Este documento describe sulfonamidas y aminoglucósidos, dos grupos importantes de antibióticos. Las sulfonamidas son antibióticos sintéticos con indicaciones limitadas, mientras que los aminoglucósidos son antibacterianos efectivos contra bacterias gramnegativas pero con alto riesgo de toxicidad. El documento explica el mecanismo de acción, espectro, resistencia, farmacocinética y aplicaciones terapéuticas de ambos grupos.

2. Introducción
Las sulfonamidas son quimioterapéuticos bacteriostáticos sintéticos, cuyas indicaciones
son actualmente limitadas. Su utilización disminuyó con la aparición de los antibióticos,
a pesar de la comodidad de su empleo, bajo costo y relativa inocuidad; aunque se
mantiene en su uso en algunas infecciones, sobre todo en asociación fija con
trimetoprina. Tambien están los aminoglucocidos que constituyen un grupo de
antibióticos bactericidas de gran importancia en antibioterapia, fundamentalmente por
su actividad sobre entero bacterias y otras bacterias gramnegativas (en especial
Pseudomonas spp.) que con frecuencia son resistentes a otros antibióticos. Sin
embargo, el alto índice de resistencia y su toxicidad condicionan en gran medida su
utilización

3. objetivos
 Conocer que son las sulfomanidas y los aminoglucocidos.
 Describir el mecanismo de acción.
 Especificar su espectro de acción.
 Exponer su clasificación.

4. sulfonamidas
son bacteriostáticos sintéticos, cuyas indicaciones son actualmente limitadas. Su
utilización disminuyó con la aparición de los antibióticos, a pesar de la comodidad de
su empleo, bajo costo y relativa inocuidad; aunque se mantiene en su uso en algunas
infecciones, sobre todo en asociación fija con trimetoprina.
Poner imagen de las sulfonaminas

5. Mecanismo de acción
Las sulfamidas y la trimetoprima produce un efecto bacteriostático, al inhibir en bacterias
en crecimiento de la síntesis de ácido fólico (esencial para la síntesis de precursores de ARN
y ADN) en dos etapas diferentes y por dos mecanismos distintos: las sulfamidas
compitiendo con el ácido p-aminobenzoico (PABA) y la trimetoprima inhibiendo la enzima
dihidrofolato reductasa bacteriana. No obstante, a pesar de que por separado ambos
fármacos tienen un efecto bacteriostático, la administración conjunta produce un bloqueo
secuencial de la vía de síntesis de ácido fólico en dos etapas diferentes, lo que genera un
efecto bactericida.
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6. Espectro de acción
Su espectro abarca una amplia variedad de bacterias grampositivas y gramnegativa
(entre las que destacan estreptococcus pyogenes, haemophilus influenzaey
escherichiacoli), asi como Chlamydia, Nocardia, Plasmodium, Toxoplasma,
Mycobacterium leprae, Histoplasma capsulatum y Pneumocystis carinii. Son resistentes
Pseudomonas spp. y Proteus spp.
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7. Resistencia
Las sulfamidas y a trimetoprima se presentan con relativa facilidad, y se genera
principalmente por plásmidos. Sin embargo, la resistencia a cotrimoxazol
(combinación) es menos frecuente y se desarrolla más lentamente. La resistencia no es
cruzada con otros anti infecciosos, pero sí entre las diferentes sulfamidas.
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8. Farmacocinética
Absorción: tracto intestinal
Distribución: Se distribuyen bien por todos los tejidos, atravesando la barrera
hematoencefálica y la placentaria (no administrar durante el embarazo) y su Unión a
proteínas plasmáticas es variable (22-90%) con capacidad de desplazar warfarina,
metotrexato
Metabolismo: Se metabolizan principalmente en el hígado mediante procesos de acetilación
y glucuronidación, Además, debe a evitarse su administración en los últimos meses de
embarazo porque compiten con la bilirrubina para unirse a las proteínas plasmáticas
ocasionando hiperbilirrubinemia en el feto
Eliminación: tanto el fármaco activo como sus metabolitos por vía renal.
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9. Efectos adversos: náuseas y vómitos, cefalea y depresión, puede aparecer cianosis por
metahemoglobinemia.
Se interrumpirá el tratamiento ante la aparición de hepatitis, reacciones de hipersensibilidad (síndrome
de Steven Johnson. erupciones, fiebre, reacciones anafilácticas) mielodepresión y cristaluria.
(propiciadapor las sulfamidas menos solubles) la trimetoprima puede producir náuseas, vómitos,
trastornos hematológicos y erupciones cutáneas.

10. Aplicaciones terapéuticas
La sulfonamidas, y más aún su asociación con trimetoprima, están indicadas
 tratamiento de infecciones respiratorias (de elección en neumonías por P. carinii, muy frecuentes en
pacientes de VIH positivos y enfermedad pulmonar producida por Nocardía
 también se utiliza en el tratamiento de bronquitis en las que no se puedan emplear penicilinas)
 Quemaduras
 úlceras por presión
 infecciones urinarias
 otitis medias
 sinusitis agudas, en la disentería o shiguelosis, en fiebre tifoidea y paratifoidea, infecciones
gonocócicas. En combinación con la pirimetamina se utiliza para el tratamiento del paludismo
fármaco resistente y la toxoplasmosis.

11. Aminoglucosidos
Constituyen un grupo de antibióticos bactericidas de gran importancia en antibioterapia,
fundamentalmente por su actividad sobre entero bacterias y otras bacterias gramnegativas
(en especial Pseudomonas spp.) que con frecuencia son resistentes a otros antibióticos. Sin
embargo, el alto índice de resistencia y su toxicidad condicionan en gran medida su
utilización.
Los aminoglucósidos inhiben la síntesis de proteínas proteica actuando sobre el ribosoma
bacteriano en las etapas iniciales de activación y formación del complejo de iniciación.

12. Mecanismos de resistencia
Mecanismo de resistencia:
La aparición de resistencia bacteriana a los aminoglucósidos es frecuente y uno de los
problemas más acuciantes con su uso. El mecanismo de resistencia pued
Mecanismo cromosómico
Resistencia ribosómica producida por una mutación en la proteína p10 de la
subunidad 30s (que afecta de manera especial a la estreptomicina).

13. Espectro de actividad
 Son muy activos frente a bacilos gramnegativos aerobios (entre los enterobacterias P.
aeruginosa y Acinetobacter spp.) y moderadamente activos frente a bacterias grampositivas.
No son activos frente a anaerobios.
 La actividad frente a bacterias grampositivas es limitada con la excepción de Staphylococcus
aereus y S. epidermis. Los estreptococos y enterococos son con frecuencia resistentes a los
aminoglucósidos.
 Estreptomicina y Amikacina son activos frente a mycobacterium tuberculosis, y la amikacina
también presenta actividad frente a micobacterias atípicas. La estreptomicina presenta buena
actividad frente a brúcela. yersimia y pasteurella y la paramomicina frente a algunos
protozoos (Entamoeba hystolítica) y helmintos (teniasis), mientras que la espectinomicina
presenta elevada sensibilidad por neisseria gonorrhoeae.

14. Farmacocinética
Absorción: debido a su elevada polaridad, los aminoglucósidos, en condiciones normales, no se
absorben por vía oral, pero tampoco son degradados en el intestino. Estos dos hechos permiten
el uso de estos antibióticos contra gérmenes localizados en el tubo digestivo
Distribución: No se fijan a proteínas plasmáticas de (5- 30%) atraviesan mal la barrera
hematoencefálica, a excepción de los niños y neonatos. Atraviesan la barrera placentaria y
pueden ocasionar sordera en el feto (aunque su potencial teratogenicidad está en
discusión).Presentan tendencia y acumularse en órganos como el oído y riñón
Metabolismo: no sufren ningún proceso de biotransformación en el organismo
Eliminación: via renal

15. farmacodinamia
los aminoglucósidos presentan capacidad bactericida dependiente de la concentración
del fármaco
Efectos adversos: Su perfil más característico de la toxicidad renal, auditiva y
neurológica.
Nefrotocicidad: Es un efecto dependiente de la dosis y se debe a la reacción parcial de
los aminoglucósidos por las células del epitelio del túbulo proximal
Ototoxicidad es irreversible y se relaciona con la concentraciones de fármaco en
sangre, pudiendo afectar la rama auditiva, la rama coclear del VIII par craneal, o ambas
a la vez

16. Conclusiones
Las sulfamidas originales de indicación antibacteriana están mayormente obsoletas y
han sido relegadas por otros grupos de antibióticos que fueron surgiendo
posteriormente, pero sin embargo, las sulfamidas siguen siendo de gran relevancia,
clínica y para la investigación.
El uso amplio de aminoglucósidos puso de manifiesto problemas como toxicidad,
resistencia bacteriana y sobreinfección y se comprobó que la molécula de
aminoglucósido no podía ser modificada para menguar su toxicidad sin reducir al
mismo tiempo su actividad antimicrobiana