Clostridium enfocado a veterinaria. Incluye Clostridium tetani, C. perfringens, C. botulinum.

1. Clostridiasis

2. Clostridium spp.
• Bacilos Gram positivos
• Anaerobios estrictos (2-10% CO2)
• Móviles, flagelos perítricos, excepto Clostridium perfringens.
• Fermentativos
• Forman endosporas de supervivencia
• Terminales (C. tetani)
• Subterminales (C. botulinum, C. perfringens, C. septicum)
• Centrales (C. novyi)
• Producen exotoxinas.

3. • Resistentes en el medio ambiente.
• La bacteria no causa enfermedad.
• Toxinas Enfermedad
• Diagnóstico difícil
• Enfermedades no contagiosas.
• Enfermedades agudas o sobreagudas.
• Requieren de un factor desencadenante que produzca baja tensión de
oxígeno.

4. Clasificación
Producción de toxinas
• Gangrena gaseosa
• Enterotoxemias
• Enfermedades neurotrópicas

5. Especies importantes
• Clostridium chauvoei
• Cl. novyi
• Cl. perfringens
• Cl. septicum
• Cl. tetani
• Cl. botulinum
Histotóxica
Neurotrópicas
Productoras de enterotoxemia Torrente sanguineo

6. Hábitat
• Distribución mundial
• Saprófitas: Suelo, agua, sedimentos marinos
• Las habitantes de tracto gastrointestinal de animales y el hombre,
causan infecciones endógenas.
• Las que habitan en el suelo causan infecciones exógenas por medio
de contaminación de heridas o por ingestión.

7. Enfermedades
Microorganismo Enfermedad que produce
C. septicum Edema maligno
C. chauvpei Pierna negra
C. sordelli Miositis necrótica
C. novyi Hepatitis y miositis necrótica
C. haemolyticum Hepatitis, miositis y hemoglobinuria
C. perfringens Enterotoxemias y miositis necrótica

8. Clostridium perfringens

9. Enterotoxemia
• Enfemerdades causadas por toxinas bacterianas producidas en el
intestino.
• Se absorben y pasan a circulación.
• Ejercen sus efectos en otros órganos como cerebro, hígado y
pulmones.
• Producen enteritis.

10. Clostridias enterotoxigénicas
• C. perfringens  Más importante
• C. difficile: cerdos y equinos.
• C. septicum

11. Hábitat de C. perfringens
• Ampliamente diseminado en el suelo
• Invasor post- mortem de tejidos
• Habitantes normales del intestino de animales sanos.
Cambios bruscos de alimentación u otros factores que
alteran el ambiente intestinal  Proliferan y producen
toxinas
• El aislamiento de intestino de animales con sospecha de
enterotoxemia, no es un criterio de diagnóstico.

12. Tipos
• No todos los tipos de C. perfringens se encuentran presentes
en el intestino de animales normales, en la misma
proporción.
• El tipo A está presente en la gran mayoría de los animales.
• El tipo C raramente se encuentra en el intestino de animales
sanos
• El tipo B ha sido aislado solo en algunos países del mundo

13. Actividad de las principales toxinas de
C. perfringens
Toxina Actividad
Alfa Fosfolipasa. Producida por la mayoría de las cepas, hidrólisis de la
membrana de fosfolípidos; lítica o citotóxica, necrotizante, letal. TODAS LAS
CEPAS.
Beta NECROSIS de mucosas, signos en SNC, leucocidina, necrotizante, letal.
TRANSMITIDA POR PLÁSMIDOS
Epsilon PROTOXINAS activada por proteólisis, necrotizante, letal.
TRANSMITIDA POR PLÁSMIDOS.
Iota Dos componentes (ITXA, ITXB). ITXB facilita la entrada al citoplasma y la
ITXA es dermonecrótica y letal
Enterotoxina Requiere de proteólisis para su activación. Es citotóxica. Está en todas las
cepas de C. perfringens pero no se expresa en C. perfringens E

14. C. perfringens
• Enteritis necrótica en pollos
• Enfermedad del cordero amarillo
• Enterotoxemia por C. perfringens tipo B y C
• Disentería de los corderos
• Enterotoxemia por C. perfringens tipo D Enfermedad del riñón
pulposo o enfermedad por sobrealimentación.

15. Enfermedad del cordero
C. Perfringens
tipo A
• Produce la
toxina alfa
Destrucción
de
eritrocitos
• Hemolisis intravascular
masiva y daño capilar
Hemolisis e
ictericia
• Depresión
palidez de
mucosas,
anemia y
hemo
Muerte

16. Diagnóstico diferencial
• E. coli
• Salmonella spp
• Campylobacter jejuni
• Eimeria spp
• Cryptosporidium
• Aglutinación Pasiva Reversa en Látex (RPLA)

17. Clostridium chauvoei

18. Sinonimias / Distribución
• Mundial
• Predomina en áreas tropicales y subtropicales
• Ovinos se infectan por heridas
• Pierna negra
• Mal de paleta
• Cuarto negro
• Mancha
• Carbón sintmático

19. • Habitante normal de intestinos
• Se encuentra en el tracto digestivo, bazo e hígado de bovinos
asintomáticos
• Produce cuatro toxinas:
 Alfa. Lesiones gangrenosas
 Beta. DNAasa, necrosante
 Gamma. Hialurodinasa.
 Delta. Hemolisina

20. Pierna negra
• Infección endógena. Heridas cutáneas: castración, amputación del
rabo, esquileo, etc. /Ingreso por vía oral. Pastos contaminados
• Animales jóvenes
• Animales con mayor tasa de crecimiento
• Tejido muscular con bajo nivel e oxigenación Multiplicación de
Clostridium chauvoei.

21. Signos
• Muerte súbita
• Edema gaseoso / Crepitación
• Rigidez de extremidades
• Decaimiento, tumefacción de áreas afectadas
• Fiebre
• Muerte aguda

22. Lesiones
• Miositis
• Músculos con coloración oscura
• Olor rancio
• Focos de necrosis en diversos músculos
• Gangrena en los tejidos del canal del parto (ovinos)
• Animales tendrán extensión rígida característica, meteorismo,
putrefacción, exudado sanguinolento en nariz y ano.
• Líquido abundante

23. Botulismo

24. Botulismo
• Ingestión de forrajes contaminados con la toxina
• Alimento en bolsas de plástico
• Cadáveres que contaminan el alimento
• Aves de rapiña que transportan la toxina a contenedores de alimento
• Alimentar al ganado con gallinasa o pollinasa contaminada con
cadáveres de animales

25. Factores predisponentes
La enfermedad se puede presentar por:
•Intoxicación de la toxina preformada vía oral
•Contaminación de una herida con esporas, germinación del
microorganismo, producción de toxinas en tracto gastrointestinal.
•Castración
•Hernias umbilicales (cirugía)
•Iatrogenia (inyecciones)

26. Factores predisponentes
• Los equinos son más susceptibles que los rumiantes y las aves
• Rumen y colón
• Periodo de incubación 5 a 10 días.

27. Patogenia
• La toxina es el veneno más potente conocido
• El tránsito de la toxina se realiza por afinidad a ciertos receptores que
guían a las vesículas que contienen la toxina y se acidifican en las
uniones entre neuronas.
• Bloquea la exocitosis de los neurotransmisores responsables de los
impulsos nerviosos hacia los músculos (terminales periféricas).
https://revistamedica.com/agente-causal-botulismo-clostridium-botulinum/

28. Toxina botulínica vs Toxina tetánica
Toxina botulínica Toxina tetánica
• Inhibe la liberación de
acetilcolina (da señal de
contracción)
• Nervios periféricos terminales
• Reversible por si sola a dosis
bajas
• Parálisis flácida
• Bloquea la liberación de
neurotransmisores en las
neuronas inhibitorias de la
médula espinal
• Migración retrógrada (de afuera
hacia adentro)
• Parálisis espástica
Ambas son similares en su estructura. 150 Kda.
Se liberan como protoxinas

29. Signos
• Debilidad
• Disfagia
• Neumonía por inhalación de alimentos
• Sin fiebre
• Recumbencia lateral
• Parálisis ascendente
• Muerte por falla respiratoria y paro respiratorio.
• En ganado: Salida de la lengua por flacidez
• Debilidad de la mandíbula.

30. Signos de por intoxicación de toxina de C. botulinum
https://www.revistafrisona.com/Portals/0/articulos/n223/temario%20silo.pdf?ver=CJ4BDAtGSawQEEsAJ85gfw%3d%3d

31. Control
• Retirar alimento sospechoso
• Limpieza de instalaciones
• Toxoides
• Aplicar toxoide a los potros en los primeros días de vida si no se ha
inmunizado a la madre
• Diagnóstico de laboratorio difícil

32. Clostridiasis neurotrópicas
Tetanos (Clostridium tetani)

33. Clostridiasis neurotrópicas
• No invasivas
• Producen exotoxinas

34. Tetanos (Clostridium tetani)
Entrada de esporas por heridas:
• Castración
• Descorne
• Descole
• Cordón umbilical
• Parto en lugares sucios
• Prolapso uterino
• Lesiones en retículo de rumiantes

35. Patogenia
• Herida
• Las esporas pueden permanecer en las heridas sanadas durante años
• Germinan en presencia de otros microorganismos que consumen
oxígeno, creando un microambiente de anaerobiosis y pH bajo.
• Germinación de esporas
• Producción de toxinas. (Tetanolisina y tetanospasmina)

36. Producción de toxinas
• Tetanolisina. Hemolisina sensible al oxígeno
• Tetanoespasmina. Entra en la neuronas motoras y se desplaza dentro
de vesículas en forma retrógrada a lo largo de los axones.
• Las vesículas llegan a las terminaciones dendríticas en el cuerpo de las
neuronas motoras.
• Se inhibe la liberación de neurotransmisores. Provoca parálisis
espástica.

37. v_bacilos_gram_negativos_pequenos_-_1ra_parte.pdf (sld.cu)

38. v_bacilos_gram_negativos_pequenos_-_1ra_parte.pdf (sld.cu)

39. Signos
• Rigidez de los músculos esqueléticos
• Temblor
• Trismo mandibular
• Prolapso del tercer párpado.
• Marcha insegura
• Posición extendida de la cola
• Dificultad para la masticación y deglución

40. Signos
• Fiebre
• Convulsiones
• Extremidades se extienden.
• Músculos del cuello y espalda se contraen al mismo tiempo: forma
arqueada.
• Muerte por paro respiratorio

42. Tratamiento
• Suero antitetánico.  250 a 500 UI/Kg IV
• Si se localiza una herida Inyectar localmente 100 UI/Kg IV
• Antibióticos: Penicilina G 20, 000 UI/Kg cada 6 horas por 10 días.

43. Prevención
En animales
• Toxoide Perros de búsqueda y rescate.
• 1ª dosis 2ª dosis. 4 a 6 semanas  Refuerzo al año.
En humanos:
• 3 dosis o más Vacunación cada 10 años
• Heridas graves o contaminadas.

44. Diagnóstico
Clostridium spp

45. Principales órganos afectados
• Lisis de tejidos como músculo, riñón e hígado.
• Parálisis muscular espástica y flácida.

46. Muestras
• Exudados
• Tejido lesionado
• Biopsia de hígado
• Suero
• Muestras de alimento Cl. botulinum

47. Primo aislamiento
• AS prerreducido.
• Caldo tioglicolato
prerreducido.
• En anaerobiosis a
37 oC por 24 a 72h
Aplicar una tinción
para observar cápsula
y endospora
Morfología colonial
• Colonias pequeñas,
brillantes, grises,
lisas con zonas de
hemólisis beta o
doble hemólisis.
• Algunas crecen en
oleada de
motilidad.
• CT. Producción de
gas y empieza a
sedimentar

48. Morfología colonial
• Bacilos gram (+)
• Agrupación de
cadenas
• Móviles
• Esporulan.
• Tinción Schaeffer y
Fulton. Endospóras
Bioquímicas
secundarias
• Acidificación del
medio CT
• Leche tornasolada
• Presencia de cápsula
• Reducción de
nitratos
Pruebas
complementarias
• Inmunoflourescencia
• Pruebas biológicas en
cuyos para
C.perfringens, C,
tetani y C. botulinum
• Serotipificación y
expectrometría de
gases de las toxinas
de Cl. botulinum

49. Morfología de colonias
• Colonias semitransparentes
• Bordes irregulares
• Zona estrecha de hemólisis
• 37 oC

50. Diagnóstico

53. Prueba C. perfringens C. difficile
Motilidad - +
Espora central subterminal / central
Glucosa + +
Lactosa + -
Sucrosa + -
Salicín - -
Nitratos - -
Indol - -
Gelatinasa + v
Caseinasa - -
Urea - -
Lecitinasa C + -
Lipasa - -

54. Morfología de C. perfringens en la tinción de Gram y doble hemólisis
típica en agar sangre
https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/bacteriologia/Clostper.pdf

55. REFERENCIAS
 Lazo García Elvia, Valdés Vázquez Liliana M.; et al; Manual de
Prácticas de Laboratorio de Bacteriología y Micología Veterinarias.
Primera Edición. México. 2014.
• G. I. Barrow. R. K. A. Feltham Cowan and Steel's manual for the
identification of medical bacteria. Tercera edición. 2003.
• Apuntes Medicina y Zootecnia de Cerdos I. MVZ Ph. D; Cert. Pedro
Juan Pradal-Roa. FMVZ.UNAM
• Apuntes de Enfermedades bacterianas. MVZ Beatriz Arellano
Reynoso. FMVZ.UNAM
• Cesar Deborah. Enfermedades clostridiales. Bienestar y salud animal.
Sitio Argentino de Producción animal.

56. REFERENCIAS
• Figueroa Ochoa, I. M. et. al. (2014). Atlas fotográfico de laboratorio
de bacteriología y micología veterinarias. UNAM, Facultad de
Medicina Veterinaria y Zootecnia. UNAM. pp: 72-73
• https://www.revistafrisona.com/Portals/0/articulos/n223/temario%2
0silo.pdf?ver=CJ4BDAtGSawQEEsAJ85gfw%3d%3d
• https://www.produccion-
animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infecciosas/com
un_varias_especies/12-clostridiosis.pdf