El documento describe el virus de Marburgo, que causa fiebre hemorrágica. Se descubrió en 1967 en Alemania tras una epidemia entre trabajadores de laboratorio expuestos a simios infectados. En 2004 hubo otra gran epidemia en Angola que causó casi 400 casos y 330 muertes. El virus tiene forma irregular y contiene ARN. Se replica dentro de las células y causa necrosis en órganos como el hígado y pulmones. Los mecanismos exactos de patogenicidad siguen sin estar claros.

1. MARBURGO
REGINA GALLARDO
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2. Índice.
• Historia.
• Epidemia en Angola.
• Características.
• Estructura.
• Replicación.
• Anatomía patológica.
• Patogenicidad.
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3. Historia.
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía
poco, que luego resultaron estar infectados. En total
enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el
personal del laboratorio, por contacto directo con los
monos. Siete de estos murieron.
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4. Epidemia en Angola.
En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido
por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de
Uige, muerta a los 51 años de edad.
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5. Características.
• Presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre
los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma circular, de U o de 6.
• La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto
por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula
hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm
entre las que media un espacio de 10 nm.
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6. Estructura.
El genoma del virus es de
alrededor de 19 Kb y parece
contener el código de 7
productos; el genoma
presenta una disposición
lineal de los genes con una
zona de superposición. La
estructura del genoma es la
siguiente:
Región 3’
no
traducida
Nucleoprot
eína (NP)
VP35
VP40
Glicoproteí
na
VP30
VP24
Proteína L (una
ARN polimerasa
ARN
dependiente)
Región 5’
no
traducida
El área de
superposición se
sitúa entre los genes
VP30 y VP24 (en el
genoma del virus
Ébola hay 3 áreas de
superposición).
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7. Replicación.
• El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína
de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien
sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína
pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra
a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un
proceso de endocitosis.
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8. Anatomía Patológica.
Es común la
presencia de
necrosis focales de
hígado, nódulos
linfáticos,
testículos, ovarios,
pulmones, riñones
y órganos
linfoides.
En el hígado se
localizan cuerpos
eosinófilos
(similares a los
cuerpos de
Councilman) y en
el pulmón se notan
indicios de
pulmonitis
intersticial y de
endoarteritis de las
arterias pequeñas.
La necrosis focal
de los órganos
linfoides es
bastante
característica,
mientras que la
necrosis tubular
renal ocurre sobre
todo en las últimas
fases de
enfermedad.
En el sistema
nervioso hay
infartos
hemorrágicos
múltiples y
proliferación de las
células de la glía.
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9. Patogenicidad.
• Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La controversia en
torno a la presencia de un estado de coagulación intravasal sugiere que pueden estar
activos también mediadores específicos.
• Hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas,
H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α). En efecto, el uso de un sobrenadante, obtenido
de cultivos in vitro de monocitos/macrófagos incubados con filovirus, sobre células
endoteliales ha determinado un aumento de su permeabilidad.
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