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TBC
INTERNA: CLAROS TAPIA, EVELYN VEÓNICA
Principales
características
biológicas
 Germen estricto, con transmisión de persona a
persona.
 No tiene toxinas conocidas, por lo que puede persistir
en estado de latencia.
 Aerobio, con crecimiento dependiente de la pO2 del
órgano que afecta.
 Multiplicación lenta, factor que favorece su tendencia a
la cronicidad.
 Virulencia variable, lo que explica algunas de sus
características patogénicas.
 Posee numerosos antígenos, capaces de despertar gran
variedad de respuestas inmunológicas en el huésped
Factores
dependientes
 Grado de extensión de la lesión.
 Presencia y frecuencia de tos.
 Carácter y número de las secreciones.
 Virulencia de la cepa infectante.
 Número de bacilos presentes en el esputo.
 Tratamiento antituberculoso actual o previos
RIESGODEUN
INFECTADODE
ENFERMAR
INFECCIÓN
LATENTE
INFECCIÓN
TUBERCULOSA
 La PRUEBA DE LA TUBERCULINA se utiliza para el
diagnóstico de infección tuberculosa (NO INDICA
ENFERMEDAD).
 Es una reacción de HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA (tipo IV), mediada por células.
 Tras la primoinfección, la reacción de hipersensibilidad
celular tarda en desarrollarse entre 2 y 10 semanas.
 Se denomina CONVERSIÓN, a la positivización de una
prueba tuberculínica previamente negativa.
Tuberculina
La prueba de la tuberculina, es el método diagnostico.
Prueba de tuberculina positiva:
 ≥ 10 mm en Inmunocompetentes.
 ≥ 5 mm en Inmunocomprometidos, desnutrición,
terapia inmunosupresora, etc.
REACCIÓNDE
HIPERSENSIBILI
DADTIPOIV
MECANISMODE
LAFORMACIÓN
DELGRANULOMA
Inconvenientes
delapruebade
laTuberculina
 Algunos de los constituyentes proteicos del PPD son
compartidos por micobacterias ambientales y por M.
bovis (BCG): falsos positivos.
 Falta de respuesta en pacientes con alteraciones de la
inmunidad celular: falsos negativos.
 Errores en la administración y subjetividad en la
interpretación de los resultados.
 Se precisa 2ª visita para la lectura.
 Necesidad de obviar el efecto empuje o “booster.”
 Indiscreción, pérdida de la privacidad
ENFERMEDAD
TUBERCULOSA
PRIMARIA
FORMASDE
PRESENTACIÓN
 COMPLEJO PRIMARIO SIMPLE.
 PRIMOINFECCIÓN PROGRESIVA.
 TUBERCULOSIS POSPRIMARIAS.
 TUBERCULOSIS DE TIPO ADULTO.
COMPLEJO
PRIMARIO
SIMPLE
 Forma más frecuente, más benigna y menos contagiosa
de la tuberculosis en niños.
 La primoinfección puede determinar manifestaciones
sistémicas inespecíficas como febrículas, sudoración
vespertina, pérdida del apetito, irritabilidad y variable
compromiso del estado general.
 También puede aparecer eritema nodoso y
queratoconjuntivitis flictenular.
 Al infiltrado inicial, denso y homogéneo cuando el
proceso ha madurado, periférico y con frecuencia
subpleural, se le conoce como chancro o foco primario
de Ghon y al conjunto del infiltrado más la adenopatía,
complejo primario de Ghon o complejo primario de
Ranke
PRIMOINFECCIÓN
PROGRESIVA
 En la gran mayoría de los casos, probablemente en más
del 90% al 95%, la primoinfección tuberculosa en el
niño cura espontáneamente.
 Las formas que progresan pueden seguir tres caminos:
extensión del foco primario, compromiso de los ganglios
regionales y diseminaciones hematógenas precoces,
incluyendo la meningitis, la tuberculosis miliar y
algunas formas tempranas de tuberculosis
extrapulmonar
DIAGNÓSTICO
DE
TUBERCULOSIS
Bacteriología:
 VENTAJA:
✓ Muy ESPECIFICA Si es Positiva Prácticamente
CONFIRMA TB.
 INCONVENIENTES:
✓ BK: No muy Sensible (Baciloscopia negativa NO
Descarta Tuberculosis).
✓ Cultivo: Demora (1-2 meses) Inaceptable
 CONVERSION: se considera cuando se tienen dos
cultivos negativos consecutivos con intervalo de 30
días, después de tener un cultivo positivo.
 REVERSIÓN: se considera cuando luego de una
conversión bacteriológica inicial, vuelve a presentar dos
cultivos positivos consecutivos tomados con un
intervalo de 30 días.
 SINTOMATICO RESPIRATORIO (SR): Persona que
presenta tos y flema por 15 días o mas.
 SR ESPERADO (SRE): Número de SR que se espera
identificar en un periodo determinado en un
establecimiento de salud. Se espera identificar 5 SR
por cada 100 atenciones prestadas en el
establecimiento de la salud en mayores de 15 años.
 SR IDENTIFICADO (SRI): Es el SR debidamente
registrado en el Libro de registro de SR.
 SR EXAMINADO (SREx): Es el SRI en el que se ha
obtenido al menos un resultado de baciloscopia de
diagnostico.
 SR EXAMINADO CON BACILOSCOPIA POSITIVA:
Es el SREx con resultado de baciloscopia positiva.
ENFERMEDAD
ACTIVA
TUBERCULOSIS
POSTPRIMARIA
 La tuberculosis postprimaria, secundaria, tisis o TB del
adulto se origina como su nombre indica por una
posterior “reinfección”, ocasionalmente por nueva
exposición al bacilo.
 Generalmente por reactivación de algún foco residual,
ya sea el foco primario, la perforación de una
adenopatía a un bronquio o, lo que es más frecuente, de
uno de los focos de diseminación linfohematógena
producidos en las fases iniciales de la primoinfección
CUADRO
CLINICO
RADIOGRAFIA
DETORAX
PAREDCELULAR
ESQUEMAPARATB
SENSIBLECON
COMPROMISO
MILLIAR,
OSTEOARTICULAR,
SNC
MONITOREO
TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
CONDICIONES PREDISPONENTES:
 Infección VIH.
 Diabetes Mellitus.
 Neoplasias.
 Edad.
 Silicosis.
 Etilismo.
 Desnutrición.
 Corticoterapia.
 Hacinamiento.
 Inmunosupresión
CARACTERÍSTICAS
✓Son Paucibacilares.
✓ Diseminación hematógena, linfática, por contigüidad.
✓ Latencia Variable.
✓ Clínica depende de la localización
Tuberculosis
Ganglionar
 La VÍA LINFÁTICA es prácticamente la única
responsable, pudiendo ser retrógrada ascendente a
partir de una localización intratorácica, o de la
manifestación de la adenopatía satélite cuando la
puerta de entrada es cutánea, mucosa o amigdalina.
 El M. bovis tiene preferencia por la localización
ganglionar.
 La adenitis cervical (ESCRÓFULA), es el patrón de la
tuberculosis ganglionar superficial, por ser la más
frecuente, siguiendo en orden de importancia la
inguinal y la axilar.
CuadroClínico
 La inflamación ganglionar comienza en forma
insidiosa, comprobándose ADENOPATÍAS DURAS,
indoloras, no adheridas que se van fusionando
(periadenitis) y forman una masa de centímetros que
en ocasiones fluctúa.
 La piel presenta un tinte rojizo, sin signos de
inflamación. Cuando se FISTULIZA DA SALIDA A
MATERIAL CASEOSO. Casi nunca presenta síntomas
generales, cuando esta localización es única
TUBERCULOSIS
PLEURAL
 Puede ser una manifestación tanto de una infección primaria como
de una reactivación de la enfermedad.
 Se origina tras la rotura de un foco caseoso subpleural que libera
su contenido en el espacio pleural.
 Los antígenos micobacterianos interaccionan con los linfocitos T-
CD4+ dando lugar a una reacción de hipersensibilidad retardada
en la que intervienen distintas citoquinas que tratan de estimular
la acción antimicobacteriana de los Macrófagos.
 Todo ello produce un aumento de la permeabilidad capilar y un
deterioro del drenaje linfático, que origina el derrame pleural (DP)
 La sintomatología de los pacientes con un DPTB es variable.
 La fiebre (86% de los casos).
 El dolor torácico de características pleuríticas (75%) y la tos (70%)
suelen ser las manifestaciones clínicas mas frecuentes.
Biopsiapleural
 • La BP cerrada ciega es el método más sensible para
el diagnóstico.
 Se pueden observar granulomas en el 50-97% de los
casos.
 Aunque otras enfermedades producen una pleuritis
granulomatosa, más del 95% son debidas a una TB
MENINGITIS
TUBERCULOSA
 La presentación suele ser SUBAGUDA y
habitualmente toma MÁS DE 7 DÍAS, siendo en las
zonas de alta incidencia propia de INDIVIDUOS
JÓVENES.
 Los síntomas y signos principales, basados en las series
clínicas más grandes, destaca la FIEBRE, CEFALEA,
COMPROMISO DE CONCIENCIA, SIGNOS DE
IRRITACIÓN MENÍNGEA e HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
 La TB-SNC es la forma extrapulmonar de tuberculosis
de MÁS COMPLEJO TRATAMIENTO Y DE MÁS
POBRE RESPUESTA.
 En la elección del esquema anti-TBC se debe preferir
FÁRMACOS CON BUENA PENETRACIÓN AL SNC.
 ISONIACIDA, que posee un excelente efecto
bactericida, junto con PIRAZINAMIDA y
ETIONAMIDA, son fármacos de libre paso por la BHE;
a consecuencia de ello, su concentración en el LCR es
prácticamente similar a la sanguínea.
TUBERCULOSIS
OSTEOARTICULAR
 Se presenta a cualquier edad, pero es más frecuente
entre los 5 y 25 años Generalmente compromete
articulaciones (Tuberculosis articular).
Excepcionalmente los huesos , 1 – 3 % ) Afecta la
metáfisis de los huesos largos Se debe diferenciar con
osteomielitis piógena y tumores óseos
VIAS DE INFECCIÓN
 Vía hematógena Desde un foco pulmonar primario
activo. Menos del 50% de las TB osteoarticular se
acompaña de TB pulmonar radiológicamente
demostrable
ARTICULACIONES
MÁS
COMPROMETIDAS
 Compromete grandes articulaciones. Generalmente
como Monoartritis (90%) Los lugares más frecuentes
son:
1. COLUMNA (espondilitis TB ó mal de Pott) (50%).
2. Cadera.
3. Rodilla.
4. Sacroilíaca.
5. Tarso y carpo.
6. Hombro
MALDEPOTT
 Localización mas grave por el peligro de compresión
medular y paraplejia.
 Ultimas dorsales y primeras lumbares.
 La histología esponjosa del cuerpo vertebral favorece la
proliferación bacteriana.
 Compromete el cuerpo vertebral, el disco intervertebral
y el cuerpo vertebral vecinoDolor en columna (zona
afectada).
 Rigidez de columna.
 Dificultad para caminar.
 Extensión a tejidos blandos.
 Diagnóstico se sospecha con la radiología.
 Diagnóstico se confirma con cultivos o con biopsia
1. DOLOR.
2. LIMITACIÓN
FUNCIONAL.
3. CONTRACTURA
TRIADA CLINICA
MALDEPOTT
Falta de fuerza de extremidades
Inferiores.
Paraplejia de instalación lenta
(paquimeningitis) o brusca
(compresión del absceso)
TBMiliar
 Forma Clínica Grave de diseminaciones hematógenas
postprimarias.
 Frecuente en niños, ancianos e inmunocomprometidos.
 Formación de granulias (erosión de una arteriola)
 Resultado de diseminación sistémica masiva. (vena
pulmonar)
 Examen físico negativo.
 Laboratorio inespecífico.
 PPD (+) en la mitad de los casos.
 Dx diferencial: Silicosis, sarcoidosis, histiocitosis,
hemosiderosis pulmonar primaria, micosis profundas,
neumoconiosis, metastasis, enfermedad del colágeno
TUBERCULOSIS
GENITOURINARIA
 Debe considerar la localización renal, ureteral, vesical
y uretral, siendo el RIÑÓN EL MAS
FRECUENTEMENTE AFECTADO y el primero que da
manifestación clínica.
 La VÍA HEMATÓGENA es la principal fuente de
infección renal, asentando en la zona cortical por ser la
más irrigada y siendo bilateral en el 80% de los casos.
 La vía canalicular, cuando la localización es ureteral,
vesical o uretral. La vía linfática es excepcional
TUBERCULOSIS
GENITOURINARIA
 Es la forma más tardía de enfermedad tuberculosa.
 La manifestación clínica mas frecuente de la TB
urinaria es la CISTITIS TUBERCULOSA con piuria y
cultivos negativos, o hematuria sin proteinuria.
 En la tb genital femenina, la porción del tracto genital
que mayor frecuencia se afecta son las TROMPAS.
 En la tb genital masculina lo más frecuente es
afectación a nivel de próstat y EPIDIDIMO.
Sepuedeobservarla
destrucciónrenalconla
formaciónde
seudoquistesocavernas
(RIÑÓN«MASTIC»)O
UNRIÑÓNEXCLUIDO.
Orienta con gran presunción el análisis de orina con
una orina ácida con leucocituria, piuria, abacteriana,
proteinuria y micro o macrohematuaria no constante.
TRIADA DE COLOMBINO:
1. PIURIA (+).
2. BACTERIURIA (-).
3. CULTIVO (-)
COMPLICACION
ESDELA
TUBERCULOSIS
 1. Hemoptisis.
 2. Neumotórax.
 3. Bronquiectasias.
 4. Destrucción pulmonar extensa (incluida la gangrena
pulmonar).
 5. Fístula, estenosis traqueobronquial.
 6. Neoplasia maligna.
 7. Choque séptico.
 8. Aspergilosis pulmonar crónica.
GRACIAS

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  • 1. TBC INTERNA: CLAROS TAPIA, EVELYN VEÓNICA
  • 2. Principales características biológicas  Germen estricto, con transmisión de persona a persona.  No tiene toxinas conocidas, por lo que puede persistir en estado de latencia.  Aerobio, con crecimiento dependiente de la pO2 del órgano que afecta.  Multiplicación lenta, factor que favorece su tendencia a la cronicidad.  Virulencia variable, lo que explica algunas de sus características patogénicas.  Posee numerosos antígenos, capaces de despertar gran variedad de respuestas inmunológicas en el huésped
  • 3. Factores dependientes  Grado de extensión de la lesión.  Presencia y frecuencia de tos.  Carácter y número de las secreciones.  Virulencia de la cepa infectante.  Número de bacilos presentes en el esputo.  Tratamiento antituberculoso actual o previos
  • 6. INFECCIÓN TUBERCULOSA  La PRUEBA DE LA TUBERCULINA se utiliza para el diagnóstico de infección tuberculosa (NO INDICA ENFERMEDAD).  Es una reacción de HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA (tipo IV), mediada por células.  Tras la primoinfección, la reacción de hipersensibilidad celular tarda en desarrollarse entre 2 y 10 semanas.  Se denomina CONVERSIÓN, a la positivización de una prueba tuberculínica previamente negativa.
  • 7. Tuberculina La prueba de la tuberculina, es el método diagnostico. Prueba de tuberculina positiva:  ≥ 10 mm en Inmunocompetentes.  ≥ 5 mm en Inmunocomprometidos, desnutrición, terapia inmunosupresora, etc.
  • 10. Inconvenientes delapruebade laTuberculina  Algunos de los constituyentes proteicos del PPD son compartidos por micobacterias ambientales y por M. bovis (BCG): falsos positivos.  Falta de respuesta en pacientes con alteraciones de la inmunidad celular: falsos negativos.  Errores en la administración y subjetividad en la interpretación de los resultados.  Se precisa 2ª visita para la lectura.  Necesidad de obviar el efecto empuje o “booster.”  Indiscreción, pérdida de la privacidad
  • 11.
  • 13. FORMASDE PRESENTACIÓN  COMPLEJO PRIMARIO SIMPLE.  PRIMOINFECCIÓN PROGRESIVA.  TUBERCULOSIS POSPRIMARIAS.  TUBERCULOSIS DE TIPO ADULTO.
  • 14. COMPLEJO PRIMARIO SIMPLE  Forma más frecuente, más benigna y menos contagiosa de la tuberculosis en niños.  La primoinfección puede determinar manifestaciones sistémicas inespecíficas como febrículas, sudoración vespertina, pérdida del apetito, irritabilidad y variable compromiso del estado general.  También puede aparecer eritema nodoso y queratoconjuntivitis flictenular.  Al infiltrado inicial, denso y homogéneo cuando el proceso ha madurado, periférico y con frecuencia subpleural, se le conoce como chancro o foco primario de Ghon y al conjunto del infiltrado más la adenopatía, complejo primario de Ghon o complejo primario de Ranke
  • 15.
  • 16. PRIMOINFECCIÓN PROGRESIVA  En la gran mayoría de los casos, probablemente en más del 90% al 95%, la primoinfección tuberculosa en el niño cura espontáneamente.  Las formas que progresan pueden seguir tres caminos: extensión del foco primario, compromiso de los ganglios regionales y diseminaciones hematógenas precoces, incluyendo la meningitis, la tuberculosis miliar y algunas formas tempranas de tuberculosis extrapulmonar
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21. DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS Bacteriología:  VENTAJA: ✓ Muy ESPECIFICA Si es Positiva Prácticamente CONFIRMA TB.  INCONVENIENTES: ✓ BK: No muy Sensible (Baciloscopia negativa NO Descarta Tuberculosis). ✓ Cultivo: Demora (1-2 meses) Inaceptable
  • 22.
  • 23.  CONVERSION: se considera cuando se tienen dos cultivos negativos consecutivos con intervalo de 30 días, después de tener un cultivo positivo.  REVERSIÓN: se considera cuando luego de una conversión bacteriológica inicial, vuelve a presentar dos cultivos positivos consecutivos tomados con un intervalo de 30 días.
  • 24.  SINTOMATICO RESPIRATORIO (SR): Persona que presenta tos y flema por 15 días o mas.  SR ESPERADO (SRE): Número de SR que se espera identificar en un periodo determinado en un establecimiento de salud. Se espera identificar 5 SR por cada 100 atenciones prestadas en el establecimiento de la salud en mayores de 15 años.  SR IDENTIFICADO (SRI): Es el SR debidamente registrado en el Libro de registro de SR.  SR EXAMINADO (SREx): Es el SRI en el que se ha obtenido al menos un resultado de baciloscopia de diagnostico.  SR EXAMINADO CON BACILOSCOPIA POSITIVA: Es el SREx con resultado de baciloscopia positiva.
  • 25.
  • 27. TUBERCULOSIS POSTPRIMARIA  La tuberculosis postprimaria, secundaria, tisis o TB del adulto se origina como su nombre indica por una posterior “reinfección”, ocasionalmente por nueva exposición al bacilo.  Generalmente por reactivación de algún foco residual, ya sea el foco primario, la perforación de una adenopatía a un bronquio o, lo que es más frecuente, de uno de los focos de diseminación linfohematógena producidos en las fases iniciales de la primoinfección
  • 30.
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
  • 38.
  • 39.
  • 40. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR CONDICIONES PREDISPONENTES:  Infección VIH.  Diabetes Mellitus.  Neoplasias.  Edad.  Silicosis.  Etilismo.  Desnutrición.  Corticoterapia.  Hacinamiento.  Inmunosupresión
  • 41. CARACTERÍSTICAS ✓Son Paucibacilares. ✓ Diseminación hematógena, linfática, por contigüidad. ✓ Latencia Variable. ✓ Clínica depende de la localización
  • 42.
  • 43. Tuberculosis Ganglionar  La VÍA LINFÁTICA es prácticamente la única responsable, pudiendo ser retrógrada ascendente a partir de una localización intratorácica, o de la manifestación de la adenopatía satélite cuando la puerta de entrada es cutánea, mucosa o amigdalina.  El M. bovis tiene preferencia por la localización ganglionar.  La adenitis cervical (ESCRÓFULA), es el patrón de la tuberculosis ganglionar superficial, por ser la más frecuente, siguiendo en orden de importancia la inguinal y la axilar.
  • 44. CuadroClínico  La inflamación ganglionar comienza en forma insidiosa, comprobándose ADENOPATÍAS DURAS, indoloras, no adheridas que se van fusionando (periadenitis) y forman una masa de centímetros que en ocasiones fluctúa.  La piel presenta un tinte rojizo, sin signos de inflamación. Cuando se FISTULIZA DA SALIDA A MATERIAL CASEOSO. Casi nunca presenta síntomas generales, cuando esta localización es única
  • 45.
  • 46. TUBERCULOSIS PLEURAL  Puede ser una manifestación tanto de una infección primaria como de una reactivación de la enfermedad.  Se origina tras la rotura de un foco caseoso subpleural que libera su contenido en el espacio pleural.  Los antígenos micobacterianos interaccionan con los linfocitos T- CD4+ dando lugar a una reacción de hipersensibilidad retardada en la que intervienen distintas citoquinas que tratan de estimular la acción antimicobacteriana de los Macrófagos.  Todo ello produce un aumento de la permeabilidad capilar y un deterioro del drenaje linfático, que origina el derrame pleural (DP)  La sintomatología de los pacientes con un DPTB es variable.  La fiebre (86% de los casos).  El dolor torácico de características pleuríticas (75%) y la tos (70%) suelen ser las manifestaciones clínicas mas frecuentes.
  • 47. Biopsiapleural  • La BP cerrada ciega es el método más sensible para el diagnóstico.  Se pueden observar granulomas en el 50-97% de los casos.  Aunque otras enfermedades producen una pleuritis granulomatosa, más del 95% son debidas a una TB
  • 48. MENINGITIS TUBERCULOSA  La presentación suele ser SUBAGUDA y habitualmente toma MÁS DE 7 DÍAS, siendo en las zonas de alta incidencia propia de INDIVIDUOS JÓVENES.  Los síntomas y signos principales, basados en las series clínicas más grandes, destaca la FIEBRE, CEFALEA, COMPROMISO DE CONCIENCIA, SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA e HIPONATREMIA
  • 49. TRATAMIENTO  La TB-SNC es la forma extrapulmonar de tuberculosis de MÁS COMPLEJO TRATAMIENTO Y DE MÁS POBRE RESPUESTA.  En la elección del esquema anti-TBC se debe preferir FÁRMACOS CON BUENA PENETRACIÓN AL SNC.  ISONIACIDA, que posee un excelente efecto bactericida, junto con PIRAZINAMIDA y ETIONAMIDA, son fármacos de libre paso por la BHE; a consecuencia de ello, su concentración en el LCR es prácticamente similar a la sanguínea.
  • 50. TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR  Se presenta a cualquier edad, pero es más frecuente entre los 5 y 25 años Generalmente compromete articulaciones (Tuberculosis articular). Excepcionalmente los huesos , 1 – 3 % ) Afecta la metáfisis de los huesos largos Se debe diferenciar con osteomielitis piógena y tumores óseos VIAS DE INFECCIÓN  Vía hematógena Desde un foco pulmonar primario activo. Menos del 50% de las TB osteoarticular se acompaña de TB pulmonar radiológicamente demostrable
  • 51. ARTICULACIONES MÁS COMPROMETIDAS  Compromete grandes articulaciones. Generalmente como Monoartritis (90%) Los lugares más frecuentes son: 1. COLUMNA (espondilitis TB ó mal de Pott) (50%). 2. Cadera. 3. Rodilla. 4. Sacroilíaca. 5. Tarso y carpo. 6. Hombro
  • 52. MALDEPOTT  Localización mas grave por el peligro de compresión medular y paraplejia.  Ultimas dorsales y primeras lumbares.  La histología esponjosa del cuerpo vertebral favorece la proliferación bacteriana.  Compromete el cuerpo vertebral, el disco intervertebral y el cuerpo vertebral vecinoDolor en columna (zona afectada).  Rigidez de columna.  Dificultad para caminar.  Extensión a tejidos blandos.  Diagnóstico se sospecha con la radiología.  Diagnóstico se confirma con cultivos o con biopsia 1. DOLOR. 2. LIMITACIÓN FUNCIONAL. 3. CONTRACTURA TRIADA CLINICA
  • 53. MALDEPOTT Falta de fuerza de extremidades Inferiores. Paraplejia de instalación lenta (paquimeningitis) o brusca (compresión del absceso)
  • 54. TBMiliar  Forma Clínica Grave de diseminaciones hematógenas postprimarias.  Frecuente en niños, ancianos e inmunocomprometidos.  Formación de granulias (erosión de una arteriola)  Resultado de diseminación sistémica masiva. (vena pulmonar)  Examen físico negativo.  Laboratorio inespecífico.  PPD (+) en la mitad de los casos.  Dx diferencial: Silicosis, sarcoidosis, histiocitosis, hemosiderosis pulmonar primaria, micosis profundas, neumoconiosis, metastasis, enfermedad del colágeno
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  • 56. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA  Debe considerar la localización renal, ureteral, vesical y uretral, siendo el RIÑÓN EL MAS FRECUENTEMENTE AFECTADO y el primero que da manifestación clínica.  La VÍA HEMATÓGENA es la principal fuente de infección renal, asentando en la zona cortical por ser la más irrigada y siendo bilateral en el 80% de los casos.  La vía canalicular, cuando la localización es ureteral, vesical o uretral. La vía linfática es excepcional
  • 57. TUBERCULOSIS GENITOURINARIA  Es la forma más tardía de enfermedad tuberculosa.  La manifestación clínica mas frecuente de la TB urinaria es la CISTITIS TUBERCULOSA con piuria y cultivos negativos, o hematuria sin proteinuria.  En la tb genital femenina, la porción del tracto genital que mayor frecuencia se afecta son las TROMPAS.  En la tb genital masculina lo más frecuente es afectación a nivel de próstat y EPIDIDIMO.
  • 58. Sepuedeobservarla destrucciónrenalconla formaciónde seudoquistesocavernas (RIÑÓN«MASTIC»)O UNRIÑÓNEXCLUIDO. Orienta con gran presunción el análisis de orina con una orina ácida con leucocituria, piuria, abacteriana, proteinuria y micro o macrohematuaria no constante. TRIADA DE COLOMBINO: 1. PIURIA (+). 2. BACTERIURIA (-). 3. CULTIVO (-)
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  • 60. COMPLICACION ESDELA TUBERCULOSIS  1. Hemoptisis.  2. Neumotórax.  3. Bronquiectasias.  4. Destrucción pulmonar extensa (incluida la gangrena pulmonar).  5. Fístula, estenosis traqueobronquial.  6. Neoplasia maligna.  7. Choque séptico.  8. Aspergilosis pulmonar crónica.
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