2. ÍNDICE
1. Origen
2. Víctimas
3. Estructura del virus
4. Replicación viral
5. Clínica
6. Diagnóstico
7. Terapia
8. Nueva arma biológica
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3. El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica.
cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había
trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados que resultaron estar infectados.
En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los monos. Siete de estos murieronada.
Se cree que la fiebre de Marburgo puede ser una zoonosis, se han tomado
en consideración muchas especies animales.
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4. Entre 2004-2005 se dio en Angola el mayor brote de fiebre hemorrágica de
Marburgo de la historia.
Se originó en la provincia de Uige en octubre de 2004, los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos
En julio de 2005, el Ministerio de Salud había notificado en total 374 casos,
incluidas 329 defunciones en todo el país. 368 casos (incluidas 323
muertes) se notificaron en la provincia de Uige.
Tasa de mortalidad del 88%
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5. El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus.
El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), tiene forma de bastoncillo
longitud entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm.
En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.
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6. 1. El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los
linfoides hasta el encéfalo).
2. La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora.
3. Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una
molécula de ARN.
4. Este ARN se usa después como molde para la traducción y la formación de las
proteínas y para la replicación del genoma.
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7. El periodo de
incubación de la
enfermedad es de
alrededor de 3 a 9 días
Hacia el tercer
día aparece
diarrea acuosa
con dolor
abdominal y
calambres,
náusea y vómito
En la primera
semana puede
haber
linfoadenopatía
cervical y
aparecer
enantema de las
amígdalas y del
paladar
Las
manifestaciones
hemorrágicas se
producen a partir
del quinto día de
enfermedad. La
muerte suele
acaecer por
colapso
cardiocirculatorio
a causa de
sangrados
múltiples.
En la segunda semana
pueden aparecer también
hepatosplenomegalia,
edema facial o escrotal.
Generalmente el
fallecimiento
ocurre sobre todo
entre el octavo o
noveno día y el
día 16 a causa de
las hemorragias
continuas
sigue durante 3 a
4 semanas con
pérdida del
cabello, anorexia
y disturbios
psicóticos.
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8. El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos.
Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o en la evidencia de la respuesta
inmunitaria y en la presencia de material genómico viral.
Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia
indirecta.
Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.
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9. No existe terapia específica.
no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o
Marburgo aprobadas para uso humano
Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el
volumen hemático, el balance electrolítico y monitorizar
atentamente la presencia de infecciones secundarias.
Sólo en caso de que se note un estado de coagulación
intravasal diseminada, se puede recurrir a la heparina.
Es importante el aislamiento del paciente y el uso de
dispositivos de protección para el personal médico y
enfermeril.
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10. El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal
llamada "variante U“
fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990
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