clasificación-tratamiento

1. Diabetes Mellitus
Dra. Awilda K. Cuevas Gómez

2. Grupo de trastornos metabólicos que
comparten el fenotipo de la
hiperglucemia.
Es una alteración metabólica
caracterizada por la presencia de
hiperglucemia crónica que se
acompaña, en mayor o menor medida,
de alteraciones en el metabolismo de
los hidratos de carbono, de las
proteínas y de los lípidos.
20XX Diabetes Mellitus 2
Definición

3. Clasificación
Tipo 1
Tipo 2
Gestacional
Otras
diabetes

4. Diabetes Tipo 1
Destrucción de las células β, que habitualmente
provoca déficit absoluto de insulina.
Esta destrucción puede ser:
• Inmunológicamente mediada (>90% de los casos)
• Idiopática (<10% de los casos)

5. La DM tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e
inmunológicos, que culminan en la destrucción de las células beta del páncreas y la deficiencia
de insulina. Puede desarrollarse a cualquier edad, comienza con mayor frecuencia antes de los
20 años de edad.
Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta al
momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destrucción inmunitaria a lo largo de
meses o años. Se piensa que este proceso autoinmunitario es desencadenado por un
estímulo infeccioso o ambiental, y que es mantenido por una molécula específica de las
células beta.
Después empieza a declinar la masa de las células beta y se trastorna en forma progresiva la
secreción de insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa. La velocidad
de declive de la masa de células beta es muy variable de un individuo a otro, y algunos
pacientes avanzan rápidamente al cuadro clínico de diabetes, mientras en otros la evolución
es más lenta.
Las características de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se ha destruido la
mayor parte de las células beta (alrededor de 70 a 80%). En este punto, todavía existen
células beta residuales, pero son insuficientes en número para mantener la tolerancia a la
glucosa.

6. Fase de luna de miel
Luego de la presentación inicial de una DM
tipo 1, puede haber una fase de “luna de
miel” durante la cual es posible controlar la
glucemia con dosis bajas de insulina o
incluso, en raras ocasiones, prescindiendo
de ésta. Sin embargo, esta fase fugaz de
producción de insulina endógena por las
células beta residuales desaparece y el
sujeto sufre un déficit completo de insulina.
6

7. Diabetes Tipo 2
7
Se caracteriza por secreción alterada de insulina, resistencia a la
insulina, producción hepática excesiva de glucosa y metabolismo
anormal de la grasa.
En las etapas iniciales del trastorno, la tolerancia a la glucosa se
mantiene casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las
células β del páncreas compensan mediante el incremento en la
producción de insulina
Conforme avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria,
los islotes pancreáticos de ciertas personas son incapaces de mantener el estado
hiperinsulinémico. Entonces aparece la IGT, caracterizada por aumentos en la
glucosa posprandial.
Un descenso adicional en la secreción de insulina y un incremento en la producción hepática de glucosa
conducen a la diabetes manifiesta con hiperglucemia en ayuno. Al final sobreviene la falla celular β. Aunque
tanto la resistencia a la insulina como la secreción alterada de insulina contribuyen a la patogenia de la DM tipo
2

8. Alteraciones
Metabólicas
Resistencia a la insulina
Disminución de la capacidad de los
tejidos efectores (hígado, el tejido
adiposo y el músculo), de responder
adecuadamente a las concentraciones
circulantes normales o↑ de insulina
Se caracteriza por un aumento en la
producción hepática de glucosa, una
menor captación de glucosa por el
músculo y el tejido adiposo, y la mayor
lipólisis adiposa con la producción de
ácidos grasos libres
Se asocia a: obesidad, síndrome de
Cushing, SOP, hirsutismo
20XX título de la presentación 8

9. Causas de la resistencia a la insulina
El exceso de tejido adiposo es clave en el desarrollo de la resistencia a insulina, se observan cambios en las secreciones
adiposas que causan la resistencia insulínica como son:
20XX título de la presentación 9
↑ Secreción de
citocinas
proinflamatorias
tales como la
interleucina 6
> Síntesis de leptina
(efectos
proinflamatorios)
< Secreción de
adiponectina (efectos
antiinflamatorios)
↑AGL (efecto
proinflamatorio)

10. 10
Diagnostico
Pre- Diabetes
Diabetes

11. DIABETES GESTACIONAL
11
Debe investigarse
entre las 24 y las
28 semanas de
embarazo
Complica
alrededor de 4%
de los embarazos
en los Estados
Unidos de Norte
América
Tasa de
progresión hacia
diabetes mellitus
tipo 2 de 2-3%
por año
Tasa de
recurrencia de un
30-50% en cada
embarazo
subsiguiente
Intolerancia a la glucosa de severidad variable que se inicia o se reconoce por primera vez en el embarazo.
La resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones
metabólicas del final del embarazo aumenta las necesidades de
insulina y puede provocar IGT o diabetes.

12. 12
En la embarazada normal, en el 2º trimestre se va desarrollando:
- Aumento de la resistencia periférica a la insulina, a nivel de post-receptor, mediada por los altos niveles
plasmáticos de hormonas diabetógenas (prolactina, lactógeno placentario, progesterona y cortisol).
- Este aumento se da en la segunda mitad del embarazo y alcanza su pico máximo en la semana 32.
- Aumento de las demandas energéticas y de insulina necesarias para producir el aumento corporal.
- Secundariamente a la insulinoresistencia aparece una disminución de la tolerancia a la glucosa.
- Como respuesta a la insulinoresistencia hay un aumento en la secreción de insulina, pero hay gestantes que
no consiguen una respuesta compensatoria adecuada y por tanto desarrollan una DG, que se caracteriza
tanto por una hiperglucemia postprandial como por una hipoglucemia de ayuno.

13. Criterios de diagnósticos Diabetes Gestacional
20XX título de la presentación 13

14. Otros tipos de Diabetes
14

15. Complicaciones de DM
20XX título de la presentación 15
Las complicaciones relacionadas con la diabetes afectan a numerosos sistemas e influyen de manera
importante sobre la morbilidad y la mortalidad asociada con la enfermedad.
El ↑ sostenido y crónico de la
glucemia
Macrovasculares
Retinopatía
Neuropatía
Nefropatía

16. 20XX título de la presentación 16
Se refieren a la afección, de vasos sanguíneos de
pequeño calibre (arteriolas capilares y precapilares),
caracterizado por engrosamiento de la membrana basal
capilar
Macrovasculares
Coronariopatía
Evento vasculo
cerebral
Arteriopatía
periférica

17. Otras complicaciones
• Gastrointestinales (gastroparesia y diarrea)
• Genitourinarias (uropatía/disfunción sexual)
• Dermatológicas
• Infecciosas
• Síndrome de movilidad articular limitadaa
20XX título de la presentación 17

18. Tratamiento
• Objetivos
1) Eliminar los síntomas relacionados con la
hiperglucemia
2) Eliminar o reducir las complicaciones de
microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo.
3) Permitir al paciente un estilo de vida tan normal como
sea posible.
20XX título de la presentación 18

19. Tratamiento No farmacológico
• Manejo en la calidad del estilo de vida
Intervenciones de estilo de vida, incluyendo terapia nutricional medica y la
actividad física, son eficaces y seguro para mejorar el control de la glucosa en DM
tipo 2.
La terapia de nutrición médica (MNT) comprende: la educación , ayuda y apoyo a
los pacientes para adoptar patrones de alimentación saludables
El objetivo es conseguir la disminución de la glucemia, complicaciones de
diabetes y factores de riesgo cardiovascular, preservando el placer de comer
Sus dos dimensiones básicas y que puede mejorar el control glucémico incluyen:
Calidad de la dieta y restricción de energía
20XX título de la presentación 19

20. • Calidad de la dieta
No existe proporción única de carbohidratos, proteínas y de grasas
que sea óptima para cada persona con diabetes tipo 2
En su lugar, existen muchas buenas opciones de patrones de
alimentación seleccionados individualmente, que están enfatizados
en alimentos que han demostrado beneficio para la salud, que
disminuyen el daño oxidativo y se acomodan a las preferencia y
necesidades metabólicas del paciente, con el objetivo de obtener
hábitos dietéticos saludable que sean viables y sostenibles.
20XX título de la presentación 20

21. Actividad Física
• Ejercicio aeróbico, entrenamiento de resistencia, y la combinación
de ambos es efectiva en la reducción de HbA1c en
aproximadamente 0.6%.
• Se requieren consideraciones especiales en individuos con ECV,
retinopatía o nefropatía no controlada y neuropatía grave.
• El ejercicio combinado con la dieta, mejora la hiperglucemia y
reduce más los factores de riesgo cardiovascular que las
intervenciones dietéticas o físicas actividad solo
20XX título de la presentación 21

22. Tratamiento Farmacológico
20XX título de la presentación 22

23. Insulinas
En condiciones fisiológicas, la insulina se segrega siguiendo dos patrones diferentes. Uno ocurre de forma continua,
que es el conocido como «patrón basal» y cuyo objetivo es mantener la homeostasis de la glucosa en estado de
ayunas, y el otro es una secreción de insulina en respuesta a la ingesta, y es el denominado «patrón prandial».
20XX título de la presentación 23
Las insulinas basales intentan
simular el patrón
basal, fundamentalmente
inhibiendo la producción hepática
de glucosa y
representa aproximadamente el
50 % de la producción total de la
insulina en 24 horas.
Las insulinas prandiales
pretenden replicar el pico de
secreción de insulina que se
produce tras la ingesta de
alimentos.

24. Insulinas Basales
Intentan simular el patrón
basal.
inhibiendo la producción
hepática de glucosa y
representa aproximadament
e el 50 % de la producción
total de la insulina en 24
horas
Insulinas Prandiales
pretenden replicar el pico de
secreción de insulina
Que se produce tras la
ingesta de alimentos
20XX título de la presentación 24

25. 20XX título de la presentación 25

26. Bibliografía
• Jameson J, & Fauci A.S., & Kasper D.L., & Hauser S.L., & Longo D.L., & Loscalzo
J(Eds.), (2018). Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. McGraw
Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2461&sectionid=197384474z.
• Standards of Care in Diabetes-2023. 1 Ene 2023 ;46(Suppl 1).
• Asociación latinoamericana de diabetes. Guías ALAD sobre el Diagnóstico, Control y Tratamiento
de la Diabetes Mellitus Tipo 2 con Medicina Basada en Evidencia Edición 2019. Revista alad.
Disponible en: https://www.revistaalad.com/guias/5600AX191_guias_alad_2019.pdf.
• Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia, Grupo Español de Diabetes y Embarazo.
Diabetes mellitus y embarazo. Guía de práctica clínica actualizada 2021. Prog Obstet Ginecol
2022;65:35-41.
20XX título de la presentación 26

27. Gracias
“Que tu medicina sea tu alimento, y el
alimento tu medicina”.