco sensible sobre todo cuando la alteración pancreática es moderada o leve
y su escasa especificidad junto a que la prueba debe prolongarse durante al menos
8 horas, han hecho que su uso con este fin no haya fructificado18.

23. Otros Test respiratorios: Los test respiratorios con 14CO2, 13CO2 pueden ser
utilizados para el diagnóstico de malabsorción de distintas formas de carbohidratos
(sacarosa, isomaltosa, lactosa, fructosa...)19. Aunque puede existir discrepancia
entre los test respiratorios de H2 hidrógeno y 13C-lactosa debido a que la
eliminación de 13CO2 puede alterarse por la producción de gas colónico20, una
combinación de ambos métodos puede ser más sensitiva que por separado. Todos
estos test basculan sobre la fermentación bacteriana de los H de C no absorbidos,
por lo que el uso de antibióticos puede alterar los resultados.
Técnicas para el estudio de la malabsorción de proteínas
En la clínica no suele ser necesaria la realización de test de malabsorción de
proteínas, porque son muy dificultosos técnicamente y difíciles de interpret ar
porque en la mayoría de los casos la pérdida intestinal de proteínas se debe a
sobrecrecimiento bacteriano o enteropatía pierde proteínas. Al igual le sucede a la
medición de Nitrógeno fecal que es un índice de la cantidad de proteínas eliminada
por heces.
Debemos tener en consideración que las enfermedades intestinales difusas
raramente cursan con malabsorción de proteínas, y que las causas más frecuentes
de creatorrea son la Insuficiencia pancreática y la enteropatía pierde proteínas.
La pérdida enteral de proteínas debería ser demostrada directamente midiendo
el aclaramiento de alfa 1 antitripsina. En la pérdida intestinal masiva de proteínas el
lugar exacto de la pérdida se puede estudiar mediante la infusión de albúmina
marcada con tecnecio 99 y gamma cámara.
La concentración de citrulina y arginina plasmática se correlacionan con la longitud
del intestino delgado. En pacientes con síndrome de intestino corto la
determinación postabsortiba de citrulina puede estimar la función absortiba del
remanente intestinal.
Otras técnicas de valoración de la absorción y malabsorción intestinal
Estudio de Malabsorción de Vitamina B12
Test de Schilling: El test de Schilling identifica las causas de malabsorción de
Vitamina B12
21, sin embargo cada vez es más infrecuente su realización desde que
existe la disponibilidad de la determinación de niveles de vit. B12 y de ácido
metilmalónico séricos para el diagnóstico de su deficiencia, y la facilidad del uso de
vit. B12 oral o parenteral como tratamiento.
La prueba consiste en administrar oralmente una dosis de vit. B12 marcada con
cobalto radiactivo, junto a una dosis mayor de vit. B12 im para minimizar la
captación hepática, y a continuación se recoge la orina de 24 h. Si la radiactividad
urinaria es menor del 8% de la dosis administrada el diagnóstico es de
malabsorción de vit. B12.
Si al administrar el complejo vit. B12-factor Intrínseco se normaliza el test de
Schilling el origen de la malabsorción es por atrofia gástrica (anemia perniciosa). Si
tras administrar enzimas pancreáticas la prueba se normaliza, indica que la causa

24. de la malabsorción es pancreática. Y si el test se normaliza tras la administración
de antibióticos la causa podremos achacarla a un sobrecrecimiento bacteriano
intestinal3.
También se puede realizar el test de Schilling con doble marcaje, administrando dos
preparados orales de vit. B12, uno 58Co-Cobalamina unida a proteína R y otro 57Co-
Cobalamina unida a Factor Intrínseco, determinándose en orina la
relación 58Co/57Co, de manera que si existe una insuficiencia pancreática la relación
disminuye y si la causa de malabsorción de B12 es por una enfermedad ileal o por
sobrecrecimiento bacteriano la relación 58Co/57Co no se altera.
Estudio de la Malabsorción de Sales Biliares
Los ácidos biliares contenidos en la bilis y necesarios para la digestión y absorción
de las grasas de la dieta tienen un mecanismo muy eficiente de recuperación de los
mismos a nivel intestinal en la denominada circulación enterohepática de ácidos
biliares. Habitualmente la malabsorción de ácidos biliares se produce por resección
del íleon terminal, o por enfermedad ileal (enf. de Crhon), infección VIH, o
anomalías primarias de la absorción de sales biliares. La presencia de cantidades
excesivas de sales biliares en el colon da lugar a diarreas coleréticas, y su principal
tratamiento es la administración de resinas ligadoras de ácidos biliares como la
colestiramina.
Cuando es necesario evaluar la malabsorción de sales biliares podemos utilizar
varios métodos. El método de elección para diagnosticar una enteropatía colerética
sería cuantificar la presencia de sales biliares en las heces, sobre todo en pacientes
que no responden a la colestiramina.
En otras ocasiones podremos utilizar el Test del ácido 23-75Se-25-homotaurocólico
(75SeHCAT), que es un método sencillo, preciso, sensible y específico para la
evaluación de la malabsorción de sales biliares. La absorción ileal del 75SeHCAT no
está influido por factores intraluminales ya que es mínimamente desconjugado por
las bacterias intestinales (2% al día). Se mide el porcentaje de retención a los 4 y 7
días de la administración oral de 10 microCi de 75SeHCAT con una gammacámara.
Si la retención abdominal es inferior al 25% al 4º día o < al 12% al 7º día es
indicativo de malabsorción de sales biliares.
Test del aliento con 14C o 13C-colilglicina: Se basa en la excreción respiratoria del
Carbono marcado tras la deconjugación de la colilglicina marcada administrada por
vía oral. Hoy día la prueba está en franco desuso por las grandes dificultades para
discriminar entre malabsorción de sales biliares y sobrecrecimiento bacteriano.
Test para estudiar el Sobrecrecimiento bacteriano: La prueba prínceps para
diagnosticar el sobrecrecimiento bacteriano es la cuantificación del número de
bacterias intestinales en un aspirado de contenido intestinal (recuentos superiores a
105 UFC/ml se valoran como sobrecrecimiento bacteriano), aunque es una prueba
que requiere intubación del yeyuno y es frecuente la contaminación de la muestra,
por lo que se han desarrollado test indirectos basados fundamentalmente en test de
aire espirado.
Test de H2 en aliento con Hidratos de carbono: El fundamento es el mismo de los
test de aliento descritos anteriormente, pero utilizando Glucosa (50-80 g) o
Lactulosa (10-12 g), que fermentan en el intestino delgado si existe
sobrecrecimiento bacteriano. Lo más característico es el aumento de la excreción
de H2 precoz (a los 30 minutos tras la ingesta del H de C) si existe malabsorción de
los H de C. La sensibilidad de la prueba con Glucosa oscila entre 60-70% y la

25. especificidad entre el 44 y 80%. En el caso de la lactulosa (que no es absorbible) la
prueba puede dar falsos positivos si el tránsito intestinal es muy rápido y se
fermenta en el colon, por lo que su uso diagnóstico no se aconseja3.
Test del aliento con D-Xilosa marcada con 14C o 13C: En este caso la administración
oral de 1 g de DXilosa marcada produce un aumento precoz de 14CO2 en el aire
espirado, al igual que en el test del H2.
Esta prueba se creyó que presentaba ventajas respecto al test del H2, debido a que
la D-Xilosa se metaboliza por las bacterias anaerobias gram negativas que estan
presentes en el sobrecrecimiento bacteriano (evitando el problema de las bacterias
no productoras de H2), que además la Xilosa es absorbida en el intestino proximal
por lo que la migración hasta el colon como sucede con la lactulosa es menor (a no
ser que exista malabsorción para la Xilosa); pero estudios más recientes mostraron
que ambos métodos son equivalentes o incluso que la mejor prueba era la de
glucosa3,22.
Test para evaluar la insuficiencia exocrina de páncreas: se debe comenzar con la
medición cuantitativa de excreción fecal de quimiotripsina o elastasa, que no se
degradan a nivel intestinal y se encuentran inalteradas en heces. Es más útil la
elastasa que la quimotripsina al ser sus concentraciones 10 veces superiores. La
sensibilidad es muy alta para las insuficiencias graves y la especificidad ronda el
80-90%, pero no esútil para diagnosticar formas leves de insuficiencia exocrina
pancreática.
El gold estándar para el diagnóstico de insuficiencia pancreática exocrina es el test
de secretina. Consiste en la intubación nasogástrica (para aspirar el contenidoácido
gástrico) y duodenal (para obtener la secreción pancreática), y administrando a
continuación secretina iv para estimular la secreción pancreática, valorándose el
volumen de la secreción y la producción de bicarbonato. Es una prueba que se
suele usar sólo en investigación y no en el ambiente hospitalario. También se puede
hacer administrando Colecistocinina (CCK) que estimula la secreción enzimática
(amilasa, lipasa, tripsina y elastasa). Y también se puede realizar la administración
de ambas, secretina y CCK para aumentar la sensibilidad de la prueba.
Prueba de la Bentiromida o ácido N-benzoil-L-tirosil-paraaminobenzoico o NBT-
PABA, que es un tripéptido sintético que se hidroliza específicamente por la
quimotripsina pancreática en la luz intestinal, liberándose N-benzoil-L-tirosina y
PABA. Este último es rápidamente absorbido y después de conjugarse se elimina
por orina, de manera que su fundamento es parecido al del test del dilaurato de
fluoresceína para el estudio de las grasas, pero valorando la proteólisis pancreática.
Se administran 1.000 mg de bentiromida con una comida de prueba y se mide el
PABA en la orina de las 6 horas siguientes, considerándose patológico una
excreción inferior al 50% de la dosis administrada. También se puede medir PABA
sérico a las 2,5 horas. Tiene una baja especificidad y como en otras pruebas de
función pancreática solo es útil en la insuficiencia pancreática grave.
Técnicas de imagen en el estudio de la malabsorción10
1. Endoscopia: El aspecto macroscópico de la mucosa puede sugerir la presencia de
malabsorción pero la biopsia es fundamental para realizar el diagnóstico. Así en la
enfermedad de Crohn es característico el aspecto empedrado de la mucosa
duodenal, mientras que en la enfermedad celíaca es típica la disminución de
pliegues de la mucosa y el aspecto dentado. El hallazgo de múltiplesúlceras

26. yeyunales sugiere linfoma o yeyunoileítis. En el caso de atrofia vellositaria
parcheada (como en la enfermedad celíaca) se pueden utilizar tintes como el añil y
hacer una biopsia dirigida.
2. La biopsia de intestino delgado es una técnica segura y puede ayudar a
establecer el diagnóstico. Las muestras se deben obtener más allá de la ampolla de
Vater. La obtención de cuatro muestras aumenta la probabilidad de que la biopsia
sea diagnóstica. También se pueden obtener biopsias más distales con la cápsula
de Quinton que es un dispositivo que toma biopsias automáticamente del intestino
delgado una vez ingerido.
3. Las técnicas de imagen como TAC, RMN, ERCP (colangiopancratografía
endoscópica retrógrada), colangioresonancia y ecografía son útiles en el diagnóstico
de pancreatitis crónica. La dilatación de los conductos es patognomónica de
pancreatitis aunque una ERCP normal no descarta el diagnóstico de pancreatitis.
4. Estudios con Bario. Es útil en el diagnóstico de divertículos y alteraciones
anatómicas que pueden estar asociadas con sobrecrecimiento bacteriano. Con los
estudios con bario se puede identificar alterac iones de la mucosa que no son
accesibles con la endoscopia pero se admite que los hallazgos radiológicos de
malabsorción son inespecíficos.
5. Cápsula endoscópica. Proporciona información de todo el intestino delgado.
Previamente hay que descartar la sospecha de que haya obstrucción intestinal por
el riesgo de retención de la cápsula en alguna zona estenótica.
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Digestión y Absorción de
Nutrientes
Proceso de absorción de nutrientes
Un alimento es realmente incorporado al organismo después de ser digerido, es decir,
degradado física y químicamente para que sus componentes puedan ser absorbidos, es
decir, puedan atravesar la pared del aparato digestivo y pasar a la sangre (o a la linfa).
Proceso de digestión
Antes de que todos estos componentes puedan ser utilizados o metabolizados, los
alimentos deben sufrir en el cuerpo diversos cambios físicos y químicos que reciben el
nombre de digestión y que los hacen «absorbibles», aunque no siempre es necesario que
se produzca algún cambio para que el componente se absorba. Por ejemplo, el agua, los
minerales y ciertos hidratos de carbono se absorben sin modificación previa.

29. La digestión consiste en dos procesos, uno mecánico y otro químico. La parte mecánica
de la digestión incluye la masticación, deglución, la peristalsis y la defecación o
eliminación de los alimentos.
En la boca se produce la mezcla y humectación del alimento con la saliva, mientras éste
es triturado mecánicamente por masticación, facilitando la deglución. La saliva contiene
ptialina, una enzima que hidroliza una pequeña parte del almidón a maltosa.
En el intestino delgado tiene lugar la mayor parte de los procesos de digestión y
absorción. El alimento se mezcla con la bilis, el jugo pancreático y los jugos
intestinales. Durante la fase química de la digestión diferentes enzimas rompen las
moléculas complejas en unidades más sencillas que ya pueden ser absorbidas y
utilizadas.
Proceso de absorción de nutrientes
El proceso de absorción de nutrientes se produce principalmente y con una
extraordinaria eficacia a través de las paredes del intestino delgado, donde se absorbe la
mayor parte del agua, alcohol, azúcares, minerales y vitaminas hidrosolubles, así como
los productos de digestión de proteínas, grasas e hidratos de carbono. Las vitaminas
liposolubles se absorben junto con los ácidos grasos.
La absorción puede disminuir notablemente si se ingieren sustancias que aceleran
la velocidad de tránsito intestinal, como la fibra dietética ingerida en grandes
cantidades y los laxantes. Igualmente, la fibra y el ácido fítico pueden reducir la
absorción de algunos minerales, como el hierro o el zinc, por ejemplo. En la enfermedad
celíaca (o intolerancia al gluten), la destrucción de las vellosidades intestinales puede
reducir significativamente la superficie de absorción.
Los ácidos grasos que pasan a la pared intestinal son transformados inmediatamente en
triglicéridos que serán transportados hasta la sangre por la linfa. La grasa puede ser
transformada posteriormente en el hígado y finalmente se deposita en el tejido adiposo,
una importante reserva de grasa y de energía.
Los hidratos de carbono en forma de monosacáridos pasan a la sangre y
posteriormente al hígado desde donde pueden ser transportados como glucosa a todas
las células del organismo para ser metabolizada y producir energía. La insulina es
necesaria para la incorporación de la glucosa a las células. Los monosacáridos también
pueden ser transformados en glucógeno, una fuente de energía fácilmente utilizable que
se almacena en el hígado y en los músculos esqueléticos.

30. Los aminoácidos de las proteínas pasan igualmente a la sangre y de ésta al hígado.
Posteriormente pueden pasar a la circulación general para formar parte del pool de
aminoácidos, un importante reservorio que será utilizado para la síntesis de proteínas
estructurales y enzimas. Los aminoácidos en exceso también pueden ser oxidados para
producir energía.
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