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VIRUS
MARBU
RGO
P O R : A M A D O R L O P E Z X I M E N A
INDICE CON BOTONES DE ACCION
10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 2
VIRUS MARBURGO
LA EPIDEMIA ANGOLA
ESTRUCTURA DEL VIRUS Y REPLICACIONVIRAL
ANATOMIA PATOLOGICA, PATOGENESIS Y
MODALIDAD DE CONTAGIO
CLÍNICA Y ALTERACIONES DE LABORATORIO
TERAPIA Y DIAGNOSTICO
USO COMO ARMA BIOLOGICA
INDICE
I. VIRUS MARBURGO
II. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
III. ESTRUCTURA DEL VIRUS
IV. REPLICACION VIRAL
V. ANATOMIA PATOLOGICA
VI. PATOGENESIS
VII. MODALIDAD DE CONTAGIO
VIII.CLINICA
IX. ALTERACIONES DE LABORATORIO
X. DIAGNOSTICO
XI. TERAPIA
XII. USO COMO ARMA BIOLOGICA
10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 3
I. VIRUS MARBURGO
Se cree que puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas especies animales
Puede ser endémico en muchas áreas del África Central.
10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 4
II. LA EPIDEMIA ANGOLA
 En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo.
 Se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329
decesos.
 La principal línea de actuación fue un programa de prevención en las poblaciones locales.
10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 5
III. ESTRUCTURA DEL VIRUS
IV. REPLICACION VIRAL
• El ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se
conoce el receptor al que se pega.
10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 6
V. ANATOMIA PATOLOGICA
• Es común la presencia de necrosis
focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones
y órganos linfoides.
VI. MODALIDAD DE CONTAGIO
VII. PATOGENESIS
 Por el momento no están claros los fenómenos
fisiopatológicos.
 Presencia de un estado de coagulación
intravasal sugiere que pueden estar activos
también mediadores específicos.
10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 7
VIII. CLINICA
• El periodo de incubación de la
enfermedad es de alrededor de 3 a 9
días, pasados los cuales aparece una
cefalea frontal y temporal acompañada
de malestar general y mialgias.
IX . ALTERACIONES DE
L ABORATORIO
• Se verifica muy pronto, aún desde el
primer día, una leucopenia con linfocitos
que llegan hasta los 1000/μl; hacia el
cuarto día se agrega una neutropenia.
• . Entre el sexto y duodécimo día
aparece una trombocitopenia
importante. Se desarrollan también
alteraciones consiguientes al sufrimiento
de varios órganos.
10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 8
XI. TERAPIA
X . DIAGNOSTICO.
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XII. USO COMO ARMA BIOLOGICA
 Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados con éxito por el
programa biológico soviético Biopreparat.
 Fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U“.
10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 10

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  • 1. VIRUS MARBU RGO P O R : A M A D O R L O P E Z X I M E N A
  • 2. INDICE CON BOTONES DE ACCION 10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 2 VIRUS MARBURGO LA EPIDEMIA ANGOLA ESTRUCTURA DEL VIRUS Y REPLICACIONVIRAL ANATOMIA PATOLOGICA, PATOGENESIS Y MODALIDAD DE CONTAGIO CLÍNICA Y ALTERACIONES DE LABORATORIO TERAPIA Y DIAGNOSTICO USO COMO ARMA BIOLOGICA
  • 3. INDICE I. VIRUS MARBURGO II. LA EPIDEMIA EN ANGOLA III. ESTRUCTURA DEL VIRUS IV. REPLICACION VIRAL V. ANATOMIA PATOLOGICA VI. PATOGENESIS VII. MODALIDAD DE CONTAGIO VIII.CLINICA IX. ALTERACIONES DE LABORATORIO X. DIAGNOSTICO XI. TERAPIA XII. USO COMO ARMA BIOLOGICA 10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 3
  • 4. I. VIRUS MARBURGO Se cree que puede ser una zoonosis, pero por el momento todavía no ha sido identificado el depósito del virus, a pesar de que se han tomado en consideración muchas especies animales Puede ser endémico en muchas áreas del África Central. 10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 4
  • 5. II. LA EPIDEMIA ANGOLA  En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo.  Se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos.  La principal línea de actuación fue un programa de prevención en las poblaciones locales. 10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 5
  • 6. III. ESTRUCTURA DEL VIRUS IV. REPLICACION VIRAL • El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. 10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 6
  • 7. V. ANATOMIA PATOLOGICA • Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. VI. MODALIDAD DE CONTAGIO VII. PATOGENESIS  Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos.  Presencia de un estado de coagulación intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores específicos. 10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 7
  • 8. VIII. CLINICA • El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días, pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias. IX . ALTERACIONES DE L ABORATORIO • Se verifica muy pronto, aún desde el primer día, una leucopenia con linfocitos que llegan hasta los 1000/μl; hacia el cuarto día se agrega una neutropenia. • . Entre el sexto y duodécimo día aparece una trombocitopenia importante. Se desarrollan también alteraciones consiguientes al sufrimiento de varios órganos. 10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 8
  • 9. XI. TERAPIA X . DIAGNOSTICO. 10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 9
  • 10. XII. USO COMO ARMA BIOLOGICA  Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados con éxito por el programa biológico soviético Biopreparat.  Fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U“. 10/12/2020 AMADOR LOPEZ XIMENA 10