2. Índice
Virus
Estructura
ReplicaciónViral
Modalidades de Contagio
Clínica
Alteraciones de Laboratorio
Diagnóstico
Terapia
Uso como arma biológica
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3. Virus
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en
el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus
aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados.
En total enfermaron 37 personas.
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4. Estructura
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión
presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de
bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro
de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U
o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa,
y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal.
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7
productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de
superposición.
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5. Replicación Viral
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos
(de los linfoides hasta el encéfalo).
La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma
de la célula hospedadora.
Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la
polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la
nativa, que luego se sobrepone por poliadenilación en la
terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa
de la cola 5’.
EsteARN se usa después como molde para la traducción y la
formación de las proteínas y para la replicación del genoma.
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6. Modalidades de Contagio
La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto
cercano con el enfermo.
En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias.
La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. El pico de
máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las
manifestaciones hemorrágicas.
El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).
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7. Clínica
El periodo de incubación
de la enfermedad es de
alrededor de 3 a 9 días,
pasados los cuales
aparece una cefalea
frontal y temporal
acompañada de malestar
general y mialgias. Es
característica la fiebre alta
(39-40 °C).
Hacia el tercer día
aparece diarrea acuosa
con dolor abdominal y
calambres, náusea y
vómito. En este periodo
los enfermos presentan
un rostro inexpresivo con
ojos hundidos. así como
letargo y alteraciones
mentales.
En la primera semana
puede haber
linfoadenopatía cervical y
aparecer enantema de las
amígdalas y del paladar.
Signo característico es la
aparición de un exantema
máculo-papuloso no
pruriginoso.
Las manifestaciones
hemorrágicas se
producen a partir del
quinto día de
enfermedad. La muerte
suele acaecer por colapso
cardiocirculatorio a causa
de sangrados múltiples.
En la segunda semana
pueden aparecer también
hepatosplenomegalia,
edema facial o escrotal.
Generalmente el
fallecimiento ocurre
sobre todo entre el
octavo o noveno día y el
día 16 a causa de las
hemorragias continuas.
En caso de que la
persona sobreviva la
convalecencia, sigue
durante 3 a 4 semanas
con pérdida del cabello,
anorexia y disturbios
psicóticos.
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8. Alteraciones de Laboratorio
Se verifica muy pronto,
aún desde el primer día,
una leucopenia con
linfocitos que llegan hasta
los 1000/μl.
Hacia el cuarto día se
agrega una neutropenia.
Entre el sexto y
duodécimo día aparece
una trombocitopenia
importante (hasta menos
de 10000 plaquetas/μl). Se
desarrollan también
alteraciones consiguientes
al sufrimiento de varios
órganos:
hipoproteinemia,
aumento de las enzimas
aminotransferasa,
proteinuria e incremento
de la azoemia.
En los casos mortales se
puede notar presencia de
coagulación intravascular
diseminada.
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9. Diagnóstico
El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico
y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico
se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia
de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material
genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos
(IgM y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba
Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el
genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA.
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10. Terapia
• No existe terapia específica.Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos
investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas
en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus
del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y descubrieron que una sola
inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes
protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos animales.
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11. Uso como arma biológica
• El virus de Marburgo formó parte de una
serie de agentes patógenos militarizados
con éxito por el programa biológico
soviético Biopreparat. El virus fue
modificado genéticamente para crear una
nueva cepa más mortal llamada "variante
U", cepa que fue armada y aprobada por el
Ministerio de Defensa de los soviéticos en
1990.
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