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MARBURGO
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HISTORIA
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En total
enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron.
3
En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue
durante el cual había acampado al aire libre en diversas ocasiones.
Todas las personas que entraron en contacto con él fueron puestas
en aislamiento a fin de contener la infección. Sólo enfermaron otras 2
personas: una muchacha de 19 años que lo había acompañado en el
viaje y una enfermera de 20 años que había atendido a ambos. Por
desgracia, el hombre murió cuatro días después de ingresar. Las dos
mujeres recibieron un tratamiento de apoyo intensivo y sobrevivieron.
4
ESTRUCTURA DEL VIRUS
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los
filovirus. El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN
de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría
helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que
proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual
salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las
que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen
forma globular y están formadas de homotrímeros de la
glicoproteína de superficie.
5
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7
productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una
zona de superposición. La estructura del genoma es la siguiente:
Región 3’ no traducida
Nucleoproteína (NP)
VP35
VP40
Glicoproteína
VP30
VP24
Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
Región 5’ no traducida
El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del
virus Ébola hay 3 áreas de superposición).
6
REPLICACIÓN VIRALEl ingreso del virus a la célula
hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no
se conoce el receptor al que se
pega. Hay quien sostiene incluso
que los receptores a los que se pega
la glicoproteína pueden ser de
distintos tipos. Asimismo, se
desconoce si el virus penetra a
través de la fusión de la membrana
o si a esto se agrega también un
proceso de endocitosis.
7
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el hígado se localizan cuerpos
eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan
indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos
linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las últimas fases
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Reto 3

  • 2.  3  4  5  6  7  8 2
  • 3. HISTORIA El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieron. 3
  • 4. En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue durante el cual había acampado al aire libre en diversas ocasiones. Todas las personas que entraron en contacto con él fueron puestas en aislamiento a fin de contener la infección. Sólo enfermaron otras 2 personas: una muchacha de 19 años que lo había acompañado en el viaje y una enfermera de 20 años que había atendido a ambos. Por desgracia, el hombre murió cuatro días después de ingresar. Las dos mujeres recibieron un tratamiento de apoyo intensivo y sobrevivieron. 4
  • 5. ESTRUCTURA DEL VIRUS El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie. 5
  • 6. El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición. La estructura del genoma es la siguiente: Región 3’ no traducida Nucleoproteína (NP) VP35 VP40 Glicoproteína VP30 VP24 Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente) Región 5’ no traducida El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el genoma del virus Ébola hay 3 áreas de superposición). 6
  • 7. REPLICACIÓN VIRALEl ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis. 7
  • 8. ANATOMÍA PATOLÓGICA En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas. La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad. 8