FÁRMACOS ANTIMICROBIANOS II.pdf

APAESTEGUI REÁTEGUI FIORELLA E.
ARPASI SINTI CESAR A.
BARTRA VELA CELESTE C (EXP)
CHISTAMA ANGULO CAROLINA(EXP)
LLANOS MUÑOZ, JIMMY S.
NEYRA DAVILA JOSE DANIEL (EXP)
ANTIMICROBIANOS II: FÁRMACOS DE
ACCIÓN INTRACELULAR
GRUPO N°2
GRUPO N°2
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
PAREDES BERNALES JHORDAN A
PORTOCARRERO ALARCÓN FRANZ L (EXP)
RAMIREZ ROJAS ZAHIR A
RUIZ VILLALOBOS JOSAFAT A (EXP)
VASQUEZ TELLO CLAUDIA L. (EXP)
DOCENTE:
DR. SERGIO DENNYS AGUILAR MERLIN

GENERALIDADES
Una variedad de antibióticos ejerce su efecto
antimicrobiano al dirigirse a los ribosomas
bacterianos e inhibir la síntesis de proteínas
bacterianas
Los ribosomas bacterianos difieren en su
estructura de los ribosomas citoplásmicos de
mamíferos y están compuestos por
subunidades 30S y 50S (los ribosomas de
mamíferos tienen subunidades 40S y 60S).
En general, la selectividad por los ribosomas
bacterianos minimiza las consecuencias adversas
potenciales que se encuentran al alterar la
síntesis de proteínas en las células hospedadoras
de mamíferos.

A.MECANISMO DE ACCIÓN

ESPECTRO ANTIBACTERIANO
TETRACICLINAS
consisten de cuatro anillos fusionados con un sistema de enlaces dobles
conjugados.
.Las tetraciclinas se concentran de forma intracelular en
los microorganismos susceptibles. Los fármacos se unen
de forma reversible a la subunidad 30S del ribosoma
bacteriano.
son antibióticos bacteriostáticos efectivos contra una
amplia variedad de microorganismos, incluyendo
bacterias grampositivas y gramnegativas, protozoarios,
espiroquetas, micobacterias y especies atípicas. Se usan
con frecuencia en el tratamiento del acné y las
infecciones por Chlamydia

RESISTENCIA
La resistencia a las tetraciclinas que ocurre de
forma natural y que se encuentra con mayor
frecuencia es una bomba de eflujo que expulsa el
fármaco fuera de la célula, con lo que se previene
su acumulación intracelular.
TETRACICLINAS
Otros mecanismos de resistencia bacteriana a las
tetraciclinas incluyen inactivación enzimática del
fármaco y producción de proteínas bacterianas
que previenen que las tetraciclinas se unan al
ribosoma

FARMACOCINÉTICA
TETRACICLINAS
EFECTOS ADVERSOS
MOLESTIAS
GÁSTRICAS
deben tomarse
tetraciclinas con el
estómago vacío
EFECTOS EN
LOS TEJIDOS
CALCIFICADOS
puede causar
decoloración e
hipoplasia de los
dientes y una detención
temporal del
crecimiento
HEPATOTOXICIDAD
puede ocurrir
hepatotoxicidad con dosis
elevadas
FOTOTOXICIDAD
pueden ocurrir
quemaduras solares
DISFUNCIÓN
VESTIBULAR
pueden ocurrir mareo,
vértigo y acúfenos, en
particular con minociclina
ABSORCION
La administración con productos lácteos u otras sustancias que
contienen cationes divalentes y trivalentes (p. ej., antiácidos
de magnesio, calcio y aluminio o suplementos de hierro)
disminuyen la absorción.
Tanto doxiciclina como minociclina están disponibles como
preparaciones orales e intravenosas (IV)
DISTRIBUCION
se concentran bien en bilis, hígado, riñones, líquido gingival y
piel. Además, se unen a los tejidos que presentan calcificación
(p. ej., dientes y huesos) o a tumores que tienen un contenido
elevado de calcio.
Todas las tetraciclinas cruzan la barrera placentaria y se
concentran en los huesos y en la dentición fetales.
ELIMINACION
se elimina de forma primaria sin cambio en la orina, en tanto que
minociclina pasa por metabolismo hepático y se elimina en
menor grado a través de los riñones. Doxiciclina se prefiere en
pacientes con disfunción renal,
SEUDOTUMOR
CEREBRAL
puede ocurrir
hipertensión intracraneal
benigna caracterizada
por cefalea y visión
borrosa en casos raros
en adultos
CONTRAINDICACIONES
no deben usarse tetraciclinas
en el embarazo o la lactancia
o en niños menores de 8 años
de edad

MECANISMO DE ACCION
Tigeciclina:
Posee accion bacteriostática
Se une de forma reversible a la subunidad
ribosómica 30S
Inhibe la síntesis de proteína bacteriana
GLICILCICLINAS
Tigeciclina se desarrolló para superar el
surgimiento de microorganismos resistentes a la
clase de tetraciclinas que utilizan bombas de
eflujo y protección ribosómica para conferir
resistencia.
Tigeciclina exhibe actividad de amplio espectro
que incluye a estafilococos resistentes a
meticilina, estreptococos resistentes a múltiples
fármacos, enterococos resistentes a vancomicina,
bacterias gramnegativas productoras de β-
lactamasas de espectro extendido, Acinetobacter
baumannii y muchos microorganismos
anaerobios.
Tigeciclina, un derivado de minociclina, es el primer miembro de la clase antimicrobiana de glicilciclina.
Están indicadas para el tratamiento de las infecciones complicadas de la piel y los tejidos blandos,
infecciones intraabdominales complicadas y neumonía adquirida en la comunidad
RESISTENCIA
Este fármaco, no tiene
actividad contra especies
de Morganella, Proteus,
Providencia o
Pseudomonas
La resistencia a tigeciclina se ha observado y se atribuye de forma
primaria a la expresión excesiva de bombas de eflujo.

FARMACOCINETICA EFECTOS ADVERSOS
Nauseas y vómitos.
Pancreatitis aguda
elevaciones en las enzimas hepáticas y la creatinina
sérica.
Alta mortalidad
Se usa apenas en situaciones en que no son
adecuados tratamientos alternativos.
Fotosensibilidad, seudo-tumor cerebral,
decoloración de los dientes permanentes cuando se
usa durante el desarrollo dental y daño fetal cuando
se administra en el embarazo.
Disminuye la depuracion de Warfarina
Administración via IV.
Posee un gran volumen de distribuicion.
Penetra bien en los tejidos, pero alcanza
concentraciones plasmáticas bajas.
vía primaria de eliminación es biliar/fecal.
GLICILCICLINAS
No se requieren
ajustes a la dosis para
pacientes con
afección renal; sin
embargo, se
recomienda una
reducción de la dosis
en la disfunción
hepática grave
mala opción
para
infecciones del
torrente
sanguíneo

MECANISMO DE ACCION
Los aminoglucósidos se difunden a través de los canales
de porina en la membrana externa de los
microorganismos susceptibles. Dentro de la célula, se
unen a la subunidad ribosómica 30S, donde interfieren
con el ensamblaje del aparato ribosómico funcional o
causan que la subunidad 30S del ribosoma completo
interprete de forma errónea el código genético.
exhiben un efecto posantibiótico, que es la supresión
bacteriana continua después de que las concentraciones
farmacológicas caen por debajo de la concentración
inhibitoria mínima. Entre más grande es la dosis, mayor
es el efecto posantibiótico
AMINOGLUCOSIDOS
son efectivos para la mayoría de los bacilos aerobios
gramnegativos, incluyendo aquellos que pueden ser
resistentes a múltiples fármacos, como Pseudomonas
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae y especies de
Enterobacter.
La resistencia a los aminoglucósidos ocurre a través de:
1) bombas de eflujo
2) menor captación
3) modificación e inactivación mediante la síntesis relacionada
con plásmidos de las enzimas.
Los aminoglucósidos se usan para el tratamiento de las infecciones graves debidas a bacilos
aerobios gramnegativos; sin embargo, su utilidad clínica es limitada debido a toxicidades
graves.
RESISTENCIA
los aminoglucósidos a menudo se combinan con antibióticos β-
lactámicos para emplear un efecto sinergista, en especial en el
tratamiento de la endocarditis infecciosa por Enterococcus
faecalis y Enterococcus faecium.
Los aminoglucósidos tienen
actividad bactericida
dependiente de la
concentración; es decir, su
eficacia depende de la
concentración máxima (Cmáx)
del fármaco por arriba de la
concentración inhibitoria mínima
(CIM) del microorganismo.
Cada una de estas enzimas tiene su propia especificidad a
aminoglucósidos; por lo tanto, no puede asumirse una resistencia
cruzada.

FARMACOCINETICA EFECTOS ADVERSOS
La vigilancia teraopéutica del fármaco de las
concentraciones plasmáticas de gentamicina,
tobramicina y amikacina es imperativo para
asegurar que la dosificación se apropiada y para
minimizar las toxicidades relacionadas con la
dosis. Las personas de edad avanzada son
particularmente susceptibles a nefrotoxicidad y
ototoxicidad
ELIMINACION: más de
90% de los
aminoglucósidos
parenterales se
excretan sin cambio
en la orina.
ABSORCION: todos los aminoglucósidos
(excepto neomicina) deben administrarse por
vía parenteral para alcanzar concentraciones
séricas adecuadas.
AMINOGLUCOSIDOS
DISTRIBUCION: Es
hidrofílico,
concentraciones
tisulares
subterapeuticas,
peneración variada en
los tejidos, cruzan la
barrera placentaria se
acumulan en el plasma
fetal y tejido amniótico
NOTA: neomicina no se administra por vía parenteral debido a
nefrotoxicidad grave. Se administra por vía tópica para infecciones
cutáneas o por vía oral para descontaminar las vías gastrointestinales
antes de cirugía colorrectal
Las concentraciones que se alcanzan en
LCR son inadecuadas, incluso en
presencia de meninges inflamadas. Para
infecciones del sistema nervioso central,
pueden utilizarse la vía intratecal o
intraventricular.
Ocurre acumulación
en pacientes con
disfunción renal.
Neomicina se
excreta sobre todo
sin cambio en las
heces.

OTOTOXICIDAD NEFROTOXICIDAD
PARALISIS EXANTEMA CUTANEO

A.MECANISMO DE ACCIÓN

MACRÓLIDOS Y CETÓLIDOS
Son un grupo de antibióticos con estructura de lactona macrocíclica a la que se
unen uno o más azúcares desoxi.
Los macrólidos y los cetólidos se unen de forma
irreversible a un sitio en la subunidad 50S del ribosoma
bacteriano, con lo que inhibe los pasos de translocación
de la síntesis de proteínas.

Eritromicina
Este fármaco es efectivo contra muchos de
los mismos microorganismos que penicilina G
Claritromicina:
Es efectiva contra Haemophilus influenzae y tiene
mayor actividad contra patógenos intracelulares
como Chlamydia, Legionella, Moraxella, especies
de Ureaplasma y Helicobacter pylori.

Azitromicina:
Es mucho más activa contra patógenos respiratorios
como H. influenzae y Moraxella catarrhalis. El uso
extenso de azitromicina ha resultado en un aumento
de la resistencia de Streptococcus pneumoniae
Telitromicina:
Tiene un espectro antimicrobiano
similar al de azitromicina. Además,
la modificación estructural dentro
de los cetólidos neutraliza los
mecanismos de resistencia más
frecuentes que hacen que los
macrólidos sean ineficaces.
Rápida absorción por vía oral
Niveles superiores a la CMI de la mayoria
de los patógenos respiratorios en plasma.
Vida media prolongada: 9.8 a 13.4 horas
Buena y prolongada penetración en
líquidos y tejidos broncopulmonares.
Buena tolerabilidad
Concentración en plasma: 1 a 3 horas

RESISTENCIA
La incapacidad del microorganismo de captar el antibiótico
La presencia de bombas de eflujo
Una menor afinidad de la subunidad ribosómica 50s para el
antibiótico debido a metilación de la adenina del arn del
ribosoma bacteriano 23s en microorganismos grampositivos
La presencia de esterasas de eritromicina relacionadas con
plásmido en microorganismos gramnegativos como las
enterobacteriaceae. Eritromicina tiene un uso clínico limitado
debido a un aumento de la resistencia. Tanto claritromicina como
azitromicina comparten cierta resistencia cruzada con
eritromicina. Telitromicina puede ser efectiva contra los
microorganismos resistentes a macrólidos.

FARMACOCINÉTICA
EFECTOS ADVERSOS
ALTERACIÓN GI
Son el efecto adverso
más frecuente de los
macrólidos.
ICTERICIA
Ocurre más a menudo
con la forma de
estolato de
Eritromicina
OTOTOXICIDAD
La sordera e hipoacusia
es relacionado con
Eritromicina
PROLONGACIÓN QT
Usarse con precaución en
pacientes con trastornos
proarrítmicos.
CONTRAINDICACIONES
Debe tratarse
cuidadosamente en
pacientes con
disfunción hepática.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

Es un antibiótico macrocíclico con una estructura
similar a los macrólidos.
ESPECTRO BACTERIANO
Se usa sobre todo por su
actividad bactericida contra
Clostridium difficile y para
estafilococos como enterococos
No se ha documentado
resistencia cruzada con otras
clases antibióticas.
Tiene una absorción sistémica
mínima y permanece sobre
todo dentro de las vías
gastrointestinales.

Vómitos D. Abdominal
Más frecuentes
FIDAXOMICINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Actúa sobre la subunidad
sigma de la polimerasa
de ARN, con lo que altera la
transcripción bacteriana.
RESISTENCIA
FARMACOCINÉTICA EFECTOS ADVERSOS
Náuseas
En casos raros
Prurito
Anemia
La FIDAXOMICINA debe usarse con
precaución en pacientes con alergia
a los macrólidos

CLORANFENICOL
Este fármaco es un antibiótico producido por
el Streptomyces Venezuelae.Se inició su uso
clínico en 1948
ESTRUCTURA QUÍMICA
inhibe la síntesis de proteínas al interferir con la formación de complejos de
iniciación y con reacciones de translocación de aminoacilo.Actúa sobre todo
al unirse de manera reversible a la subunidad ribosómica 50S .
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
Tiene una amplia
actividad
antimicrobiana. Es
bacteriostático
Son sensibles: Gram (+): Strep. Grupo A,B,C,G, Strep.
pneumoniae. Gram (-): N. gonorrhoeae, N. meningitidis,
M. catarrhalis, H. influenzae, E. coli, Shigella, Salmonella
sp, Y. enterocolitica, Brucella sp. H. ducreyi. Chlamydia
sp, M. pneumoniae, Rickettsia sp. Anaeróbicos:
Actinomyces, Bacteroides fragilis, Clostridium no difficile,
Peptostreptococcus sp. Pueden ser sensibles:
Enterococcus sp, Staph. aureus meticilino sensible,
Klebsiella sp, Proteus vulgaris, Clostridium difficile.
Es causada por un plásmido codificado por
la acetiltransferasa que inactiva el fármaco
RESISTENCIA
FARMACOCINÉTICA
Buena absorción oral. Se distribuye ampliamente en
todos los tejidos y fluidos corporales, incluyendo LCR,
hígado y riñones. Alrededor del 50 a 60% de la droga
se une a proteínas plasmáticas. . El tiempo de vida
media en el plasma es de 1,5 a 4,1 h en adultos con
función hepática o renal normal

CLORANFENICOL
Para administración IV rápida: en dilución 100mg/mL.
Para infusión en 30 a 60 min, en dilución 20mg/mL.
Adultos: dosis usual: 50mg/kg/día VO dividido c/6 h. La ruta IM sólo como alternativa a la IV. Dosis
máxima: 4g/día Fiebre tifoidea: 14 días de tratamiento.
En meningitis, abscesos cerebrales, como alternativo a penicilinas y cefalosporinas: 50 a 100mg/kg/día
dividido c/6 h. Dosis máxima; 100mg/kg/día
Niños: dosis usual: prematuros, a término hasta 2 semanas de edad: 25mg/kg/día VO o IV dividido c/6h,
lactantes de 2 sem y más: 50mg/kg/día VO o IV dividido c/6 h. Infecciones severas (sepsis, meningitis): de
75 a 100mg/kg/día
INDICACIONES Y USOS TERAPÉUTICOS
Fiebre Tifoidea
Meningitis bacteriana
Infecciones por bacterias anaerobias
Infecciones por Burkholderia
Brucelosis
Enfermedades por rickettsia
EFECTOS ADVERSOS
Anticoagulantes
Anticonceptivos orales
Anticonvulsivantes
Citotóxicos y radioterapia
Hipoglicemiantes orales
Vitamina B12, sales de hierro
Alteraciones en pruebas de laboratorio
POSOLOGÍA
INTERACCIONES
Gastrointestinales
Reacciones de hipersensibilidad
Hematológicas
Neonatales
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Embarazo
Lactancia
Pediatría
Insuficiencia Renal
Insuficiencia hepática
Mielodepresión
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
Hipersensibilidad a cloranfenicol

Alternativa a alergia a Penicilina,
Cefalosporina (1G, 2G)
ITU y profilaxis Bajas (2G)
ITU Alta NO complicada (2G)
ITU complicada, IRA, TGI, Abdomen, ORL,
terapia EMPIRICA (3G)
IRA, Neumonía, ORL. (4G)
TBC, Bacteremia, Neutropénicos
QUINOLONAS
Inhiben la TOPOSIOMERASA II
(ADN girasa) - "Todas"
Inhiben la TOPOISOMERASA IV
- "2G, 3G, 4G"
Concentración dependiente,
BACTERICIDA, Efecto post
antibiótico
Inhibición de la síntesis de ADN
MECANISMO DE RESISTENCIA
Resistencia Cruzada por Plásmidos
Disminución de la permeabilidad
Bombas de expulsión del fármaco
Alteraciones del sitio de acción (gyr A)
Modificación del sitio de acción
INDICACIONES
EFECTOS ADVERSOS
Alucinaciones, psicosis, convulsiones
Prolong. QT, arritmias, hipoglucemia
Fotosensibilidad, Sd. Lyell, Sd Steven J
Vómitos, Dolor abd, Hipersensib,
Hepatotox. Tendinitis, Gastrointestinales
Sd. Confusional
SN
SISTEMA CARDIACO, METABÓLICO
SISTEMA CUTANEO
OTROS
FARMACOCINÉTICA
No posee Met
Hepático
Mayor: Todos los tejidos,
Liq peritoneal, sinovial,
pulmón, hígado, hueso,
placenta y leche
OFLOX: LCR
RENAL: 90%
Fármaco activo
NO:
Emb y lactantes.

QUINOLONAS
CLASIFICACIÓN ESPECTRO

Tiene mayor actividad contra
microorganismos grampositivos,
anaerobios gramnegativos y especias de
Mycobacterium.
Puede considerarse como un agente de
segunda línea para el manejo de
tuberculosis suceptible a fármacos
Eficaz contra BR a los B-lactámicos
QUINOLONAS
CIPROFLOXACINA
Tiene una buena activdad contra
bacilos gramnegativos, P
aeruginosa.
Tratamiento de la diarrea del
viajero, fiebre tifoidea y carbunco.
Agente para infecciones que surgen
de fuentes intraabdominales,
pulmonares, cutáneas o urinarias
LEVOFLOXACINA
Tiene una actividad similar a
ciprofloxacina.
Tiene mayor actividad contra S
pneumonieae y es el tratamiento de
primera linea para la neumonía
adquiridad en la comunidad.
MOXIFLOXACINA GEMIFLOXACINA
Gemifloxacina está indicada para el
manejo de las infecciones
respiratorias adquiridas en la
comunidad.
A diferencia de otros compuestos,
solo está disponible como una
formulación oral.
DELAFLOXACINA
Tiene actividad mejorada contra cocos
grampositivos, lo que incluye S.
aureus resistente a meticilina y
especies de Enterococcus.
Es una opción para manejar las
infecciones bacterianas agudas de la
piel y de estructuras cutáneas.
Está disponible como una formulación
intravenosa y oral

ANTAGONISTAS DE FOLATO

SULFONAMIDAS
Mecanismo de acción
Las sulfonamidas son análogos
sintéticos del ácido p-
aminobenzoico.
Estos agentes, incluyendo
cotrimoxazol, son bacteriostáticos
Espectro antibacteriano
Los microorganismos frecuentes
incluyen Enterobacteriaceae,
Haemophilus influenzae, especies
de Streptococcus, especies de
Staphylococcus y Nocardia.
Resistencia
La resistencia puede deberse a:
1. Alteración de la
dihidropteroato sintetasa
2. Disminución de la
permeabilidad celular a los
fármacos sulfa
3. Mayor producción del sustrato
natural, ácido p-aminobenzoico
Farmacocinética:
1) Absorción: La mayoría de
los fármacos sulfa se
absorben bien oralmente.
Con excepción de
sulfasalacina
2) Distribución: Los fármacos
sulfa están unidos a albúmina
y se distribuyen ampliamente
a lo largo de los tejidos
corporales.
3) Metabolismo: Los
fármacos sulfa se
acetilan y conjugan
sobre todo en el hígado
4) Excreción: Los
fármacos sulfa se eliminan
a través de filtración
glomerular y secreción
Cristaluria
Hipersensibilidad
Alteraciones
hematopoyéticas
Kernícterus
Efectos adversos
Contraindicaciones: Los
fármacos sulfa deben evitarse
en neonatos y lactantes
menores de 2 meses de edad


TRIMETOPRIM
Es un potente inhibidor del
dihidrofolato reductasa bacteriana
porque Trimetoprim se une al
dihidrofolato reductasa bacteriana
Espectro antibacteriano
Trimetoprim es 20 a 50 veces más
potente que las sulfonamidas y
puede usarse solo en el tratamiento
de las infecciones urinarias
Resistencia
La resistencia en
bacterias gramnegativas
se debe a la presencia de
un dihidrofolato
reductasa alterada
Farmacocinética:
1) Absorción: Se absorbe
con rapidez después de
la administración oral
2) Distribución: Se
distribuye ampliamente en
los tejidos y líquidos
corporales.
3) Metabolismo: Se
metaboliza en el hígado
por cierta O-
desmetilación
4) Excreción: 60 a 80%
se excreta por vía
renal sin cambios.
Anemia
megaloblástica
Leucopenia
Granulocitopenia
Hiperpotasemia
Efectos adversos


COTRIMOXAZOL
Resulta de su inhibición de dos
pasos secuenciales en la síntesis
de ácido tetrahidrofolato.
Espectro antimicrobiano
Es efectivo para tratar las
infecciones urinarias y de vías
respiratorias.
Resistencia
Las bacterias
mantengan una
resistencia
simultánea a ambos
fármacos.
Farmacocinética:
1) Absorción: Por lo
general se administra
por vía oral
2) Distribución: Ambos
agentes se distribuyen a lo
largo del cuerpo
3) Metabolismo: Se
metaboliza en el
hígado
4) Excreción: Ambos
fármacos originales y
sus metabolitos se
excretan en la orina
Exantema cutáneo
Toxicidad
hematológica
Hiperpotasemia
Efectos adversos

ANTISÉPTICOS/ANTIMICROBIANOS PARA VÍAS URINARIAS

METANAMINA
Se hidrolizan a amoniaco y
formaldehído en la orina ácida
(pH ≤ 5.5). Formaldehído
desnaturaliza las proteínas y
ácidos nucleicos.
Se usa sobre todo para tratamiento
supresor crónico para reducir la
frecuencia de infecciones urinarias
además tiene actividad contra E.
coli
Farmacocinética:
1) Absorción: Se absorbe
por vía oral, con hasta
30% descomponiéndose
en los jugos gástricos.
distribuyen a lo largo del
cuerpo
3) Metabolismo: Se
metaboliza en el
hígado
4) Excreción: Se
excretan en la orina
Alteración
gastrointestinal
Albuminuria
Hematuria
Exantemas
Efectos adversos
Contraindicaciones:
En pacientes con
insuficiencia renal, debido a
que el ácido mandélico
puede precipitarse

ANTISÉPTICOS/ANTIMICROBIANOS PARA VÍAS URINARIAS

NITROFURANTOINA
Se considera el tratamiento de
primera línea para la cistitis no
complicada.
Funciona al inhibir la síntesis de
ADN y ARN
Los microorganismos susceptibles
incluyen E. coli, especies de
Klebsiella, de Enterococcus y de
Staphylococcus.
Farmacocinética:
1) Absorción: Después de
la administración oral, se
absorbe con rapidez
distribuyen a lo largo del
cuerpo
3) Metabolismo: Se
metaboliza en el
hígado
4) Excreción: Cerca
del 40% se excretada
sin cambio en la orina.
Náusea
Vómito
Diarrea
Efectos adversos
Contraindicaciones:
Los pacientes con alteración
de la función renal no
deben recibir
nitrofurantoína debido a un
mayor riesgo de eventos
adversos.

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