El virus de Marburgo fue aislado por primera vez en 1967 en Marburgo, Alemania. En 2004, hubo una epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo en Angola que causó 374 casos y 329 muertes. El virus está compuesto de varias proteínas y tiene un genoma de ARN. Se replica en el citoplasma de las células huésped e infecta muchos órganos, causando necrosis. Se transmite entre humanos a través de fluidos corporales y su diagnóstico implica pruebas serológicas y PCR, aunque no

1. VIRUS MARBURGO
Rocio Lizzette Espinosa

2. 7/8/2020VIRUS MARBURGO 2
INTRODUCCIÒN
EPIDEMIA DE ANGOLA
ESTRUCTURA DEL VIRUS
REPLICACION VIRAL
ANATOMIA PAROLOGICA
MODALIDADES DE CONTAGIO
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

3. INTRODUCCIÓN
 El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia
de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de
laboratorio encargado de cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios verdes ugandeses
(Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que
luego resultaron estar infectados.
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4. EPIDEMIA EN ANGOLA
 En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo.
 El brote se originó en la provincia de Uige y los informes
finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta
epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria
Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51
años de edad.
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5. ESTRUCTURA DEL VIRUS
 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (una ARN polimerasa ARN
dependiente)
 Región 5’ no traducida
 El área de superposición se sitúa entre los
genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus
Ébola hay 3 áreas de superposición).
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6. REPLICACIÓN VIRAL
 El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos
(de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación
del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora. Se
cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la
nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal
3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa de la cola 5’.
Este ARN se usa después como molde para la traducción y la
formación de las proteínas y para la replicación del genoma.
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7. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones,
riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial
y de endoarteritis de las arterias pequeñas
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la
necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de
la glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina
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8. MODALIDADES DE CONTAGIO
 La transmisión interhumana es la principal
forma de contagio de la gente. Esto ocurre al
entrar en contacto cercano con el enfermo. En
particular, el contagio se da a través de los
líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito,
heces, orina y secreciones respiratorias.
 La transmisión por vía sexual es posible
durante varias semanas después de la
enfermedad.
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9. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
 Probar la presencia de anticuerpos
(IgM y IgG)
 Uso de la prueba Western blot o de
la prueba ELISA.
 Para distinguir el genoma o los
antígenos virales se utiliza la
reacción en cadena de la
polimerasa (PCR),
 La inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA
 No existe terapia específica
 Hay que recurrir a una terapia de
apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico y
monitorizar atentamente la
presencia de infecciones
secundarias
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10. BIBLIOGRAFÍA
 http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
 Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona,
7 de octubre de 2014.
 Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure
protection against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular
stomatitis virus vectors in non-human primates: an efficacy assessment».
Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstra
ct.
 Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant
vaccine protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses».
Nature Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
 «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
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