Este documento describe diferentes tipos de cestodos intestinales como Taenia saginata y Taenia solium, así como sus características, ciclo de vida, síntomas y tratamiento. También describe enfermedades causadas por sus larvas como la cisticercosis y cenurosis, detallando sus mecanismos de transmisión, manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo.

1. CESTODOS INTESTINALES
• HERMAFRODITAS
• los proglotides inmaduros no tienen características
morfológicas definidas
• los proglotides maduros poseen organos sexuales
masculinos y femeninos, aparato excretor y sistema
nervioso rudimentario.
• proglótides son grávidos, constituyen esencialmente un
saco de huevos, pues están formados por un útero muy
agrandado que los contiene en gran cantidad.
 en algunas especies estos proglótides se desprenden en el
intestino y salen al exterior, son musculados y pueden
tener movimiento propio; al desintegrarse en el medio
externo liberan gran cantidad de huevos infectantes.
 en otros los huevos salen a través de un poro genital al
intestino y se mezclan con las materias fecales.
• los cestodos no poseen sistemas digestivo ni circulatorio
• El sistema osmoregulador y excretor se hace por medio de
células especiales llamadas solenocitos o células en llama,
comunes a todos los plathelmintos
TENIASIS (Taenia saginata y Taenia solium)
Caracteristica T. solium T. saginata
adulto 4 ventosas
formas de copa
4 ventosas
forma prominente
hemisferica
escolex Gancho con doble corona
(25-30)
Proglotide 800-1000 segmentos 1000-2000 segmentos
p.maduro
son + ancho q
largo
Ovario trilobulado
Cuadrangular
Test. 150 - 200
Ovario bilobulado
Test 300-400
P.gravido
Son + largo q
ancho
Ramas uterinas 10 - 12 Ramas uterinas 12-32
larva Cisticerco cellulosae
Cisticerco racemosus
(mas tama;o con
lobulaciones y sin colex)
Cistecerco bovis
• Las dos diferencias principales entre T. solium y T.
saginata son: la presencia de ganchos y ventosas en el
escólex de la primera y sólo ventosas en la segunda.
• Habitad: yeyuno
• Los progl6rides grávidos terminales se desprenden y salen
espontáneamente o mezclados con las materias fecales.
• HD: hombre
• Los huevos son infectantes desde que tocan la tierra
Patogenia y patologia
• Taenia adulta produce irritación mecánica en la mucosa
intestinal y rara ves reacción inflamatoria. Obstrucción
intestinal tanto del ID como IG
• Inmunodepresión solo en el caso de T. saginata.
Mecanismo de transmision
• ingerir carne cruda o mal cocida, infectada por cisticercos
síntomas
• Dolor abdominal, retortijones, meteorismo y náuseas,
• Nerviosismo, somnolencia, intranquilidad
• Cuando la larva muere produce intoxicación grave o
moderada, debido a que excreta todas las toxinas.
Diagnóstico
• Expulsión de las heces para ver el parasito, estróbilo,
huevos, etc.
• Para diferencia las taenias se utiliza potasa al 10 %
(sustancia clarificante)
• Tamizado
Huevos:
• Ticcion Ziehl-Neelsen (tenia saginata se tiñe, solium no),
y ver en los proglótidos las ramas uterinas.
• Método de Grahan
• Potasio al 20% para clarificar los huevos y verlos bien.
Tratamiento
• Niclosamida: función: acción inhibir la fosforilación
oxidativa de las mitocondria del céstodo, al inhibirla
ayuda a que se expulse más fácil. (como en la solium se
puede producir una cisticercosis hay que verificar que se
expulsen rápido)
• Semilla de calabaza
Taenia saginata
• grávidos se eliminan por el ano con más frecuencia y
salen espontáneamente, sueltos y con movimiento activo.
Taenia solium
• La cisticercosis humana es producida sólo por T. solium,
al ingerir huevos
• el hombre es el único huésped definitivo natural de T
solium, la cual adquiere al ingerir carne de cerdo cruda
con cisticercos.
• el hombre puede ser a la vez huésped intermediario y
definitivo en esta parasitosis
PARASITOSIS POR LARVAS
Cisticercosis
• Afecta principalmente a cerdos y al hombre
• La cisticercosis y la malaria son las dos parasitosis
humanas más comunes del SNC.
• cisticerco racemoso se considera que es una larva
degenerada de T. Solium
• las dos formas de cisticerco, el interior de las vesículas
contiene un líquido trasparente.
• Se inicia con la presencia de personas parasitadas por T.
solium en el Intestino, quienes eliminan proglótides y
pueden
adquirir dos
formas
vesicular  más frecuente
 se presen1a como quistes redondos u
ovalados
 de color blanco trasparente, con escólex en
su interior
racemosa  con múltiples sacos en forma de racimo
 membrana más delgada, mayor tama;o
 sin escólex
 Se encuentra principalmente en los
ventrículos y en los espacios
subaragnoideos

2. huevos en las materias fecales. Los proglótldes se
desintegran en la tierra y liberan gran cantidad de huevos
que Infectan por vía oral a otras pérsonas.
• El período entre la llegada del huevo al intestino y la
formación del cisticerco en los tejidos es de dos a tres
meses.
• Forma infectante: cisticercosis celulosa, en México se le
llama tomatillo o gusano vesicular (Guatemala).
Mecanismo de transmisión
• Hiperinfeccion : ingerimos los huevos T. Soluim por la
ingestión de carne de cerdo.
• Autoinfección INTERNA: mas comun
• Autoinfeccion EXTERNA: ano-mano-boca.
patología y patogenia
• Las larvas en el SNC pueden Invadir cualquiera de sus
estructuras, principalmente parénquima cerebral,
ventrículos, meninges y médula.
• Es más frecuente la neurocisticercosis múltiple, que la
única, la patología depende del número de quistes y su
localizacion.
• Infllamacion sucede al morir los quistes espontáneamente
o por el uso de antihelmínticos. A consecuencia de esta
inflamación se puede producir obtrucion de los conductos
de LCR y por ende causar hipertensión intracraneana e
hidrocefalia
• La presencia de quistes calcificados puede dar origen a
epilepsia.
• Localización mas frecuente es SNC, después de este le
siguen tejido celular subcutáneo, musculos y ojos.
• # de vesículas puede ser multiple o únicas
• cisticerco elabora diferentes sustancias como
taeniaestatina (inhibidor de la serina proteína del parasito
que inhibe la repsuesta inflamatoria del huésped)
• lo más frecuente es encontrar en el mismo paciente,
cisticercos vivos, en vía de destrucción y calcificaciones
síntomas
En niños se ha descrito encefalitis con edema cerebral e
hipertensión intracraneana, crisis convulsiva de dificil control
y deterioro de la conciencia, debido a la invasión de múltiples
larvas en el parénquima cerebral.
• El primer caso en Panamá fue en 1996.
• epilepsia, cefalea intensa, hipertensión intracraneal,
convulsiones, parálisis, edema de papila, confusión,
demencia y puede llevar a la muerte.
orden de frecuencia, son:
 epilepsia con sus diferentes formas, cefalea con o sin
hipertensión intracreana, síndromes de tipo mental y
meningitis.
epilepsia
• La enfermedad puede ser aguda o crónica
• la epilepsia se puede presentar en NCC activa (con quistes
vivos) o en NCC inactiva (con quistes calcificados)
cefalea e hipertensión intracraneana
• la cefalea no responde a los analgésicos en casos
avanzados.
• síntomas de hipertensión intracraneana, como náuseas y
vómito, diplopía, papiledema y pérdida progresiva de la
agudeza visual
• hidrocefalia, que es más común en adultos que en niños.
Síndrome sicótico
• esquizofrenia,
• en casos de enfermedad de larga evolución se presenta
deterioro mental, con pérdida de la memoria, confusión o
neurosis
síndrome medular
• parestesia, paralisis
Cisticercosis subcutánea y muscular
• nódulos blandos de 5mm sin inflamación ni dolor, que
ocasionalmente cambian de lugar. En muchos casos se
asocian cou neurocisticercosis.
• segunda localización de la cisticercosis
• En algunos casos se encuentra marcada hipertrofia
muscular como respuesta alérgica a las larvas muertas en
el musculo
• Musculo: fiebre, miosis, calambres, debilidad,
cansancio.
Oftalmocisticercosis
• Generalmente es subretiniana y da origen a deficiencias
visuales que llegan a ser más graves por la inflamacion al
morir el cisticerco.
• Cuan- do el cisticerco se localiza en el globo ocular,
generalmente es único y unilateral
• Cuando está vivo se observa como una vesícula móvil.
• reacción inflamatoria con desprendimiento de la retina
puede poner al paciente ciego, disminución de la agudeza
visual si el parasito está vivo.
• Y parasito muerto inflamación severa y enucleación del
ojo afectado (pérdida de éste).
corazón: taquicardia, arritmia, Insuficiencia Cardiaca
Inmunología
• El antígeno B es el más reconocido por los anticuerpos
humanos encontrados en el suero o LCR y tiene
anticuerpos específicos en el suero del 84% de los casos
con neurocisticercosis.
Diagnostico
• sintomatología y los antecedentes epidemiológicos
• resonancia magnética (RM) se usa con menor frecuencia
que la TAC.
• Rayos X a nivel del músculo se ven las calcificaciones
de los parásitos.
• Oftalmoscópico a nivel del ojo se ve el parasito y la
lesión
• Tac ó Cat en el cerebro se ve sombra radio patica.
• Autopsia se ven los quistes.
• Prueba serología como: irrigación complemento, LCR,
ELISA, biopsia.
• Hemaglutinación indirecta
• Laboratorio: eosinofilia, ver LCR.
• inmunológicos el de preferencia es el inmunoblot. Es
llamado técnicamente EJTB o western blot.

3.  más específico y sensible, por lo cual se considera la
prueba ele elección para el diagnóstico, es útil tanto en
suero como en LCR, pero es más sensible y específico
en suero
 el inmunoblot puede ciar negativo en pacientes con un
solo quiste y en localizaciones subcutáneas con pocos
quistes.
tratamiento
• prazicuantel (muscular, subcutáneo) no se debe usar en
caso ocular.
• Albendazol 800mg x 3 veces al día x 8-10 días en
Panamá. Altas dosis
• Cirugía temprana si es cisticercosis ocular o cerebral.
• En casos graves dar esteroides y antiinflamatorios.
Medidas Preventivas
• Evitar la contaminación del suelo con heces humana,
fecalismo al aire libre.
• Inspección sanitaria rigurosa de los rastro (lugar donde
están los cerdos )
• Eliminar el riesgo de agua contaminada negras
principalmente las legumbres que crecen en el suelo.
• Control de manipuladores de alimento
• Congelación a 20°C por 12 a 24 horas.
CENUROSIS
Es la invasión de las larvas de tenias de animales carnívoros, a
huéspedes intermediarios animales, principalmente ovejas. la
infección causada por larvas de Taenia multiceps
Los casos humanos son pocos, se adquieren por ingestión por
los huevos de esas tenias.
• estado adulto viven en el intestino de animales carnívoros,
principalmente perros. Las formas larvarias o cenuros se
encuentran en animales herbívoros, que actúan como
huéspedes intermediarios principalmente ovejas, las que
se infectan al ingerir huevos de las tenias, eliminados en
las materias fecales de los huéspedes definitivos. En estos
animales las larvas se localizan principalmente en el
cerebro; la ingestión de quistes en este órgano, por parte
de los perros, completa el ciclo de vida y mantiene la
infección en la naturaleza.
• cenuro es una vesícula, membranas trasparentes y líquido
en su interior. La principal diferencia con el cisticerco es
que el cenuro presenta múltiples escólices grandes en la
membrana interna o germinativa
• Se adquiere al ingerir huevos eliminados en las materias
fecales de los carnívoros infectados.
• La invasión larvaria en el hombre es principalmente
muscular, cerebral, subcutánea y ocular.
• El tratamiento es quirúrgico.
• Agente Etiológico: multiceps multiceps
• HI: ganado bovino, oveja, cabra
• HD: perro (intestino del perro), carnívoros salvajes
• HA: hombre
• Forma infectante: ingestión de huevo
multicep y larvas cenuro
Sintomas
• Por lo general grave.
• Cestodo muy tisular y transcurren varios años para la
aparición de síntomas.
• Intestino: dolor abdominal, nauseas, vomito, diarrea.
• Músculo subcutáneo: larva por cenuro
• SNC, médula espinal y ojos:
 Muere la larva: hay una reacción inflamatoria tóxica
parecida a la cisticercosis; que es la hipertensión
intracraneal, pérdida de conocimiento, convulsiones,
paresia, diplopía. La diferencia es que con la
cisticercosis es que no esta el signo Romberg
Postivo(llamado tambaleo ciego): no tiene equilibrio
con vértigo y giro.
Mecanismo de transmisión
• Ingestión de huevos o carne cruda con cenuros.
• Ingestión de carne de mamíferos, herbívoro, cruda,
semicruda, infectada con larva de ceanuro.
Diagnóstico
Prueba de casoni. Hay que recuperar la larva sino se sigue
reproduciendo.
Tratamiento
• Niclosamida
• Prazicuantel (no hay en Panamá)
Medidas Preventivas
• Cocinar bien la carne.
HIDATIDOSIS o QUISTE HIDATIDICO o
EQUINOCOCOSIS
adulto Vive en el ID dde los HD
escolex 4 ventosas
doble corona de ganchos
progloti
des
2 a 5
huevos Son liberados proglotide gravido en el intestino y
eliminados en las heces
Es una parasitos producida por larvas de cestodos del genero
Echinococcus, parasitos del intestino de animales carnívoros.
• dos huéspedes: uno carnívoro (huésped definitivo), con
los parásitos adultos en el intestino y uno herbívoro u
omnívoro (husped intermediario), que presenta las formas
larvarias en los tejidos
• hidatidosis quística por E. granulosus está presente en
zonas de Asia, África, Australia y en América Central y
del Sur, principalmente Argentina, Uruguay, Chile, Perú y
sur del Brasil.
• hidatidosis alveolar por E. multilocularis predomina entre
los esquimales y al norte de Europa y Asia.
• hidatidosis poliquística por E. vogeli es propia del trópico
americano.
• zoonosis
• HA: HOMBRE

4. • HD: perros zorros , pumas
• E. granulosus es el más común en el mundo
• Habitad: hígado 60%, pulmones 20%, SNC y bazo 3%,
riñones y musculo 4% y huesos 2%
• En Panamá ha ocurrido hidatidosis y el primero en
descubrirlo fue carlos sousa biólogo, profesor de la
facultad de medicina con la cátedra de parasitología. Lo
descubrió en animales silvestres.
• Hidatidosis quística|(G): forman quistes de una sola
cavidad que puede ser único o múhiplc, redondo u
ovalado
 tres membranas: una externa o adventicia, producida por
el huésped
 dos membranas producidas por el parásito, una mediana
o laminada. una interna o gcrminativa que da origen a
formas reproductivas asexuadas, llamadas vesículas
prolígeras
 Las vesículas prolígeras y proroescóliccs sueltos, forman
un granulado que puede observarse macroscópicamente
en el interior del quiste, el cual se ha llamado arena
hidatídica.
• Hidatidosis alveolar o multilocular(M): invaden los
tejidos de manera similar al cáncer.
 quistes tiene una capa laminada y otra germinal que da
origen a protoescolices que pueden estar sueltos o
adheridos a la capa
• Hidatidosis poliquistica(V): invasión de tipo neoplásico
a las vísceras
 membranas con vesículas prolígeras y protoescólices que
hacen parte de la arena hidatídica.
• Hidatidosis uniquistica( M): con quistes ele lámina
delgada cubierta por tejido germinal, con protoescólices
que son un poco más grandes que los de E. vogeli.
• En el intestino delgado se liberan las larvas u oncosferas,
penetran la pared para buscar la circulación porta y
localizarse en hígado, pulmón y otros órganos.
E.
multiloculari
s
E. granulosus E.
oligarthrus
E. vogeli
hidati
dosis
quística
(multilocular
o alveolar)
alveolar poliquistica poliquistica
Alveolar de
pequeños
alveolos.
Unilolular de
un solo
alveolo
Poliquistico
crecimiento
lento.
Poliquistico
multilobula
r y muy
agresivo y
puede
causar la
muerte
Quist
e
Racimos únicos o
multiples
independiente(
sacos
individuales)
Uniloculares
Únicos
multiples
(sacos
individuales
Multiples
invasivos a
las viceras
HI roedores Ovejas, vaca,
puerco,
caballo
Agutí y rata
espinosa.
Conejo
pintado
;eque
conejo
pintado
HD Zorra
plateada.
Lobo perro
y gato
Perro, lobo Puma,
jaguar, gato
local
yagouaroun
di
Perro
salvajes y
domestico
locali
zacio
n
Cerebro,
ojo hígado
Hígado
pulmones
Hígado
bazo y
pulmón
higado
Mecanismo de transmisión
• Ingestión de huevecillos, eliminados en las heces de
caninus (perros).
• Ingestión de huevecillos en agua y alimentos
contaminados en heces de los perros.
• Los huevos mueren por sequedad y contacto con sangre.
Patología y patogenia
• Los quistes ocupan espacio y dan lesiones por
compresión. sucede de manera lenta y progresiva.
• En la Infección por E. vogeli se encuentra invasión a los
tejidos principalmente en higado.
• La hidatidosis puede comprometer cualquier víscera del
organismo.
• localización más frecuente de los quistes es hígado y
pulmón
• Otras localizaciones son: cavidad abdominal, ri;ones,
bazo, músculos, huesos, sistema ncrvioso
Síntomas
Si el quiste se rompe internamente puede producir un choque
anafilácticos si se encuentra en el hígado:
cirrosis, en el pulmón: disnea, riñón: hematuria, albuminuria y
SNC: hipertensión intracraneana. Algunos quistes son estériles
y no contienen arenillas hidatídicas.
Hidatidosis quística por E. granulosus:
• Hepatomegalia, dolor, síntomas digestivos y a veces
signos de infección u obstrucción con ictericia.
• Le sigue en frecuencia el compromiso pulmonar con
signos y sínto- mas de acuerdo al tamai1o y localización,
que pueden ser dolor, tos, disnea, hemoptisis
• huesos más afectados son las vértebras y la pelvis, con de-
formidades y fracturas.
Hidatidosis alveolar por E. multilocularis
• La principal localización es el hígado con dolor, malestar
general, pérdida de peso, ictericia obstructiva e
hipertensión portal.
Hidatidosis poliquística por E. vogeli
Poliquistica clasificación:
1. Quistes en hígado y cavidad abdominal 37%
2. Quistes en hígado y cavidad abdominal con insuficiencia
hepática 26%
3. Quistes en hígado y pulmón o tórax 14%
4. Quistes en el mesenterio 16%
5. Quistes calcificados en hígado y pulmón 4%
• compromiso hepático se manifiesta por masas duras
palpables que pueden ser dolorosas, pérdida de peso y
fiebre.
• El diagnóstico inicial es muy variado incluyendo
carcinoma hepático, colecistitis o colelitiasis.

5. • ictericia hay hepatoesplenomegalia, circulación colateral,
hematemesis y ruptura de varices esofágicas.
• Pulmonar. dolor torácico, tos, hemoptisis
• en mesenterio e intestino, el dolor tiene localización
central en el abdomen.
Hidatidosis uniquística por E. oligarthrus
• casos en corazón, ocular
inmunidad
• el líquido de los quistes tiene una potente actividad
antigénica, por lo cual si se presenta la ruptura hay
sintomatología de choque anafiláctico.
Diagnostico
• El diagnóstico definitivo se hace por observación de los
quistes en cirugía o autopsia
• El diagnóstico se completa con exámenes paraclínicos:
imaginológicos, inmunológicos, y parasitológicos.
Métodos imaginológico
• Rx, ecografía, escanografia, TAC,
Pruebas inmunológicas
• Prueba de serología de ELISA, inmunoblot,
• intradermoreacción de Casoni que consiste en la
inyección intradérmica de antígeno de líquido de quistes
de Echinococcus.
 se practica con líquido hidatídico se inyecta 1.5 cc en el
antebrazo del paciente se espera de 20 min y a 24 horas
se mide la reacción que produce si es positiva debe
medir mayora de 5ml.
• Ojo: prueba HIA produce reacción cruzada con
cistercosis y esparganosis.
Diagnostico parasitológico
• cirugía o autopsia
tratamiento
• extracción quirúrgica es el procedimiento terapéutico más
frecuente
 quirúrgico, se administra en el mismo quiste formol 10%
- 20% por 20 minutos, tiempo que mata los escolisis, se
muren y de hay se pude extraer el quiste.
• De acuerdo a la 0MS el albendazol debe usarse en los
siguientes casos: pacientes no operables, los que tengan
múltiples quistes en varios órganos, aquellos que después
de cirugía tengan recaídas y como prevención para la
diseminación de la enfermedad cuando el quiste se ha
roto.
 Mebendazol a grandes dosis y eficaz en E. multilocurs.
• Adrenalina o antiestamínico (si se produce una reacción
alérgica).
• El diagnostico diferencial para tumores malignos, absceso
amebiano hepático (depende del lugar donde este)
prevencion
• Lavado de manos, evitar las vísceras de los animales
infectados, no darle las vísceras crudas a los perros,
vigilancia sanitaria de los animales.
DIFOLOBOTRIASIS (Diphylobotrium latum)
• HD: hombre
• HI1: crustáceo Cyclops o Díaptomus.
• HI2: Peces
• Estadios larvarios: coracidio- procercoide- plerocercoide
• Distribución: Europa, Asia, América del norte, América
del sur
• Habitad: íleon y yeyuno.
• Cuando el huevo toca el agua dulce abre su opérculo y
sale el coracidio
Mecanismo de transmisión:
• Ingestión de pescado mal cocido o crudo con la larva
plerocercoide en los músculos de pez.
Patología y patogenia
• irritación mecánica en la mucosa intestinal y rara ves
reacción inflamatoria
• el parasito quiere la vit B12 por lo que produce anemia
perniciosa
Sintomatología
• generalmente asintomatico
• Anemia de tipo pernicioso
• dolor difuso, diarrea o estreñimiento
• trastornos nerviosos, debilidad, diagnostico
• Hábitos alimenticios
• Prueba coprooparasitoscopica (se pueden ver los huevos y
los proglotídos)
• Biopsia de intestino delgado
• Determinación de la vitamina B12
• concentración de formol-éter.
Tratamiento
Niclosamida (yomesán)
• especifico, inhibe la fosforilación oxidativa del parasito.
Es masticable (4 pastillas) y un desayuno ligero.
• Luego de tomar esto se da un laxante.
Hidrocloruro de quinacrina - atabrine
prazicuantel(muchos efectos secundarios)
Medidas preventivas
• Cocinar bien el pescado
• Eliminación adecuada de las heces sanitarias
• Evitar el drenaje de las aguas negras
HIMENOLEPIASIS (H. Nana y diminuta)
• El más frecuente es H. nana, especialmente en níños. En
ellos la infección múltiple puede producir sintomatología
digestiva.
nana diminuta
escolex 4 ventosas con rostelo
retráctil y una corona de
ganchos
No tiene ganchos
4 ventosas
estrobilo 200 proglotides mas
anchos que largos
Proglotides son
cortos y anchos
Poro genital Lateral lateral

6. Huev
o
Filame
ntos
En forma de mechon ------
gancho
s
3 pares 3 pares
Hymenolepsis nana
• MAS PEQUE;OS DE LOS CESTODOS
• HD: ratas, ratones y HOMBRE
• HI: HOMBRE, pulgas, gorgojos o artropodos (
cistecercoide)
• Artrópodos: pulex irritans (lleva el cysticercoide)
• los huevos son infectantes inmediatamente salen en las
materias fecales y no requieren huésped intermediario.
• Existe la posibilidad de que los huevos den ori- gen a
oncosferas en el intestino sin salir al exterior, en cuyo
caso puede haber hiperinfección interna.
• Habitad: ID ileon
Mecanismo de transmisión
• Directo: ano - mano – boca, por la ingesta de huevecillo
embrionado por fecalismo, que contaminado los alimento
y también la ropa interior, cama, etc.
• Indirecto: deglutir artrópodos infectados con la larva
cysticercoide.
Patologia y patogenia
• Inflamación de la pared del intestino delgado
• Puede haber desarrollo larvario en la mucosa intestinal
• Puede causar alteraciones en vellosidades intestinales (en
infecciones masivas)
Sintomatología
• dolor abdominal, meteorismo, diarrea y bajo peso.
Estos síntomas pueden llegar a ser intensos y aumentarse por
el uso de medicamentos inmunosupresores.
• Sialorrea/ bruxismo
• Determinación de crecimiento
• IgE aumentada - al penetrar las vellosidades
Diagnóstico
• CPS de concentración de Faust
• CPS de stoll parasitosis masiva (cuenta los huevos)
• Capsula beal
Tratamiento
• Niclosamida 4 comprimidos masticable x día x 5 días, con
desayuno leve, luego darle un laxante
• Prazicuantel
• Dicloferen y repetirlo en 8 días, no en cuadro
suboclusivos
Hymenolepis dimimuta
• HD:ratas y ratones
• HA:HOMBRE
• HI: artrópodos (pulgas, cucarachas, gorgojos de la
harina y larvas de varios insectos)
Patologia y patogenia
• Inflamación de la pared del intestino delgado
Medidas preventivas
• Higiene personal adecuado, lavado de
mano, saneamiento ambiental, uso de insecticidas, control de
los roedores.
TX, DX y CX igual a nana
DIPYLIDIASIS ( Dipylidium caninum)
escolex 4 ventosas y rostelo
retráctil armado de varias
coronas de ganchos
Proglotides inmaduros + anchos q largos
maduros y
gravidos
+ largos q anchos
Poro genital bilateral
• Proglotides gravidos: se despreden del parasito tienen
movimiento propio
• Parasito de perros, gatos y animales silvestres
• HD: gato y perro
• HA: HOMBRE
• HI: piojos y pulgas, principalmente del perro
• Las larvas de estos artrópodos ingieren los huevos,
desarrollan las larvas cisticercoides, las cuales son
infectantes cuando se ingiere el artrópodo.
• puede observarse la eliminación de proglótides móviles
que tienen la forma de una pequeña semilla.
• Habitad: ID
Mecanismo de transmisión
• ingestión de pulgas y piojos parasitados con las larvas
cisticercoide.
Patologia y patogenia
• Inflamación de la pared del intestino delgado
Síntomas
• Cuando hay sintomatología hay indigestión, no quiere
comer, y puede originar alteraciones nerviosas
Diagnóstico
• Obtención de los huevo y se ven la cápsulas ovígeras y
los proglotidos en las heces.
Tratamiento
• Niclosamida con laxante suave duques de desayuno
• Quinacrina
• Paramomicina
Medidas preventivas
• Utilización de antipulgisidas

7. FILARIAS
• Las filariasis son producidas por nemátodos filiformes
• Los adultos tienen localización tisular, y las formas
embrionarias o microfilarias, se encuentran en la sangre o
en los tejidos de donde son tomados por los artrópodos
vectores.
• El descubridor fue Sir Patrick Manson en 1878
Carac
terísti
ca(adu
lto)
Wuchereria
bancrofti
Onchocerca
volvulus
Manzonela ozzardi
forma hilo hilo hilo
cutícul
a
lisa Extracciones
transversales
lisa
Capsul
a bucal
- - -
Macho
cola
Enrollada 2
espícula
Enrollada 2
espículas
Redonda y doblada
habita
d
Vaso linfático,
nódulo linfático
Tejido celular,
vaso linfático
Sangre y mesenteri
microf
il
vaina - - -
Periori
sidad
nocturna Cualquier hora Cualquier hora
Dimor
fismo
sexual
existe Si Si
habita
d
sangre Zona subcutánea Sangre
Filariasis linfática (Wuchereria bancrofti)
• África y Asia, y menos común en América
• Los órganos digestivo y reproductor, en la hembra, están
constituidos por una estructura tubular que corresponde al
intestino, y otras dos de mayor tamaño, que son las ramas
uterinas, generalmente llenas de microfilarias
• Los parásitos adultos viven en el sistema linfático y las
microfilarias pasan a la sangre durante la noche
• Culex, Aedes, Anopheles y Mansonia
• La localización más frecuente de la elefantiasis es en
extremidades y genitales.
• Habitad: vaso linfáticos, ganglios linfáticos (capilares de
los pulmones)
• HI: mosquito hembra
• HD: hombre 5 años de longevidad.
• FILARIA DE TEJIDO Y SANGRE
Mecanismo de transmisión
• Picadura de mosquito hembra infectante con microfilaria
metacíclica.
• Por transfusión sanguínea no se ha demostrado que
ocurre.
Patología y patogenia
• La mayoría de los síntomas resultan de las reacciones
contra los parásitos muertos, o por su destrucción en los
linfáticos, que con- tribuye a la obstrucción de estos
vasos.
patogenia y las características clínicas de la enfermedad
dependen:
1. cantidad de antígeno procedente de los parásitos adultos
2. duración y nivel de la exposición de la picadura a la
vectores
3. número de infecciones bacterianas y micóticas
secundarias
4. grado de la respuesta inmune del paciente.
etapas
• etapa inicial aguda: hay inflamación del tejido linfático;
linfangiectasias (dilatación de vasos linfáticos); lo que en
los genitales masculinos origina hidrocele, quilocele y
quiluria.
 edema, hiperplasia ele las células reticuloendoteliales y
linfoadenitis; además se presenta eosinofilia local y
generalizada.
 los pacientes con microfilaremia son frecuentemente
asintomátieos
• etapa tardía y crónica: hay adenopatías y linfangitis, con
obstrucción de los canales linfáticos, lo que puede causar
hipertrofia de los tejidos, llamada elefantiasis.
 mayor reacción inflamatoria
• Elefantiasica o etapa final: granulomas, con fibrosis
alrededor de los parásitos muertos, algunos de los cuales
se calcifican
 fibromiositis, con hipertrofia del tejido colágeno
 Las zonas afectadas se vuelven paquidérmicas y
aumentan de tamaño.
Sintomas
• Hiperventilación (no se debe hacer ejercicio por que se
riega más rápido)
etapa aguda
• Síntomas de adenolinfagitis: dolor y edema en los
genitales (epididimitis, orquitis, hidrocele, linfadenitis y
ocasionalmente abscesos); extremidades con eritema y
reacciones alérgicas (como eritema, urticaria,
conjunrivitis y eosinofilia), lo cual se puede acompañar de
fiebre.
• La llamada fiebre por filarías puede presentarse en
ausencia ele la sintomatología mencionada y algunas
veces puede confundirse clínicamente con malaria y con
infecciones bacterianas asociadas.
• Esta sintomatología aguda dura generalmente de 4 a 7
días y presenta recaídas de una a cuatro veces por año.
etapa crónica
• ascitis, hematuria, proteinuria y ocasionalmente
compromiso pulmonar.
etapa tardía de elefantiasis
• es poco frecuente, y aparece como un engrosamiento de la
piel con hipertrofia de los genitales o de las extremidades,
que puede asociarse a hidrocele y ascitis.
• Se han observado invasión de los linfaticos en ovarios
trompas de Falopio. Otra de las manifestaciones
deformantes es la hipertrofia mamaria
Diagnostico
• Buena historia clínica
• Examen directo de noche (microfilaria circulando) teñida
con giemsa
• Biopsia de ganglios (adulto, a vece microfilaria)
• En la elefantiasis no se ven los parasito

8. • En las etapas aguda y crónica se buscan las microfilarias
en sangre durante la noche. En las formas agudas y
crónicas es posible encontrar las microfilarias en sangre
periférica tomada entre las 10 p.m. y 2 a.m
• Al examen en fresco de una gota de sangre, se pueden
observar las microfilarias móviles.
• En la biopsia se observan los· parásitos en cortes
trasversales con las estructuras internas, principalmente
ramas uterinas
Medidas preventivas
• Eliminación de los criadero de mosquito
• Usar pantalones largo y camisa mangas largas.
• Uso de insecticida
• Uso de telas metálicas, mosquitero y repelente
• OMS recomienda una vez al año una dosis única de
albendazol más ivermectina, o de albendazol con
dietilcarbamazina durante cuatro a seis años.
Tratamiento
• Dietilcarbamazina: actua sobre las microfilarias y
adultos 6 mg/kg en dosis única o durante 12 días
• Ivermectina: se presenta en tabletas ranuradas de 6 mg y
en gotas al 0,6%
• Albendazol. A la dosis única de 400 a 600 mg es un buen
microfilaricida y su utilidad es principalmente en
programas de control
ONCOCERCOSIS (Onchocerca volvulus)
• HD:hombre
• HI: mosquitos Simulium(mosca negra) pica en el dia. Se
crían cuando hay corrientes rápidas y claras, y
• mucha vegetación
• Los parásitos adultos y las microfilarias se alojan en la
dermis, donde pueden formar nódulos.
• Las microfilarias migran por la dermis y pueden llegar a
los ojos.
• Habitad: tejido conjuntivo y subcutáneo de la piel
• no tienen membrana envolventes
• encuentran principalmente en la dermis superficial, pero
pueden llegar también a la sangre, orina y otros líquidos
corporales.
• pueden invadir también lod ojos y ocasionalmente la
sangre, ganglios linfaticos o vísceras.
• Africa y existe en seis países de america (mexico,
Guatemala, Venezuela, ecuador brazil y Colombia)
• Ceguera de los ríos, Enfermedad de Robles, cara de perro
y erisipela de la costa
• Mas frecuente en los hombres pero también lo puede
tener la mujer
Patología y patogenia
• Los nódulos en la piel son fibrosos(oncocercomas). De
ellos migran las microfilarlas que producen lesiones
cutáneas de tipo alérgico y cambios de pigmentación.
 Los oncocercomas están formados por tres panes: una
cápsula fibrosa periférica, otra intermedia fibrosa y
celular vascularizada y en el centro los parásitos
enrollados
 la localización de las nodulaciones : en América
predominan en la cabeza y en el tronco, mientras que en
África tienen cierta prcdilección por la región pélvica,
muslos y brazos aunque se encuentran en cualquier parte
de la piel
 por acción de las microfilarias y posiblemente por
mecanismos alérgicos, se produce dermatitis, alteración
de la pigmentación, hiperqucratosis, paquidermia,
eczema, atrofia cutánea y fibrosis
• La microfilaria al destruirse van a producir serotonina y
histamina y va a producir alergia en el paciente debido la
secreción. Debido a esto el huésped va a presentar un
hipereosinofila circulante.
• Veces hipertrofia de los tejidos.
• La invasión ocular es principalmente de la cámara
anterior y causa una queratitis punteada y también
iridociclitis que puede llevar a ceguera
• las microfilarias invaden los ganglios linfáticos que se
vuelven fibrosos y producen obstrucción linfática, con
linfadenitis que puede causar hipertrofia de los tejidos y
raramente elefantiasis.
Síntomas
La oncocercosis presenta varias manifestaciones clínicas:
• Los nódulos subcutáneos: son de evolución crónica, no
dolorosos y no presentan inflamación.
 la presencia de linfadenitis en la ingle se puede presentar
como un crecimiento colgante (ingle colgante)
 los ganglios pueden fibrosarse y causar obstrucción y
elefantiasis
 En ocasiones ocurre gran hipertrofia del escroto similar a
la ele filariasis linfática
 oncocercoma, nódulo en la cabeza en América
 en África por picar parte cintura hacia abajo en la pelvis,
se llama la piel de leopardo, la fase final del avance de la
enfermedad, hasta q invade ganglios linfáticos
inguinales, va a dar las ingles colgantes.
• Dermatitis: Es una inflamación papulonodular muy
pruginosa que puede afectar a la mitad de los individuos
infectados en zonas endémicas.
 se presenta con atrofia epidérmica, cambios de color,
atrofia de piel prurito, edema y descamación. existen
formas liquenoides, con la piel engrosada e
hiperpigmentada y también dermatitis eczematosa
 Esta dermatitis crónica es papulosa y se ha llamado sarna
filariana. se atribuye a la movilización de las
microfilarias por la dermis y a la reacción alérgica.
 En ni;os mas común como etapa inicial
 mal morado" en México, y "erisipela de la costa" en
Centroamérica.
 Formas de dermatitis: papular aguda con vesículas o
pústulas; papular crónica con lesiones de mayor tamai'io,
pruriginosas localizadas principalmente en hombros,
cadera y glúteos
• lesiones oculares: son de aparición tardía , aparecen con
mayor frecuencia cuando la infección es intensa y afectan
la córnea , el iris, la retina
 queratitis punteada o queratitis esclerosante

9.  iridociclitis puede causar desviación pupilar, sinequias,.
Además, puede existir coriorretinitis y atrofia del nervio
óptico.
 se caracteriza por fotofobia, lagrimeo y sensación de
cuerpo extra;o.
 Se puede presentar disminución progresiva de la visión,
que a veces termina en ceguera y causar glaucoma. En
estos casos se observa en el fondo de ojo atrofia retiniana
y cicatrices
Diagnostico
• Historia epidemiologica
• principalmente por biopsia superficial de piel con cuchilla
de afeitar o queratótomo, en cuyo material se pueden
observar las microfilarias vivas o coloreadas.
 estos preparados también se pueden colorear con Wrighr,
Giemsa y hematoxilina
• La biopsia del nódulo muestra los parásitos adultos.
• prueba de Mazzotti consiste en observar las reacciones
alérgicas con prúrito, edema y síntomas generales
producidos por la destrucción de las microfllarias cuando
se administra la dietilcarbamazina.
• pruebas de ELISA y western blot
• prueba de PCR.
• El ultrasonido puede identificar parásitos adultos en los
nódulos
• Muestra de sangre en fresco de dia
Medidas de control
• el método más eficiente de control es el uso de
ivermectina en forma masiva administrada anualmente.
Medidas de prevención
• repelentes y uso de ropa que cubra las partes que están
expuestas a picaduras
• insecticida
• utilización de avión para fumigar
• extirpación de los nódulos
Tratamiento
• ivermectina: 100 ug/ kg a 200 ug/kg por vía oral, una vez
por a;o durante '10 a;o o más.
• Dietilcarbamazina: Si hay compromiso ocular, debe
iniciar el tratamiento con dosis bajas, de acuerdo al
siguiente esquema: 0.5 mg/kg el primer día; 0.5 mg/kg
dos veces el segundo día; 1 mg/kg tres veces el tercer día
y luego una dosis de 2 mg/kg tres veces al día durante tres
semanas.
• Suramina : no utilizar si hay daño ocular
• prueba de mazzoti: 0.5 cc de antígeno del parasito y en
24 horas se puede ver el nódulo crecido mayor de 5cm la
reacción positiva
• Mebendazol (microfilaria)
• extirpación quirúrgica: a nivel del avista y esta fuera del
ojo
MANSONELOSIS ( Mansonella Ozzardi)
• habitad: espacios interviscerales y las microfilarias
circulan en la sangre sin periodicidad. cavidades
abdominal y torácica, también se han encontrado en el
mesenterio, grasa perivisceral y se cree que puedan
localizarse también en tejido celular subcutáneo.
• circulan en la sangre periférica o en la piel. No poseen
membrana envolvente
• Culicoides y Simulium.
• Se encuentra en América y en África, con predominio en
zonas selváticas cálidas. México, argentina, cuba y
panamá
Patología y patogenia
• Aunque se considera que esta filaría no es patógena, se
han descrito algunas alteraciones como linfadenitis e
hipereosinofilia
• Los adultos se localizan encavidades serosas como la
pleural, peritoneal, pericárdica y además mesenterio,
tejido perirrenal y retro- peritoneal.
• Microfilarias: producen una reacción inflamatoria,
alérgica y tóxica a nivel de los linfáticos.
• Adultos: mecánica y traumática en el intestino o el
peritoneo del hombre.
Síntomas
• Generalmente es asintomática
• cefalea, mialgias, astenia, fiebre sujetiva, prúrito cutáneo,
ocasionalmente insomnio, y se conocen descripciones de
casos con adenopatías inguinal o cervical y Linfadenitis.
• Palidez, lesiones cutáneas maculopapulares
• Ni;os: eosinofilia
• Es imposible definir si es- ros síntomas se deben o no a la
parasitosis
Diagnostico
• Clínica
• Antecedentes epidemiológicos
• Buena historia clinica
• Por lo general las microfilarias son un hallazgo ocasional
en muestras de sangre estudiadas para otros fines,
principalmente gotas gruesas para malaria.
• microfilarias en biopsia de piel, utilizando el método
descrito en oncocercosis.
• Examen directo. (De la sangre, a cualquier hora)
Tratamiento
• Dietilcarbazepina acción en la Microfilaria
• Suramina en los adultos
Medidas preventivas
• Eliminación de los criaderos
• Utilizar insecticidas
• Uso de telas metálicas en las ventanas y puertas
• Uso de repelentes y mosquitero.
LOASIS (Loa loa)
• África central y occidental
• edemas de Calabar par nombrar una de sus
manifestaciones clínicas
• Los parásitos adultos se encuentran en el tejido conectivo,
y las microfilarias pasan a la sangre.

10. • microfllarias de la sangre son tomadas durante el día por
picadura de insectos del grupo de los tábanos
• Chrysops (pica en horas del dia)
Patología y patogenia
• las lesiones se caracterizan por edemas transitorios que
cambian de lugar cuando se traslada el parásito.
• En el ojo los parásitos adultos pueden circular debajo de
la conjuntiva. causan inflamación y edema que des-
aparecen cuando el parásito sale del ojo.
Síntomas
• Los edemas subcutáneos, llamados de Calabar: producen
dolor y prúrito, desaparecen espontáneamente y
reaparecen en otro lugar.
 causados por la hipersensibilidad a los parásitos adultos
migratorios y a la salida de las microfilarias.
 Son más comunes en visitantes que en nativos
• Compromiso ocular: se puede observar el paso de
gusanos adultos migratorios que en algunos casos
producen inflamación y edema.
• Complicaciones: fibrosis endomiocárdica, compromiso
renal con hematuria y proteinuria, encefalitis, más
frecuente después del tratamiento debido a la respuesta
inmune por muerte de las microfilarias, ya que en el
líquido cefalorraquídeo hay exceso ele microfilarias.
Ocasionalmente se ha descrito artritis, adenitis y
ncuropatías
Diagnostico
• Las microfilarias se buscan en la sangre durante el día, los
parásitos adultos se pueden observar al pasar por el ojo.
• ELISA
• prueba de la PCR tienen una especificidad del 100%.
Tratamiento
dietilcarbamazina
• debe evitarse en el embarazo.
• es útil como profi- láctica para viajeros.
• 8 a lO mg/kg/día por 21 días, en dosis ascendentes.
• Actua contra adultos y microfilarias
cirugia
• Cuando se observan parásitos en el ojo no es
recomendable extraerlos quirúrgicamente, puesto que su
paso transitorio por la conjuntiva no deja secuelas. La
extracción quirúrgica de la piel no se justifica por el gran
número de parásitos en muchos lugares
Quimioprofilaxis:
• En viajeros o visitantes temporales se recomienda
dietilcarbamazina a la dosis de 300 mg semanales.