El documento proporciona información sobre la diabetes. Explica que la diabetes es un grupo de trastornos del metabolismo de los carbohidratos que se caracterizan por la hiperglucemia debido a una deficiencia de insulina o resistencia a la insulina. Describe los criterios de diagnóstico y los síntomas comunes como fatiga, pérdida de peso y azúcar alta en la sangre. Además, clasifica los principales tipos de diabetes y explica los mecanismos fisiopatológicos subyacentes.

1. Diabetes
Mellitus
Estudiante:
Pierina Zambrano Castro
8

2. Diabetes
What is diabetes?
Bajo el termino Diabetes mellitus
se engloba un grupo de
alteraciones del metabolismo
hidrocarbonado cuyo nexo común
es la hiperglucemia debida a un
déficit de la secreción de insulina, a
defectos de la acción de ésta o
ambos
How is it diagnosed?
Los criterios diagnósticos de
diabetes más aceptados
mundialmente son los siguientes :
• Glucemia en ayunas (al menos
durante 8 horas) ≥126 mg/dl.
• Glucemia ≥ 200 mg/dl a las 2
horas tras SOG (sobrecarga oral a
la glucosa).
• HbA1c ≥ 6,5% .
• Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl en
presencia de síntomas de diabetes
(poliuria, polidipsia o pérdida de
peso inexplicada).
What are the symptoms?
Fatigue
Weight lose
High
blood
sugar

3. Diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Es debida a
una destrucción de las células pancreáticas,
que da lugar a un déficit absoluto de insulina.
Esta destrucción suele deberse a un
mecanismo autoinmune, aunque en un escaso
número de casos, no existe evidencia de
autoinmunidad ni de otra causa conocida que
destruya a las células y en la que se observa
un fuerte componente hereditario, es la
llamada DM1 idiopática.
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Se caracteriza
por una resistencia aumentada a la acción de
la insulina combinada con un déficit progresivo
de producción de esta hormona
• Diabetes mellitus gestacional. Es la que se
diagnostica por primera vez durante el
embarazo. Se debe a una deficiente
adaptación a la resistencia a la insulina propia
de la gestación.
Otros tipos específicos de diabetes. Se
incluyen aquí, entre otras, las debidas a
enfermedades del páncreas, genéticas o por
exposición a fármacos o productos químicos.
Clasificación de la
Diabetes

4. Existe una base genética
intervienen factores
ambientes como el
sedentarismo, la
alimentación , el estrés que
no solo desencadenan la
expresión de los genes de la
diabetes sino también altera
los mecanismos
epigenéticos incrementando
el riesgo de aparición de la
enfermedad.
Habitualmente la primera
manifestación es el deficitl
de captación de glucosa en
el musculo y otros tejidos
periféricos, esta anomalía se
debe a un defecto de la
unión de la insulina con su
receptor lo que provoca
alteraciones en la cadena de
transporte y metabolismo
celular de glucosa : este
fenómeno se denomina
resistencia a la acción de la
insulina, como consecuencia
el déficit en el consumo de
glucosa por las células de
tejidos periféricos aumenta
su concentración en la
sangre, y esta elevación
glucémica condiciona a otro
mecanismo fisiopatológico.
Consiste en la alteración de
la secreción de la insulina
por parte de las células b
pancreáticas. La situación de
hiperglucemia, obliga a la
celula pancreática a
incrementar la insuina
intentando compensar el
fallo funcional , inicialmente
hay hiperinsulinismo pero
mas adelante la celula sufre
un desgaste excesivo y
reduce su capacidad de
producir insulina.
Las situaciones que
producen una hiperfunción
de las células b agotan de
forma precoz su capacidad
funcional. La presencia de
glucemia elevada y cantidad
de insulina insuficiente es
DM2
Octeto ominoso

5. El tercer mecanismo de la fisiopatología de la DM2
: Es la hiperproducción hepática de la glucosa, el
hígado produce hasta el 80% de la glucosa extra
digestiva del organismo , a través de la
glucogenólisis: a partir del glucógeno almacenado
en el hígado y la neoglucogénesis: a partir de las
proteínas y ácidos grasos circulantes estas
funciones del hígado son de gran importancia en
situaciones de ayuno cuando glucosa no se
obtiene a partir de los alimentos.
En condiciones normales la insulina
obtenida por alimento frena la
producción de glucosa en el
hígado.En dm2 la insulina deficiente
o la resistencia no puede frenar y
aumenta la glucosa.
El cuarteto disarmonico: Las elevadas
concentraciones de acidos grados libres en
el plasma que proceden de la lipolisis del
tejido adiposo ( que también procede del
exceso de los carbohidratos) incrementan
los niveles de glucemia por la lipotoxicidad:
1)aumento de la neoglucogenesis causando
efecto directo sobre el receptor periférico de
la insulina que contribuye a la resistencia
insulinica , también disminuye la síntesis de
glucógeno en el tejido muscular y
contribuye a obstaculizar la función
secretora de insulina en la célula
betapancreatica.
Otro mecanismo :Las incretinas se producen por
la interacción entre los alimentos y la mucosa del
intestino delgado: las principales son el péptido
análogo al glucagón tipo 1 o glp1 y el polipéptido
insulino trópico dependiente de la glucosa o gip:
estas incretinas estimulan la secreción de la
insulina necesaria para la adecuada aborscion de
nutrientes, secreción que se encuentra inhibida
si la glucemia es baja,la disminución de
liberación de las incretinas favorece el
incremento de la glicemia por déficit en la
producción de insulina.
El riñón consume glucosa para sus
necesidades energéticas y deciende
glicemia, el cortex renal también
produce en un 20% la glucosa
extradigestiva , y filtra hasta 180 gr de la
glucosa en sangre, cuando la glcemia
excede los 180 mg/ dl los
contransportadores no pueden
reabsorber y se excreta por la orina. Las
personas con DM2 muestran un
aumento de la reabosrción mecanismo
que aumenta la hiperglucemia.
El octeto ominoso se completa con
la interacción de la insulina con los
neurotranmisores del hipotálamo
responsables de la saciedad , en
algunos pacientes con DM2 se ha
constatado la existencia de una
disfunción hipotalámico que puede
ser responsable de un apetito
excesivo y del desarrollo de
obesidad.

6. Treatment
Alimentación baja en
carbohidratos , balance con
grasas antiinflamatorias y
proteínas vegetales y
animales.enseñar a
consumir los hidratos para
mejorar el metabolismo. Por
ejemplo consumir hidratos
acompañados de una grasa
o proteína para evitar un
pico de glucosa, o
considerar el alimento con
que se rompe el ayuno a
que sea una grasa o
proteína primero,
El orden de los alimentos a
la hora de las comidas
también influye en su
metabolismo: 1 grasas
antiinflamatorias, 2 proteínas
y al final dejar los
carbohidratos
El sueño también influirá, un
cuerpo reparado y
descansado metabolizará
mejor sus alimentos vs un
cuerpo con estrés excesivo
o privación del sueño de
mas de 12 h.
Un cuerpo de movimiento
mejora la captación de
glucosa por parte del
músculo.
La posibilidad de comer en 8
horas y ayunar las 16h
restantes del día ayudan a
no hacer trabajar tantas
veces a las células beta del
páncreas.

8. Treatment
Exercise
Insuline Control
Farmacos no insulínicos
Antidiabeticos orales:
Metformina: biguanida que disminuye los
niveles de glucosa en sangre basal y postpandrial
por aumento de la sensibilidad a la insulina en el
musculo y tejidos periféricos, por inhibición de la
glucogenolisis y gluconeogénesis, y por retraso y
disminución de la absorción de glucosa a nivel
intestinal.
DOSIS:1700-2000 mg/al dia dividido en
dos tomas.
Contraindicados en pacientes con erc o riesgo
agudo de alteración de la función renal , o FG
menor a 30., lactancia o cetoacidosis diabética.
Sulfonilureas:glibenclamida,
gliclazida,glimipiririda,glipizida, actúan
estimulando las células b del páncreas
por lo que su eficacia depende de la
función pancreática. Reducen la HbA1c
en 1-1-5 puntos.
Contrandicado en embarazo, inf renal o
hepática grave.
Inhibidores de alfa
glucosa:ascarbosa , es un inhibidor
de las alfa-glucosidasas que se encuentran
en el borde en cepillo del intestino ,
reduciendo y retrasando la absorción de la
glucosa procedente de los alimentos.
Reduce la HbA1c entre 0.5-0.8 puntos.
CI: En inf renal o hepática grave, enf
inflamatoria intenstinal,
Tiazolidindionas:Pioglitazona: actua aumentando la
sensibilidad de la insulina a niveldel hepatocito , adipocito
y musculo esquelético mediante la modulación del
recpetor, actua mediante la trasncripcion génica , sus
efectos se ven pasada las 8 semanas,también disminuye
la producción de la glucosa hepática y mejora la captación,
necesita de insulina para poder actuar.
CI: En enfemrdad heaptica activa, isf cardiaca porque
retiene liquidos.
Inhibidores de la DPP4. Los inhibidores de la DPP-4 disponibles
en la actualidad incluyen sitagliptina, saxagliptina, linagliptina,
vildagliptina y los más recientes, alogliptina y teneligliptina.
Inhiben la dipeptidil peptidasa 4 que aumenta los niveles y
duración de los efectos de las incretinas lo prolonga la liberación
de la insulina y reduccion de los niveles de glucagón.
Indicados en terapia doble o triple.
Los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo
2 (SGLT2) son una nueva familia de fármacos que reducen la
reabsorción renal de glucosa e incrementan su eliminación
urinaria, disminuyendo las concentraciones de glucosa.

9. Farmacos
insulinicos

10. COMPLICACIONES AGUDA
La CAD se caracteriza por la
coexistencia de:
Hiperglucemia, generalmente
> 250 mg/dl, aunque puede ser
muy variable.
Acidosis metabólica: pH
venoso < 7,3 y/o bicarbonato
venoso < 15 mmol/l con
elevación del anión-gap (anión-
gap= Na – (Cl+HCO3): normal
12 ±2)-
Cetonemia capilar > 3 mmol/l
o cetonuria significativa (> 2+).
El empleo de cetonemia
capilar, (mide β-hidroxibutirato)
es preferible a la utilización de
cetonuria (acetoacetato y
acetona) tanto para el
diagnóstico como para
monitorizar el tratamiento de la
CAD. Los niveles de β-
hidroxibutirato en sangre
capilar sugestivos de
diagnóstico son los siguientes:
0-0,4 mmol/L: no cetosis; 0,5-
0,9 mmol/L: sospecha de
cetosis; 1-2,9 mmol/L: cetosis
establecida; ≥3 mmol/L: riesgo
de cetoacidosis.
La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación aguda asociada generalmente a los pacientes con
diabetes mellitus tipo 1, ya sea como forma de debut de la enfermedad o en diabéticos ya diagnosticados.
La CAD puede también aparecer aunque con menos frecuencia, en pacientes diabéticos tipo 2. En este
caso, suele tener lugar principalmente en el transcurso de enfermedades intercurrentes

13. El EHH se caracteriza por la existencia de una
hiperglucemia extrema > 600 mg/dl, deshidratación de
los espacios intra y extracelulares, osmolalidad
plasmática > 320 mOsm/kg y cetosis leve (β-OHB < 3
mmol/l y pH > 7,3) en las formas puras.
ETIOLOGÍA Los principales desencadenantes del
EHH son las infecciones del tracto urinario y
neumonías, así como eventos cardiovasculares
agudos. Drogas: cortiocides , betabloqueantes.
Estado Hiperglicemico
hiperosmolar