Esta es una presentación que lleva los temas dede fisiología hasta tratamiento de la ERC, con un enfoque básico, espero sea de ayuda

2. 1. Daño renal por más de 3
meses, consistente en alteración
funcional o estructural del riñón, con o
sin disminución de la TFG.
2. TFG menor de 60 mL/min por 1,73m²
con o sin daño renal.
Controversias según edad.
National Kidney Foundation. KDOQI clinical practice guidelines. Accessed
At www.kidney.org/PROFESSIONALS/kdoqi/guidelines.cfm

3. Funcionales
Proteinuria
Albuminuria
Anormalidades
del sedimento
Estructurales Imágenes

4. • Colombia:
0.87%. Según Coresh(2005), un millón en
estadios leves
20.000 en tratamiento con diálisis.
3.500 trasplantados.
60% de los que pierden función renal son diabéticos y/o
hipertensos
diabetes mellitus (30%), hipertensión arterial (30%)
y glomerulonefritis (7.8%)
El 5.27% de los pacientes con ERC están clasificados en estadio 5 en
comparación con el año 2008 donde se presentaron 21.572 casos de ERC
estadio 5, equivalente al 1.43% de la población reportada
ENFERMEDAD RENAL CRONICA EN COLOMBIA 2009 Resolución 4700 de 2008
CUENTA DE ALTO COSTO Fondo Colombiano de Enfermedades de Alto Costo Bogotá DC, Diciembre de 2010

5. Chronic kidney disease Andrew S Levey, Josef Coresh Lancet 2012;
379: 165–80

6. • Pacientes con ERC están en riesgo aumentado
para desarrollar enfermedad cardiovascular.
• Complicaciones: Anemia hiperparatiroidismo
secundario, enfermedad ósea, complicaciones
vasculares, desequilibrios electrolíticos.
• Factores de riesgo más comunes: HTA y
diabetes.
• Metas: - Desacelerar decline de la función renal.
- Prevención de enfermedad cardiovascular.
- Tratar complicaciones.

7. “Una reducción irreversible del número de
nefronas funcionales”
Síntomas clínicos graves hasta que hay
pérdida de al menos 70-75% de lo normal
TFG disminuye 0.75-1.0mL/min por año desde
los 40 años

8. 20-25% DE
PÉRDIDA DE
NEFRONAS
MANTIENE
EQUILIBRIO
Síntomas
y signos
tardíos
Anormalidades de volumen y composición

9. • Regulación renal de la presión arterial.
• Regulación del metabolismo del calcio.
• Regulación de la eritropoyitesis.
• Regulación de la función renal (retroalimentación
tubuloglomerular)

10. NEFROPATÍA PRIMARIA
Número de
nefronas
PA
HIPERTROFIA Y
VASODILATACIÓN DE
NEFRONAS
FUNCIONALES
Presión
glomerular, filtració
n glomerular o
ambas
ESCLEROSIS
GLOMERULAR
+SINDROME
URÉMICO

11. •Diabetes
•Drogas
•Autoinmune
•Neoplasia
•IVU
•Obstrucción
•HTA
•Ateroesclerosis
•Isquemia
•Vasculitis
•Pielonefritis
•Antibióticos

12. a.Ateroesclerosis (A. renales grandes)
b. Hiperplasia fibromuscular
c. Nefroesclerosis (arteriolas y glomerulos)
UNILATERAL
Depositos fibrinoides
NEFROESCLEROSIS
MALIGNA
PERDIDA DE
NEFRONAS
FUNCIONALES

13. • Inflamación y lesión Acumulación Ag-Ac
Primarias
• Focal,
segmentaria
• IgA
Secundarias
• LES
• DM
SE REDUCE EL
COEFICIENTE DE
FILTRACIÓN
GLOMERULAR
Menor número de capilares filtradores
en penachos glomerulares

14. • Nefritis intersticial por tóxicos, fármacos e
infecciones bacterianas
• Pielonefritis : E. Coli
Obstrucción
Incapacidad de vaciarse
completamente

15. Stage IV Chronic Kidney Disease
Hanna Abboud, M.D., and William L. Henrich,
M.D

16. • Pérdida de proteínas ≥3.5g / 24 hrs.
• Hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria.
1. Glomerulonefritis crónica.
2. Enfermedad de cambios mínimos.
 Pérdida de cargas negativas por procesos
inmunes por ataque de anticuerpos de
membrana
Permite a las proteínas (albumina(-)) atravesar
la membrana glomerular con facilidad.

17. • Exigencia de nefronas supervivientes.
• Productos de desecho (urea creatinina) se
acumulan casi en proporción con el numero de
nefronas destruidas
Dependen de FG y no se reabsorben tan
avidamente como los electrolitos

18. • Equilibrio de Na y estado de volumen
(Hipernatremia)
• Equilibrio de K (Hiperkalemia)
• Acidosis metabólica.
• Minerales y hueso (osteodistrófia, osteomalacia).
• Anormalidades cardiovasculares y pulmonares
(FC,HTA,Edema pulmonar).
• Anormalidades Hematológicas (anemia,
leucopenia).

19. • Anormalidades neuromusculares (fatiga, letargo,
calambres, mioclonias, fasciculaciones).
• Anormalidades gastrointestinales (anorexia,
nausea, vomito, ulcera péptica)
• Anormalidades endocrinas y Metabólicas
(intolerancia a carbohidratos, hipertrigliceridemia,
desnutrición)
• Anormalidades dermatológicas (Prurito,
equimosis, escarcha urémica)

20. • Sensibilidad a perdidas extrarenales de Na y
H20 (vómitos, diarrea, sudor)
COLAPSO VASCULAR Y CHOQUE
o Mucosa seca, mareo, síncope, taquicardia.

21. • Disminuye capacidad para excretar ácido y
generar base.
• Diario 50-80mmol más de ácidos que de álcalis.
• No significativa hasta que TFG menor de
20mL/min.
Bicarbonato de sodio (2-3 g/día)

23. 0-25 25-50 50-75 75-100
C(Na, Cl)
B(Fosfato, Urato)
A(Crea, Urea)

24. NORMAL PERDIDA 75%
Numero total de
nefronas
2.000.000 500000
FG Total(mL/min) 125 40
FG de una
nefrona(nL/min)
62.5 80
Vol excretado por todas
las nefronas (mL/min)
1.5 1.5
Vol Excretado por una
nefrona(nL/min)
0.75 3.0

25. • Isostenuria: Incapacidad del riñón para
concentrar o diluir la orina.
1. Flujo rápido de liquido tubular a través de
conductos colectores impide reabsorción de
H2O.
2. Flujo rápido en Asa de Henle impide
mecanismo de contracorriente (no se
concentran los solutos).

26. • Depende de : -Ingesta de agua y alimentos
-Grado de deterioro de función renal
• Efectos importantes: Edema generalizado, acidosis,
concentración alta de BUN, creatinina, fenoles,
sulfatos, fosfatos, potasio. UREMIA
Consumo de
líquidos

27. • CLINICOS:
1. HIPERTENSIÓN Y/O DIABETES.
2. ENFERMEDAD GLOMERULAR PRIMARIA.
3. AUTOINMUNE.
4. INFECCIONES.
5. NEFROLITIASIS.
6. ENFERMEDAD RENAL HEREDITARIA.
• SOCIODEMOGRÁFICOS.

28. Chronic kidney disease
Andrew S Levey, Josef Coresh Lancet 2012; 379: 165–80

29. 1. Identificar los 2 principales FR.
2. Mantener control de PA y glicemia.
3. OBJETIVOS:Prevenir desarrollo, disminuir
progresión,, reducir complicaciones de la TFG
baja, reducir riesgo de enfermedad
cardiovascular, mejorar sobrevida y calidad de
vida.

30. • Tres categorías amplias:
1. Nefropatía diabética.
2. Enfermedad renal no diabética.
3. Enfermedad renal en el paciente trasplantado.
 Que pasa si no están presentes la HTA ni la
diabetes.

31. • Exámen físico y la HC (Falla cardiaca, Cirrosis)
Algo que sugiera perfusión renal disminuida
• VHB,VHC,VIH
• Historia familiar de enfermedad poliquistica (Alport)
• Polaquiuria, incontinencia, nicturia, disuria, hematuria
(enfermedad del tracto urinario, infecciones)
• Diarreas, sangrados, deshidratación: Disminuye a corto
plazo la TFG
• EX físico:
TA, rash, petequias, fondoscopia, sobrecarga de
volumen, asterixis, signos de pericarditis (vasculitis o
LES)

32.  Estimar la TFG.
 Electrolitos (Na, K, Cl, HCO3).
 CH (Signos de anemia).
 Perfil lipidico.
 Albumina sérica.
 Sedimento.
 Calcio sérico, Fosforo, PTH, niveles de
vitamina D. TFG˂60mL/min
National Kidney Foundation. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease:
evaluation, classification, and stratification. Ann Intern Med. 2003;139:137-47.[PMID: 12859163]

33. Chronic Kidney Disease ITC 2-2009

35.  MDRD.
• GFR in mL/min per 1.73 m2 =186.3 (serum
creatinine)−1.154 (age)−0.203 (1.210 if black) (0.742 if
female)
 Cockcroft−Gault.
• Creatinine clearance in mL/min ={[(140 − age) weight in
kg] /(72 serum creatinine in mg/dL)} (0.85 if female)
 6-variable MDRD15
• 170 x (SCr/88.4)-0.999 x age-0.176 x (SU/0.357)-0.170 x
(SAlb x 10)+0.318 x (0.762 if female) x (1.180 if black)
where SCr = serum creatinine in μmol/l, SU = serum urea
in mmol/l, SAlb = serum albumin in g/l

36. • Levery et al: basado en estos factores excluyendo el
peso por errores de sobrecarga u obesidad, problemas
de diferenciación entre estadio 1 y 2; da una estimación
más aproximada a la real.
• Adultos mayores con TFG: 45-59mL/min 1,73m² sin
proteinuria y con imágenes normales pueden tener
función normal para la edad.
• Remitir a nefrólogo cuando TFG menor de 30mL/min
• Cockroft: Aclaramiento de creatinina, se sobreestima
porque la creatinina tiene un 15% de excresión tubular.
• MDRD: Da la TFG mL/min 1,73m².

37. Chronic kidney disease Andrew S Levey, Josef Coresh Lancet 2012; 379: 165–80

38. • ERC= Pobre función renal, aumenta riesgo de
daño por agentes nefrotóxicos:
o Aminoglucosidos, ampicilina, anfotericina B, AINE.
o Metformina: Acidosis láctica.
o Rifampicina, cocaina, furosemida, fenitoina,
cefalosporinas, sulfonamidas, IECA, medios de
contraste.

40. • Metas :130/80 ó 125/75
• La elección del agente depende de las
comorbilidades.
Diabetesoproteinuria
IECA
ARA II
RiesgoCardiovascularSinDM
niproteinuria
DIURÉTCO
Combinada
Diuréticos +IECA
Mejoran
volumen, Mejoran
PA, reducen riesgo
de ECV
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of HighBlood Pressure. National
Heart, Lung, and Blood Institute.Seventh report of the Joint NationalCommittee on Prevention,
Detection,Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.Hypertension. 2003;42:1206-52.[PMID: 14656957]

41. • Tiazidas: si TFG ≥30mL/min.
HIDROCLOROTIAZIDA
• ASA: Si TFG ˂30mL/min 1,73
FUROSEMIDA

42. 1. Iniciar con IECA o ARA II (K menor de 5.5mEq/mL)
2. Agregar diurético.
3. Calcioantagonista o B-bloqeador.
4. Clonidina y/o minoxidil.

43. • Conclusions:
In overall analyses, intensive blood-pressure control
had no effect on kidney disease progression.
However, there may be differential effects of intensive
blood-pressure control in patients with and those
without baseline proteinuria. (Funded by the National
Institute of Diabetes and Digestive and Kidney
Diseases, the National Center on Minority Health and
Health Disparities, and others.)
Intensive Blood-Pressure Control in hypertensive chronic
kidney disease. N Engl J Med 2010;363:918-29.

44. a) Diabetes y proteinuria; disminuyen progresión de
nefropatía incluso en pacientes sin HTA.
b) Proteinuria no diabética: disminuyen proteinuria y
reducen riesgo de doblar la creatinina sérica y
progresión a enfermedad renal terminal.
Combinación: Reducen proteinuria a corto plazo
ONTARGET: Riesgo aumentado
muerte, nefropatía terminal, trasplante, sin
reducción aparente de eventos cardiovasculares.

45. • Pobre control glicémico asociado con desarrollo
y progresión de nefropatía diabética.
(Retroalimentación tubuloglomerular, metabolismo de
polioles).
• Hem A ˂7.0% reduce eventos microvasculares, pero
mayor riesgo de eventos macrovasculares y de
hiperglicemias.
• Metformina.
• ACCORD, ADVANCE = Hem A 7.5%

46. • Deficiencia de Vitamina D: aumenta el riesgo de
mortalidad en pacientes que se encuentran en
hemodialisis(˂30-40mL/min)
• KDOQI: -Restricción de fosforo dietario(carne y la leche)
- Quelantes de fosforo (carbonato de calcio)
-Suplementos de vitamina D (Calcitriol).

47. Drug Therapy Oral Phosphate Binders in Patients with Kidney Failure Marcello Tonelli, M.D., Neesh
Pannu, M.D., and Braden Manns, M.D.

48. Drug Therapy Oral Phosphate Binders in Patients with Kidney Failure
Marcello Tonelli, M.D., Neesh Pannu, M.D., and Braden Manns, M.D.

49. • Hiperkalemia: Severa ≥7.5 mEq/Ml (cambios en
EKG).
• Gluconato de Calcio I.V + sulfonato de
poliestireno sodico
• El gluconato de calcio se administra por vía IV
en solución al 10%, 10-30 ml en 3-4 minutos o
añadiendo 20 ml en una dextrosa al 10%.

50. • In the open-label CHOIR (Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal
Insufficiency) trial, 715 patients with CKD were randomly assigned to
receive a dose of epoetin alfa to achieve a target hemoglobin level of 13.5
g/dL, and 717 were assigned to receive a dose of epoetin alfa to achieve a
target hemoglobin level of 11.3 g/dL. Both groups had significant
improvement in quality of life. However, the risk for the primary end point of
death, myocardial infarction, hospitalization for congestive heart failure
(without renal replacement therapy), and stroke was higher in the high-
target hemoglobin group than in the low-target hemoglobin group (hazard
ratio, 1.34 [CI,1.03 to 1.74; P = 0.03]) (53).
Singh AK, Szczech L,Tang KL, et al., for the CHOIR Investigators.
Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl J
Med. 2006;355:2085-98. [PMID: 17108343]

51. • KDOQI Recomiendan tratar dislipidemia en
estadios 1 a 4.
• LDL mayor de100 mg/dL después de 3 meses
de modificación de estilos de vida: usar
estatinas. En adición usar fibratos para tratar
hipertrigliceridemia severa(>500mg/dL) en
paceintes que no responden a cambios de vida.
• IMC: menor de 25.
• Sal : menos de 6g/día.

53. • Pre hipertensión o hipertensión estadio 1(DASH
y Na ˂2.4g/dia. Si TFG ≥60mL/min.
• MDRD: Dieta baja en proteínas 0,6g/Kg/día.

54. • En estadios 1-4:

55. • Control anual con todas las pruebas.
• Mas seguido si TFG ˂60mL/min o caída rápida
de la función renal (˂4mL/min en un año)

56. PARÁMETROS OBJETIVOS:
• Depuración de creatinina < 10 ml/min.
• Depuración de creatinina < 15 ml/min en
diabéticos.
• Ingesta normalizada de proteínas < de 0,8 a
pesar de tratamiento.

57. • Pericarditis,Sobrecarga de volumen o edema pulmonar
resistente a diuréticos, Hipertensión arterial acelerada
resistente a Antihipertensivos, Encefalopatía y
neuropatía urémica, Diátesis hemorrágica, Náuseas y
vómitos, Creatinina plasmática superior a 12 mg/dl o
BUN superior a 100 mg/dl.
Absolutas
• Anorexia, náuseas y vómitos. Disminución de la
capacidad cognitiva. Depresión. Anemia refractaria a
eritropoyetina. Prurito persistente. Síndrome de piernas
inquietas.
Relativas

58. • Pericarditis.
• Sobrecarga de volumen o edema pulmonar
resistente a diuréticos.
• Encefalopatía y neuropatía urémica.

63.  Tratado de Fisiología Médica - Guyton - 11a Ed.
• Chronic Kidney Disease IN THE CLINIC, American College of Physicians 2009.
• Chronic kidney disease Andrew S Levey, Josef Coresh Lancet 2012; 379: 165–80
 Gómez RA. Renal disease in Colombia. Ren Fail. 2006;28(8):643-7. Review.
PubMed PMID: 17162422.
 Intensive Blood-Pressure Control in hypertensive chronic kidney disease. 2010
NEJM.
 How to measure renal function in clinical Practice. Jamie Traynor, Robert
Mactier, Colin C Geddes and Jonathan G Fox
 Memorias IV Simposio de Nefrología al día en un día 2011
 ENFERMEDAD RENAL CRONICA EN COLOMBIA 2009 Resolución 4700 de 2008
CUENTA DE ALTO COSTO Fondo Colombiano de Enfermedades de Alto Costo
Bogotá DC, Diciembre de 2010
 National Kidney Foundation.