1. CÉSTODOS

2. INTRODUCCIÓN
• Gusanos segmentados
• 2 grupos clínicos:
– Ser Humano Hospedero definitivo y las tenias
adultas viven en el aparato digestivo (T. saginata,
Hymenolepis).
– Ser Humano Hospedero intermediario y los
parásitos, en forma de larva, habitan en los tejidos
(Equinococosis).

3. • El gusano acintado se adhiere a la mucosa
intestinal por medio de unos surcos de
succión: ESCÓLEX, detrás de éste se haya un
cuello corto y estrecho a partir del cual se
forman los PROGLÓTIDOS (Segmentos).

4. • Al madurar, cada proglótido se va alejando del
cuello por la formación de nuevos segmentos
menos maduros, esta cadena se va a
alargando y forma el ESTRÓBILO, que
constituye el grueso del gusano.

5. • Proglótidos maduros  Hermafroditas,
producen huevos que se van liberando de
forma intermitente.

6. T. SAGINATA
• Ser Humano Hospedero definitivo.
• Gusanos planos.
• Puede alcanzar hasta 8 m de longitud, con
1000 a 2000 proglótidos.
• Se ubican en yeyuno proximal.
• 4 ventosas prominentes
• Huevecillos 30 – 40 mm con cáscara gruesa,
estriada y color pardo, así como ONCOSFERA.

7. Ingestión de huevos
de T. saginata
(Alimentos
contaminados)
Liberación de la
oncosfera (Embrión)
Atraviesa mucosa
intestinal
Transporte al
músculo estriado o
vísceras
Transformación a
CISTICERCO
2 meses: Gusano
adulto

8. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Dolor abdominal leve
• Náusea
• Alteraciones del apetito
• Debilidad
• Pérdida de peso

9. DIAGNÓSTICO
• Identificación de huevos de T. saginata en
heces o zona perianal.

10. TRATAMIENTO
• Praziquantel 10 mg/kg DOSIS ÚNICA

11. PROFILAXIS
• Correcta eliminación de excretas.
• Higiene personal: LAVADO DE MANOS.

12. T. SOLIUM
• Tenia del cerdo
• 2 Formas distintas de infección:
– Teniosis adulta en el intestino
– Formas larvarias en el intestino (CISTICERCOSIS).
• Humano  Hospedero definitivo
• Cerdo  Hospedero intermedio
• Prevalencia máxima: Latinoamérica, África
Subsahariana, China y sureste asiático.

13. ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
• Yeyuno proximal
• ESCÓLEX  Adhesión por medio de 2
ventosas y 2 hileras de ganchos.
• 3 m de longitud con hasta 1000 proglótidos,
cada uno de los cuales produce hasta 50000
huevos.
• Se eliminan entre 3-5 proglótidos, que se
eliminan con las heces.

14. Huevecillos en
el ambiente
Ingestión de
alimentos
contaminados
con huevecillos
Larvas
atraviesan la
pared intestinal
(Embrión
hexacanto)
Transporte
larvario a
diferentes
tejidos
Defecación

16. • AUTOINFECCIÓN  Persona infectada con
huevos contenidos en sus heces que no tiene
higiene adecuada de manos, consume
alimentos bajo estas condiciones y se
reinfecta.

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• INFECCIÓN INTESTINAL  Asintomática.
• CISTICERCOSIS  Los cisticercos pueden
alojarse en cualquier parte del cuerpo pero se
alojan con mayor frecuencia en:
– Encéfalo
– LCR
– Músculo esquelético
– Ojo

18. NEUROCISTICERCOSIS
• CONVULSIONES  Inflamación y cicatrización del
parénquima cerebral
• HIDROCEFALIA  Obstrucción al paso de LCR:
Papiledema.
• HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
– Cefalea
– Náusea
– Vómito
– Alteraciones de la campimetría visual
– Ataxia
– Confusión

21. DIAGNÓSTICO
• INFECCIÓN INTESTINAL:
– Detección de huevos o proglótidos en heces
– ELISA
– PCR
• NEUROCISTICERCOSIS: El diagnóstico de certeza
solo será posible si se demuestra en forma
definitiva la presencia del parasito, por eso se han
propuesto los siguientes criterios:

22. CRITERIOS ABSOLUTOS
1. Demostración de los cisticercos por estudio
histológico o microscópico del material de la
biopsia.
2. Visualización del parasito en el fondo de ojo.
3. Demostración neuroradiografica de las
lesiones quísticas que contienen un escólex
característico.

23. CRITERIOS MAYORES
1. Lesiones neuroradiograficas que siguieran
neurocicticercosis.
2. Demostración de Ab contra cisticercos en el
suero por el método de
enzimoinmunotransferencia.
3. Resolución de las lesiones quísticas
intracraneales espontáneamente o después
de terapia con albendazol o praziquantel.

24. CRITERIOS MENORES
1. Lesiones compatibles con neurocisticercosis.
2. Manifestaciones clínicas sugerentes de
neurocisticercosis.
3. Demostración de Ab contra cisticercos o Ag
de los parásitos por medio de ELISA en LCR.
4. Signos de cisticercosis fuera de SNC.

25. CRITERIOS EPIDEMIOLOGICOS
1. Residir en un área en el cual la cisticercosis es
endémica.
2. Viajes frecuentes a zonas en las cuales es
endémica la cisticercosis.
3. Contacto en el núcleo familiar con un
individuo infectado de T. solium.

26. • DIAGNÓSTICO CONFIRMATORIO:
–1 Criterio absoluto
–2 Criterios mayores + 1 criterio menor + 1
criterio epidemiológico.
• DIAGNÓSTICO PROBABLE:
– 1 Criterio mayor + 2 criterios menores.
–1 Criterio mayor + 1 criterio menor + 1 criterio
epidemiológico.
–3 Criterios menores + 1 criterio
epidemiológico.

27. TRATAMIENTO
• INFECCIÓN INTESTINAL  Praziquantel 10
mg/kg DOSIS ÚNICA.
• NEUROCISTICERCOSIS  Una sola dosis de
praziquantel (10 mg/kg). Aunque puede
incrementar la respuesta inflamatoria
alrededor del parasito muerto, lo que
incrementaría las convulsiones.

28. • El tratamiento inicial se debe dirigir al
tratamiento sintomático (convulsiones).
• En la hidrocefalia obstructiva se prefiere
extraer los cisticercos por cirugía endoscópica.
• En pacientes con HTI la base del tratamiento
son los glucocorticoides, los antiparasitarios
están contraindicados.

29. PROFILAXIS
• Buena higiene personal.
• Eliminación eficaz de excretas.

30. EQUINOCOCOSIS
• Infección del ser humano causada por las
larvas del Echinococcus granulosus,
Echinococcus multilocularis o Echinococcus
vogeli.

31. • E. granulosus Genera lesiones quísticas
uniloculares y tiene prevalencia más alta en
lugares donde se crían perros: ENFERMEDAD
CON QUISTES HIDATÍDICOS.
• E. multilocularis Produce lesiones alveolares
multiloculares localmente invasoras.
• E. vogeli Enfermedad Hidatídica Poliquística.
• Hospedadores definitivos Perros
• Hospedadores intermedios Seres Humanos

32. ETIOLOGÍA
• E. granulosus y multilocularis:
– 5 mm de longitud
– Yeyuno de perros
– 3 proglótidos: Inmaduros, maduros y grávidos

33. Yeyuno de perros
Proglótido grávido
que libera
huevecillos
Excreción de heces
contaminadas
Consumo de
alimentos
contaminados
(Humano)
Liberación de
embriones
(Intestino delgado)
Embriones
atraviesan la
mucosa intestinal
Circulación portal:
Transporte a otros
órganos (Hígado y
pulmón)
Formación de
quistes hidatídicos
uniloculares llenos
de líquido
Formación de
quistes hijos
Formación de
cápsulas anidadas
Gran número de
nuevas larvas
(Protoescólices)

35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomáticas hasta que se excede el tamaño
• Quistes en hígado y pulmón
• Descubrimiento accidental en Rx o ecografía

36. • EQUINOCOCOSIS HEPÁTICA:
– E. granulosus:
• Dolor abdominal
• Tumoración palpable en cuadrante superior derecho
• Obstrucción biliar: ICTERICIA
• Rotura:
– Fiebre
– Prurito
– Urticaria
– Eosinofilia
– Diseminación multifocal de los protoescólices que
pueden formar más quistes

37. – E. multilocularis:
• Dolor en ambos cuadrantes y epigastrio
• Hepatomegalia
• Ictericia obstructiva
• Metástasis a bazo, pulmón y encéfalo

38. DIAGNÓSTICO
• Rx simple tórax – abdomen
• TAC, RM y ecografía  Quistes bien definidos

39. TRATAMIENTO
• Albendazol 15 mg/ kg/ día x 5 días
• Aspiración percutánea con infusión de
escolicidas
• Qx en casos avanzados

40. H. nana
• Tenia enana
• Más frecuente de todas las infecciones por
céstodos
• Contaminación fecal - oral

41. ETIOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA
• No necesita un hospedador intermediario
• 2 cm de longitud
• Parte proximal del íleon
• Proglótidos pequeños que liberan huevecillos
de entre 30 – 44 mm cada uno de ellos con
oncosferas provistas de 6 ganchos (Embrión
hexacanto)

42. Heces con huevos
de H. nana
Contaminación de
alimentos y agua
y consumo de los
mismos
Liberación del
embrión
hexacanto en el
intestino delgado
Penetra en las
vellosidades
intestinales
Larva cisticercoide
Emigra de regreso
a la luz intestinal
Fijación a la luz
intestinal
Maduración
(Gusanos adultos)
10 – 12 días

43. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Asintomática
• INFECCIÓN INTENSA:
– Anorexia
– Dolor abdominal
– Diarrea

44. DIAGNÓSTICO
• Huevecillos en las heces

45. TRATAMIENTO
• Praziquantel (25 mg/kg) DOSIS ÚNICA
• Nitazoxanida 500 mg 2 veces al día x 3 días

46. PROFILAXIS
• Buena higiene personal
• Mejoramiento de instalaciones sanitarias

47. TREMATODOS

48. • Llamados duelas o distomas
• Phylum Platyhelminthes.
• Aplanados dorsoventralmente
• Forma de hoja
• Hermafroditas con una excepción: Schistosoma sp.

49. Ventralmente: órganos de adherencia
Ventosas musculares
Ventosa oral
Acetabulo

51. Estadios evolutivos
• Miracidio: Larva ciliada y móvil, penetra primer
hospedero intermediario.
• Esporocisto: Estructura en forma de saco.
• Redias: Se generan dentro de los esporocistos,
son estadíos más desarrollados.
• Cercarias: Se generan dentro de las redias, son
estadios móviles y se consideran juveniles.
Algunos pueden ser infectantes, otras deben
transformarse en metacercarias.
• Metacercarias: Estadío infectante para el
hospedero definitivo, se desarrolla hasta adulto.

52. CLASIFICACION

53. FASCIOLOPSIS BUSKI
Mas grande y frecuente . 2- 7 .5 cm de largo x 0.8-2 cm de
ancho

54. Hombre ingiere
la larva
enquistada
(metacercaria)
Metacercarias se
separan, son
deglutidas, se
transforman en
trematodos inmaduros
en el duodeno
Trematodo se
adhiere a la mucosa
a traves de 2
ventosas
musculares
Madura y se
autofecunda
La produccion de
huevos comienza 3
meses despues del
contagio inicial
Los huevos con
operculo pasan al
agua con las heces,
se abre y se libera la
fase larvaria (
miracidio).
Las glandulas
secretan sustancias
liticas que penetran
tejidos blandos del
caracol
Fases de
propagacion
asexual de
las celulas
germinales
La fase final
( cercaria)
se enquista
en la
vegetacion y
se convierte
en
metacercaria
que es la
forma
infecciosa.

55. • EPIDEMIOLOGIA
• China
• Vietnam
• Tailandia
• Indonesia
• Malasia
• India

56. • CUADRO CLINICO
Inflamación
Formación de ulceras
Hemorragias
Molestias abdominales semejantes a una ulcera duodenal
Diarrea
Infecciones masivas:
Gran cantidad de heces, color amarillo claro con alimentos
no digeridos
Procesos de malabsorcion, obstrucción intestinal
Edema, ascitis
eosinofilia

57. • DIAGNOSTICO
Coproparasitoscopico
Huevos grandes, dorados con un opérculo en la parte
superior.

58. • TRATAMIENTO
Prazicuantel 20 mg x kg por 5 dias
Niclosamida ( Yomesan). Tabletas masticables 0.5gr.
Adultos 4 tabletas
Niños > 34 kg. 3 tabletas.

59. OPISTHORCHIS SINENSIS
• Clonorchis senensis, duela hepatica china
• Tamaño 1-2.5 cm de largo 0.3-0.5 cm. De ancho.

60. Huevos ingeridos por el
caracol (1º anfitrión) y la
reproducción comienza
ahí
2º anfitrión, las cercarias
se enquistan y se
transforman en
metacercarias
infecciosas.
Hombre ingiere peces
crudos, los trematodos se
desarrollan en el duodeno
y migran a conductos
biliares donde maduran.
Trematodo adulto se
autofecunda y produce
huevos
Puede vivir 50 años y
producir 2000 huevos
diarios.

61. EPIDEMIOLOGIA
China
Japon
Corea
Vietnam
(ahumados, escabeche, secos).

62. • CUADRO CLINICO
Asintomático .
Periodo agudo (<1 mes) fiebre, diarrea, dolor epigástrico,
anorexia, crecimiento y dolor en el hígado, ictericia.
> 1 mes huevos en heces, desaparecen síntomas agudos.
Obstrucción biliar
Adenocarcinoma de los conductos biliares
Colecistitis
Colelitiosis
Abscesos en higado.

63. • DIAGNOSTICO
Coproparasitoscopico
Huevos 27-35 um x 12-19 um.
Opérculo bien definido
Aumento de la fosfatasa alcalina sérica
Eosinofilia

64. • TRATAMIENTO
Prazicuantel
20 mg x kg. Durante 5 días

65. FASCIOLA HEPATICA
Duela hepatica de oveja.
Parasito de los herbívoros ( obejas y vacas)
3 cm longitud x 1.5 de ancho
« cono cefalico» en el extremo anterior

66. Ingestión de berros
donde hay
metacercarias
Las larvas migran a
través de la pared
duodenal , atraviesan
cavidad peritoneal
Penetran en la
capsula del hígado,
pasan a través del
parénquima hepático
Entran en los
conductos biliares
para convertirse en
gusanos adultos
Irritación local
durante la migración
3-4 meses del
contagio los
trematodos producen
huevos operculados
Destrucción tisular masiva:
putrefacción del hígado.

67. • Gusanos se establecen en conductos biliares, producen
efectos mecánicos y tóxicos que originan:
• Hiperplasia del epitelio biliar
• Proliferación de tejido conectivo alrededor de los
conductos
• Obstrucción
• Puede erosionar las paredes y regresar al parénquima
hepático produciendo necrosis «carcoma hepatica»

69. • EPIDEMIOLOGIA
Union Sovietica
Japon
Paises Hispanoamericanos

70. • CUADRO CLINICO
Irritación
Hipersensibilidad
Hepatomegalia
Dolor en cuadrante superior derechoo
Escalofríos
Fiebre
Eosinofilia marcada
Cuando se establecen en conductos biliares:
Hepatitis
Obstrucción biliar
Cirrosis portal

71. • DIAGNOSTICO
Coproparasitoscopico
Huevos operaculados
Estudio de bilis

72. • TRATAMIENTO
Bitionol 50 mg x kg c/ 3 dia x 20 dias
Triclabendazol
Clorhidrato de emetina 30 mg x 18 dias

73. PARAGONIMUS WESTERMANI
• Duela pulmonar
Color pardo rojizo de cuerpo grueso
0.8-1.6 cm de largo x 0.4-0.8 cm de ancho

74. Fase infecciosa se
desarrolla en un 2º
anfitrión intermedio
Humano ingiere
metacercarias
enquistadas, se liberan
de los quistes en el
intestino delgado
Migran a traves de la
pared intestinal,
cavidad abdominal,
diafragma y cavidad
pleural
Gusanos adultos
residen en los
pulmones y producen
huevos
Liberacion a traves de
bronquiolos rotos y
aparecen en el esputo
y tras ser deglutidos en
las heces.

75. • EPIDEMIOLOGIA
Asia
Africa
India
Hispanoamerica
3millones de personas al año

76. • CUADRO CLINICO
No hay molestias durante la migración
Reacción inflamatoria productora de fiebre.
Tos y esputo ( hemoptoico y huevos de color pardo)
Dolor toracico
Disnea
Bronquitis cronica
Bronquiectasias
Derrames pleurales
fibrosis

77. • DIAGNOSTICO
Examen de esputo y heces ( huevos operculados color
dorados)
Rx. Presencia de infiltrados, quistes nodulares y derrame
pleural.
Eosinofilia marcada

78. • TRATAMIENTO
Prazicuantel
triclabendazol

79. ESQUISTOSOMAS
• S. mansoni
• S. japonicium
• S. hematobium
«esquistosomiasis» «bilharciosis» «fiebre de los caracoles»
No son hermafroditas
Huevos no tiene operculos
Intravasculares obligados

80. Cercaria ciliada atraviesa
piel intacta, penetra en la
circulación
Madura en los vasos
portales intrahepaticos
(mansoni, japonicium)
produce esquistosomiasis
intestinal
Maduracion en los plexos
y venas de vejiga,
prostata, recto
(haematobium)
300, 3000 huevos diarios
El miracidio elabora una
enzima que difunde en la
cubierta del huevo y
digiere tejido adyacente
La accion de la enzima y
la necrosis tisular
funcionan para liberar a
los huevos desde la
mucosa hasta la luz donde
son expulsados.
Carecen de operculo
Los huevos eclosionan a
miracidios
Invaden al caracol donde
se transforman en
cercarias

81. • CUADRO CLINICO
Reaccion transitoria
Hemorragias petequiales, edema local, prurito.
Manifestaciones toxicas y alergias transitorias
Sindrome de Katayama ( japonicuim)
Fiebre, escalofrios, tos, urticaria, artralgias, adenopatias,
esplenomegalia ( 1-2 meses despues y persiste 3 meses)
Letargo, confusion, coma, convulsiones.

82. diarrea o disenteria
Hematuria o disuria (haematobium), ulceracion,
calcificacion de las paredes de la vejiga.
Obstruccion de ureteres ocasionando presion retrograda.
Cronicidad: fibrosis e hiperplasia de los tejidos donde estan
los huevos.

83. • DIAGNOSTICO:
Leucositosis
Eosinofilia
Pruebas de funcion hepatica alteradas
Coproparasitoscopico
Biopsia rectal
EGO

84. • TRATAMIENTO
Prazicuantel
Oxamniquina 12-15 mg x kg 1 dosis x 3 dias
Antihistaminicos
Corticoides

85. NEMATODOS

86. NEMATODOS
• Vermes redondos simétricos y alargados.
• Infecciones zoonóticas  Por exposición
incidental a nematodos infecciosos.
• Síntomas clínicos  se deben a la fase invasora
de larva , que no alcanza su madurez en el ser
humano. (excepción de Trichinella)

87. EPIDEMIOLOGÍA
Más de 1 000 millones de
personas de todo el mundo
están infectadas por una o
varias especies de
nematodos intestinales.
Más comunes en regiones
con instalaciones sanitarias
deficientes para el manejo
de heces
En particular en países con
bajos recursos.
En regiones tropicales y
subtropicales

89. NEMATODOS INTESTINALES
• Gusanos redondos que, cuando
maduran, miden desde 1 mm hasta
muchos centímetros
• Poseen sistema digestivo completo,
aparato reproductor muy
desarrollado y sexos separados.
• Se reproducen por medio de huevos
que dan origen a las larvas .
• Predominan los transmitidos a traves
de la tierra (se contamina con huevos
o larvas que salen en las materias
fecales) a este grupo de parsasitosis
se les denomina geohelminiasis.

90. Ascariosis
Ascaris
lumbricoides
Mayor nematodo
intestinal parásito de la
especie humana y llega
a alcanzar 40 cm de
longitud.

91. Personas infectadas
presentan cantidades
reducidas del gusano :.
asintomáticas.
La enfermedad clínica:
cuando las larvas emigran
hacia el pulmón o como
consecuencia de los efectos
de los gusanos adultos en el
intestino.

92. Agente Etiológico
• Ciclo con 3 formas parasitarias, los adultos, las larvas y los
huevos.
• Los adultos viven en la luz del intestino delgado del
huesped.
• Una hembra puede producir aproximadamente 240.000
huevos por día, los cuales son eliminados en la materia
fecal.
• Estos huevos requieren de 2 a 8 semanas en el ambiente
para que se formen las larvas en el interior de los huevos y
volverse infectantes (muy resistentes pueden permanecer
en el ambiente por meses).

93. Ciclo vital

94. • Período de incubación
El ciclo vital necesita de 8 a 12 semanas para
completarse
• Período de transmisibilidad
Dura mientras existan en el intestino gusanos
adultos.
Los adultos pueden vivir de 1 a 2 años

95. Cuadro clínico
Fase pulmonar de migración de la
larva
• casi nueve a 12 días después de
la ingestión del huevo
• Tos irritativa, no productiva
• Sensación de ardor
retroesternal, que se agrava con
la tos o la inspiración profunda.
• fiebre
• eosinofilia
• radiografía de toráx: signos de
neumonía eosinófila (síndrome
de Lóffler).
Fase intestinal (intestino delgado)
• los gusanos adultos que están
en el intestino delgado 
ASINTOMÁTICOS.
• En las infecciones masivas
(niños)  un gran pelotón de
gusanos enredados puede
ocasionar dolor y obstrucción
del intestino delgado ------ Se
complica con perforación,
invaginación o vólvulo.

96. Diagnóstico
• Búsqueda de los gusanos adultos en las heces
o la búsqueda de huevos mediante el
coprológico directo o por concentración

97. • A veces, los pacientes acuden después de
eliminar un gusano adulto por las heces o a
través de la boca o la nariz.

98. Tratamiento
• albendazol (400 mg en dosis única)
• mebendazol (500 mg en dosis única)
• ivermectina (150 a 200 p g / k g en dosis
única).
Para las gestantes:
• Pamoato de pirantel (11 mg/kg, dosis única, 1
g máximo).

99. Anquilostomosis
A . duodenale y N.
Americanus

101. Anquilostomas adultos producen miles de huevos cada día.
Estos huevos se depositan con las heces en el suelo, donde las larvas
rabditiformes son liberadas y se transforman  en larvas filariformes
infecciosas
Aspirar la sangre (0.2 ml/día en el caso de Ancylostoma adulto) y el
líquido intersticial.
El anquilostoma adulto, que mide cerca de 1 cm de longitud, utiliza
sus dientes bucales (Ancylostoma) o sus placas cortantes (Necator)
para fijarse a la mucosa del intestino delgado

102. Cuadro clínico
• Casi todas las infecciones
por anquilostomas son
asintomáticas.
• Larvas infecciosas pueden
producir una dermatitis
maculo- papulosa
pruriginosa ("picor de la
tierra") en el punto de
penetración cutánea, así
como tractos serpiginosos
de emigración subcutánea

103. • Fase intestinal precoz
o Epigastralgia (a menudo con acentuación
posprandial)
o Diarrea inflamatoria u otros síntomas
abdominales acompañados de eosinofilia.
o La consecuencia principal de la infestación
crónica por anquilostomas es la deficiencia de
hierro.  personas hiponutridas presentan
síntomas de anemia ferropénica e hipopro-
teinemia progresivas

104. Diagnóstico
• Se establece por el hallazgo de los
característicos huevos ovalados de
anquilostomas en las heces.
• Para detectar las infecciones más leves a veces
se requieren métodos de concentración fecal.

105. Tratamiento
• albendazol (400 mg, dosis única)
• mebendazol (500 mg, dosis única)
• pamoato de pirantel (11 mg/kg de peso
durante tres días)
• La anemia ferropénica leve:
tratamiento con hierro por vía oral.

106. Estrongiloidosis
Strongyloides stercoralis
Capacidad d e replicación dentro
del ser humano hospedador
La producción de larvas
infecciosas dentro del
organismo facilita la
perpetuación de los ciclos de
autoinfección.

107. Agente etiológico
• Strongyloides stercolaris presenta un ciclo con 3
formas parasitarias, hembra parásita, larvas y
huevos y 1 forma de vida libre, los adultos.
• El ciclo se inicia cuando el hombre infectado
expulsa larvas rhabditiformes en las heces que en
la tierra pueden convertirse en larvas filariformes
infectantes, o transformarse en gusanos de vida
libre que producen nuevas generaciones
larvarias.

109. • Período de incubación
El período que media hasta la aparición de los síntomas
es impreciso y variable, no obstante, desde la
penetración de la piel por las larvas filariformes hasta
que aparecen las larvas rhabditiformes en las heces
transcurre de 2 a 4 smanas.
• Período de transmisibilidad
Mientras haya helmintos vivos en el intestino, que en
caso de autoinfección puede ser de hasta 35 años.
• NO es necesario la transmisión persona a persona y
que se pueden generar formas de vida libre.

110. Cuadro clínico
• ASINTOMÁTICAS o presentan síntomas
abdominales y cutáneos leves.
Estrongiloidosis
no complicada
• dermatitis pruriginosa
Lesiones
cutánea
• Neumonitis con tos, expectoración y fiebre.
• En casos intensos puede producir
bronquitis.
Pulmonares

111. • Manifestaciones intestinales son inespecíficas y los
pacientes pueden o no presentar dolor epigástrico
(que se asemeja al producido por una enfermedad
acidopéptica) o dolor difuso leve, diarrea intermitente,
náuseas y vómito.
Intestinales.
• Asociado a la autoinfección en pacientes
inmunocomprometidos.
• La invasión masiva del intestino delgado y grueso
agrava la sintomatología. Hay dolor abdominal, diarrea
persistente, náuseas y vómito.
• Las larvas pueden invadir otras vísceras u órganos
incluyendo riñón, corazón, páncreas, próstata y
cerebro. En cerebro se pueden presentar
complicaciones por la invasión secundaria de
bacterias, derivando en meningitis.
Síndrome de
hiperinfección

112. Diagnóstico
En la estrongiloidosis no complicada  hallazgo de larvas
rabditiformes en las heces establece el diagnóstico.
Los exámenes de heces pueden
ser negativos en repe- tidas
ocasiones  las larvas d e
Strongyloides pueden encontrarse
en muestras de contenido
duodenoyeyunal por aspiración o
biopsia.
Prueba de inmunosorbencia ligada
a enzimas en busca de anticuerpos
contra antígenos de Strongyloides
(método sensible para e l
diagnóstico d e infecciones n o
complicadas )

114. Tratamiento
• Incluso en estado asintomático debe darse
tratamiento por la posibilidad de sobreinfección
subsiguiente letal.
o La ivermectina (200 pg/kg/día durante dos días)
es más eficaz que el albendazol (400 mg/día
durante tres días).
o Para la estrongiloidosis diseminada
ivermectina debe continuarse de 5 a 7 días o
hasta que se erradiquen los parásitos.

115. Tricurosis
Trichuris trichiura
Asintomáticas, pero
las infestaciones
intensas pueden
causar síntomas
gastrointestinales

117. Cuadro clínico
• Mayor parte de los infectados se encuentra
asintomático o sólo presenta eosinofilia.
• Las infecciones masivas causan dolor abdominal,
anorexia y diarrea sanguinolenta o mucosa
• Las infecciones masivas de los niños (que a
menudo padecen malnutrición y otras
enfermedades diarreicas) pueden provocar
prolapso rectal.

118. Diagnóstico
• Examen de heces:
Los huevos d e Trichuris
tienen una forma
característica de limón
• Los gusanos adultos
tienen una longitud de
3 a 5 cm y en ocasiones
se observan en la
proctoscopia.

119. Tratamiento
• El mebendazol (500 mg en dosis única) o
albendazol (400 mg al día durante tres dosis)
• La ivermectina (200 pg/kg/día por tres dosis)