Clostridium

1. CLOSTRIDIUM
UNIDAD DE INMUNOLOGÍA-MICROBIOLOGÍA USAC

2. GÉNERO CLOSTRIDIUM
• Bacilos Anaerobios estrictos, formadores de esporas.
• Grampositivos esporulados.
• Pueden sobrevivir en condiciones ambientales extremas
mediante la formación de esporas.
• Inmóviles y encapsulados.
• Infecciones de origen exógeno
• Principal factor de virulencia: Toxinas. Toxinas
histoliticas , necrotisantes y neurotoxicas.
• Pueden clasificarse en:
• Clostridium perfringens
• Clostridium tetani
• Clostridium botulinum
• Clostridium difficile

3. C. perfringens: gangrena gaseosa; food poisoning.
C. tetani: tetano
C. botulinum: botulismo
C. difficile: pseudomembranosa colitis
CLOSTRIDIUM sp

4. Factores de virulencia.
• Lecitinasas.
Destruyen las membranas celulares.
• Hialuronidasas.
Destruyen pared intercelular, permitiendo la difusión del germen y
toxinas en los tejidos.

5. • Dexorribunuclesas.
Destruyen el ADN, destruyendo a las células.
• Colagenasa.
Destruyen esta proteína que da forma y sostén a los tejidos,
alterando la morfología del músculo, favoreciendo la
diseminación del germen y toxinas.

6. Miositis Necróticas
• Pierna necrotizada y edema maligno.
• Se les conoce también como clostridiasis.
• Las vías de entrada: oral y/o heridas.

7. Clostridum perfringens

8. Clostridum perfringens
• Bacilo grande, grampositivo inmóvil y
encapsulado.
• Con extremos cuadrados.
• Anaerobio poco estricto.
• De rápido crecimiento en Agar sangre: doble
halo de hemólisis.
• Se subdivide en 5 tipos: A-E.
• Colonias redondas y lisas de 2-3 mm de
diametro con zona hemolisis completa e
incompleta.
• Hemolisis completa : toxina teta
• Hemolisis incompleta: toxina alfa

9. Clostridum perfringens
• Infecciones en humanos: tipos A y C.
• Origen: exógeno.
• Inoculación de esporas en heridas: infecciones hísticas.
• Ingesta de alimentos contaminados: toxiinfección
• alimentaria.
• Productor de toxinas: Produce parálisis, inflamación y necrosis
gangrenosa del intestino.
• Toxina alfa (tipo A): histotóxica. Dermonecrotizante y hemolítica.
• Toxina beta(tipo C): necrotizante.
• Enterotoxina (tipo A): enterotóxica.
• Otras toxinas:
• Hemolisina.
• Colagenasa.
• Hialorunidasa.
• Desoxirribonucleasa.
• Exotoxina: toxina alfa y toxina teta

10. Factores de virulencia
Toxinas mayores Actividad biológica
Toxina alfa Fosfolipasa C (lisis celular), Hemolítica.
Destruye la membrana célular.
Toxina beta Necrotizante. Enteritis necrótica.
Hipertensión por liberación de
catecolaminas.
Toxina épsilon Aumenta la permeabilidad de la pared
gastrointestinal.
Toxina iota Necrotizante. Aumenta la permeabilidad.
Enterotoxina Citotoxica y enterotoxica
Toxina menores:
Toxina delta Hemolítica
Toxina teta Citolisina y hemolítica. Toxica músculo
cardíaco.
Toxina kappa Colagenasa
Neuraminidasa Trombosis capilar

11. Zonas multiples de
Hemólisis alrededor de las
colonias.
La zona mas amplia de
hemolisis incompleta es
toxina alfa y la doble zona
de hemolisis y clara en el
interior es toxina teta.
Producen 5 tipos
de toxinas letales.
Tipo A causa
mayor infección.

12. Epidemiología
• Es ubicuo: agua, suelo, tracto intestinal
• Se desarrolla en heridas traumáticas con lesión muscular.
• Hábitat : suelo o tierra, material extraño.
• Alimentos contaminados con cepa enterotoxina.
• Infección grave es la gangrena gaseosa.

13. CUADROS CLÍNICOS
• Infecciones de tejidos blandos:
 Miositis supurativa.
 Endometritis
 Gangrena Gaseosa.
 Celulitis anaerobia.
• Intoxicaciones alimentarias.
• Enteritis necrotizante.
• Septicemia .

14. Gangrena Gaseosa
Productora de gas en los tejidos subcutáneos.

15. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

16. Clostridium tetani

17. Morfología.
• Bacilos Gram positivos . Móvil de gran tamaño.
• Se tiñe como Gram negativa
• Formadora de esporas terminales redondeadas.
• Bacteria anaeróbica. Son sensibles al oxigeno.
• No sobrevive en presencia de oxígeno, es sensible al calor y posee
un flagelo que le provee motilidad.
• Extremo en forma de bastón.

18. Epidemiología
• Es ubicuo. suelo fértil, coloniza el intestino.
• Es infrecuente por la vacunación cada 10 años. Contra tétano.
• 1 millón de casos todo el año.
• Tasa de mortalidad del 30 a 50 %.
• La mitad de las muertes es en neonatos.
• El tétano no es enfermedad contagiosa.

19. Patogenia.
• Bacilo esporulado móvil de gran tamaño. 0.5 a 1.7 x 2.1 a 18.1 micras.
• Forma esporas por lo que sobrevive.
• Anaerobio estricto……..muere con oxigeno.
Origen: exógeno. Inoculación de esporas en heridas. Parálisis
espástica.
• Carece de poder invasor. .
Factor de virulencia: Producción de la toxina tetánica.
Tetanolisina y Tetanospasmina.
• Tetanospasmina Bloquea la inhibición postsinaptica de los
reflejos motores.
• Impide la liberación de neurotransmisiores.

20. TOXINA
• Termolábil. Puede transformarse en toxoide.
• Neurotoxina:



 Actúa a nivel de las neuronas
inhibidoras de la médula espinal y
tronco cerebral.
Bloquea la liberación de
neurotransmisores en las sinapsis
inhibitorias.(espasmo)
Aparición de parálisis espática.
La tetanospasmina se libera
cuando la célula se lisa. Es
responsable de las manifestaciones
clínicas del paciente.

21. Epidemiología
• Se encuentra en los suelos .
• Coloniza el tracto digestivo de los humanos y los animales.
• Este microorganismo es un anaerobio estricto.
• Forma de transmisión frecuente es por herida punzante .
• El tétanos es más frecuente en zonas rurales, cálidas y húmedas.

22. CUADROS CLÍNICOS
• Tétanos generalizado.
• Tétanos localizado:
• Tétanos cefálico
• Tétanos neonatal.
El diagnóstico es clínico, carece de utilidad el cultivo y la prueba
de toxina.

23. Clostridum tetani

24. Clostridium tetani

25. Clostridium botulinum

26. Epidemiologia
• Grupo heterogéneo .
• Anaerobios estrictos.
• Ubicuos: suelo, aguas. Charcas, estanques.
• Mide 0.6 a 1.4 x 3 a 20 micras.
• Formadores de esporas.
• DOSIS LETAL 1 micra. Bloquea la descarga de acetilcolina
causa paralisis del sistema motor.
• Agente etiológico del botulismo.
• Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y colonizar el
tracto digestivo.

27. • Origen exógeno: Ingesta de alimentos.
• Carecen de poder invasor.
• Factor de virulencia: producción de la toxina botulínica.
• 7 toxinas botulínicas. A,B,E,F en humano.
• La toxina botulínica es la mas potente de las conocidas.
(bloqueo de la acetilcolina). Parálisis del sistema motor y
disfunción del SNC.
• El botulismo por alimentos aparece a 12 a 36 hrs de la ingestión
de la toxina.

28. Factores de virulencia
Factor de virulencia Actividades
Neurotoxina tipo A y G Bloquea la liberación de
neurotransmisores.
Toxina binaria Altera la permeabilidad vascular
Formación de esporas Persiste en el suelo meses y años y
sobreviven en alimentos contaminados.

30. CUADROS CLÍNICOS
1. Botulismo alimentario.
2. Botulismo del lactante.
3. Botulismo de herida.

31. Inyección de Botox?
• Es una Toxina de Clostridium botulinum, tipo A.
• Tratamiento desordenes neurológicos, cosmético.
• Se usan dosis mínimas de la toxina.
• Paraliza temporalmente los músculos: faciales.

32. ANTES
ANTES DESPUES
DESPUES
Botulismo con ptosis.

33. Clostridium difficile

34. Morfología.
• Clostridium difficile es un bacilo
anaerobio grampositivo de una
longitud de 3 - 6 µm y una anchura de
aproximadamente 0,5 µm.
• En placas con agar sangre
suplementario crecen grandes
colonias traslúcidas grises sin
hemólisis.
• Tienen la capacidad de formación de
esporas.

35. 37
Patogenia
Step 1-
Ingestion de
esporas
transmitidas
por otros
pacientes.
Step 2- Forma
vegetativa .
Step 3 - Altera la flora
intestinal. Por el uso de
antimicrobianos permite
la proliferacion de C.
difficile in colon
Step 4 . Toxin B & A
production leads to colon
damage +/- pseudomembrane
C. difficile

36. Factores de virulencia.
Factor de virulencia Actividad biológica.
Enterotoxina. (toxina A) Produce quimiotaxis. Produce
necrosis y citocinas. Necrosis y
hemorragia.
Citotoxina ( toxina b) Induce despolimerización de la
actina con perdida de
citoesqueleto celular.
Factor de adhesión Interviene en la unión de las
células colonias.
Hialuronidasa Produce actividad hidrolitica.
Formación de esporas. Permite la supervivencia del
m.o. durante meses hospitales.

37. • Patógeno oportunista.
• Origen endógeno/exógeno.
• Productores de cuadros de
gravedad variable:
• Diarreas asociadas a
tratamientos
antimicrobianos.
• Colitis seudomembranosa.
 Manifestaciones clínicas por
colitis pseudomembranosa y
diarrea por fármacos.
Ampicilina y Clindamicina.