Marburgo - reto 3

1. Malburgo
Sebastián Sánchez Rodríguez

2. Malburgo
3. Origen
4. La epidemia
en Angola
5. Estructura del
virus
6. La estructura del
genoma
7. Replicación viral
8. Anatomía
patológica
9. Patogénesis
10. Modalidades de
contagio
11. Clínica
12. Alteraciones de
laboratorio
13. Diagnóstico y
terapia
14. Imagen
Resumen

3. Origen
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde
fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica. Pero
esta no sería la unica ni el único lugar donde surgiria este virus.
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1975 en Johannesburgo,
Sudáfrica
1980 y 1987 en Kenia
Entre 1998 y 2000 hubo
una epidemia en la
República Democrática
del Congo
Entre 2004-2005 se dio
en Angola el que
acabaría siendo el
mayor brote de fiebre
hemorrágica
2007 se confirmaron en
Uganda

4. La epidemia en Angola
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En 2004, estalló
en Angola
Se ofreció equipo
de protección
adecuado a los
familiares de los
enfermos y al
personal sanitario
Se movilizaron el
gobernador de la
provincia y los
operadores
sanitarios
El personal de la
OMS colaboró

5. Estructura del virus
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Virión presenta una
morfología irregular
Molécula de ARN de
polaridad negativa
envoltura lipídica de la
cual salen
proyecciones
(peplómeros)
El genoma del virus es
de alrededor de 19 Kb
y parece contener el
código de 7 productos
Envoltura viral tiene
una simetría helicoidal

6. La estructura del genoma
• Región 3’ no traducida
• Nucleoproteína (NP)
• VP35
• VP40
• Glicoproteína
• VP30
• VP24
• Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
• Región 5’ no traducida
• El área de superposición se sitúa entre los genes VP30 y VP24 (en el
genoma del virus Ébola hay 3 áreas de superposición).
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7. Replicación viral
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Glicoproteína de
superficie
La transcripción
y replicación del
virus ocurre en
el citoplasma de
la célula
hospedadora
Filamento de
ARN se
transcribe
gracias a la
polimerasa
ARN se usa
después como
molde para la
traducción y la
formación de las
proteínas

8. Anatomía patológica
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Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante
característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre
sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía

9. Patogénesis
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Presencia de un
estado de coagulación
intravasa
No están claros los
fenómenos
fisiopatológicospresencia
Anormalidades plaquetarias y de los
granulocitos, linfocitos atípicos y neutrófilos
con la anormalidad de Pelger-Huet.

10. Modalidades de contagio
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Transmisión
interhumana
Entrar en
contacto cercano
con el enfermo
A través de los
líquidos del
cuerpo
transmisión por
vía sexual
A través de
instrumentos
contaminados

11. Clínica
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Periodo de incubación
de alrededor de 3 a 9
días
Cefalea frontal y
temporal acompañada
de malestar general y
mialgias
Diarrea acuosa con
dolor abdominal y
calambres, náusea y
vómito
Linfoadenopatía
cervical
Colapso
cardiocirculatorio,
sangrado abundante
Hepatosplenomegalia,
edema facial o
escrotal.

12. Alteraciones de laboratorio
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Leucopenia con
linfocitos que
llegan hasta los
1000/μl
Se desarrollan
también
alteraciones
consiguientes al
sufrimiento de
varios órganos
Hipoproteinemia,
aumento de las
enzimas
aminotransferasa,
proteinuria e
incremento de la
azoemia
Presencia de
coagulación
intravascular
diseminada

13. Diagnóstico y terapia
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Esencialmente recurso
clínico y en los datos
epidemiológicos
Aislamiento del virus
Probar la presencia de
anticuerpos (IgM y IgG)
No existe terapia específica
Han conseguido desarrollar
vacunas contra ambos
patógenos
Una terapia de apoyo para
controlar el volumen
hemático, el balance
electrolítico y monitorizar
atentamente la presencia
de infecciones secundarias

14. Imagen
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