1. V I R U S
M A R B U R G O
Género Marburgvirus de la familia Filoviridae
14/04/2020 Scarlett Agustin Montiel 1
2. 1.- INTRODUCCIÓN
2.-ESTRUCTURA DEL VIRUS
3.-REPLICACIÓN VIRAL
4.-ANATOMÍA PATOLÓGICA
5.-MODALIDADES DE CONTAGIO
6.-CLINICA
7.- ALTERACIONES DE LABORATORIO
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INDICE
3. 14/04/2020 Scarlett Agustin Montiel 3
INDICE
INTRODUCCION
ESTRUTURA DEL VIRUS
REPLICACION VIRAL
ANATOMIA PATOLOGICA
MODALIDADES DE CONTAGIO
CLINICA
ALTERACIONES DE
LABORATORIO
4. 1.-INTRODUCCION
Toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica .
En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el
personal del laboratorio, por contacto directo con los monos.
Siete de estos murieron.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República
Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que
murieron 128 (mortalidad del 83 %).
La mayor parte de los casos ocurrió entre obreros de la mina de
oro de Durba, en el noroeste del país, y luego en la aldea
vecina de Watsa.
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5. 2.-ESTRUCTURA DEL VIRUS
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• Nucleoproteína(NP)
• VP35VP40
• Glicoproteína
• VP30VP24
• Proteína L (una ARN polimerasa ARN
dependiente)
• Región 5’ no traducida
• El área de superposición se sitúa entre
los genes VP30 y VP24 (en el genoma
del virus Ébola hay 3 áreas de
superposición).
6. 3.-REPLICACIÓN VIRAL
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• El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega.
• El filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa
• Se sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’
• Por inserción de una secuencia externa de la cola 5’.
• Este ARN se usa después como molde para la traducción y la formación de las
proteínas y para la replicación del genoma.
7. 4.-ANATOMÍA PATOLÓGICA
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HÍGADO
SE LOCALIZAN
CUERPOS EOSINÓFILOS
SIMILARES A LOS
CUERPOS DE
COUNCILMAN
SISTEMA
NERVIOSO
HAY INFARTOS
HEMORRÁGICOS
MÚLTIPLES
PROLIFERACIÓN DE LAS
CÉLULAS DE LA GLÍA
VASOS
SANGUÍNEOS
DEPÓSITOS DE FIBRINA
NO ESTA CLARO SI
PUEDE HABER UNA
COAGULACIÓN
INTRAVASAL
DISEMINADA
8. 5.-MODALIDADES DE CONTAGIO
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Se da a través de los líquidos del cuerpo:
• Sangre
• Saliva
• vómito
• Heces
• orina
• secreciones respiratorias.
• La transmisión por vía sexual es
posible durante varias semanas
después de la enfermedad
9. 6.-CLINICA
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PERIODO DE INCUBACIÓNÓN ALREDEDOR DE 3 A 9 DÍAS
• APARECE UNA CEFALEA FRONTAL Y TEMPORAL ACOMPAÑADA DE MALESTAR GENERAL Y MIALGIAS
• FIEBRE ALTA (39-40 °C)
TERCER DÍA
APARECE DIARREA ACUOSA CON DOLOR ABDOMINAL Y CALAMBRES, NÁUSEA Y VÓMITO
• LOS ENFERMOS PRESENTAN UN ROSTRO INEXPRESIVO CON OJOS HUNDIDOS
PRIMER SEMANA
PUEDE HABER LINFOADENOPATÍA CERVICAL Y APARECER ENANTEMA DE LAS AMÍGDALAS Y DEL PALADAR.
• MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS
PASADA UNA SEMANA
LA FIEBRE EMPIEZA A BAJAR PARA LUEGO REAPARECER A LOS 12 O 14 DÍAS DE ENFERMEDAD.
SEGUNDA SEMANA
PUEDEN APARECER TAMBIÉN HEPATOSPLENOMEGALIA, EDEMA FACIAL O ESCROTAL.
EL FALLECIMIENTO OCURRE SOBRE TODO ENTRE EL OCTAVO O NOVENO DÍA Y EL DÍA 16 A CAUSA DE LAS HEMORRAGIAS CONTINUAS.
10. 7.-ALTERACIONES DE LABORATORIO
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SE VERIFICA MUY PRONTO, AÚN
DESDE EL PRIMER DÍA, UNA
LEUCOPENIA CON LINFOCITOS
QUE LLEGAN HASTA LOS
1000/ΜL
EL CUARTO DÍA SE AGREGA UNA
NEUTROPENIA
EL SEXTO Y DUODÉCIMO DÍA
APARECE UNA
TROMBOCITOPENIA
IMPORTANTE (HASTA MENOS DE
10000 PLAQUETAS/ΜL)
SE DESARROLLAN EN VARIOS
ÓRGANOS: HIPOPROTEINEMIA,
AUMENTO DE LAS ENZIMAS
AMINOTRANSFERASA,
PROTEINURIA E INCREMENTO DE
LA AZOEMIA.
EN LOS CASOS MORTALES SE
PUEDE NOTAR PRESENCIA DE
COAGULACIÓNN
INTRAVASCULAR DISEMINADA.
