Harrison 16° edicion - Fisiopatología Mcphee: Proceso fisiopatológico con múltiples causas, evolución progresiva del deterioro renal. Perdida irreversible y progesiva (+de 3 meses) del numero y funcionamiento de las nefronas Insuficiencia renal terminal Uremia: Sindrome clínico y de laboratorio que refleja la disfuncion de todos los sistemas organicos como consecuencia de la insuficiencia renal no tratada. Hiperfiltracion: cuando la GFR de las nefronas sobrevivientes aumenta por encima de lo normal. Causa más frecuente: (75%) -Diabetes mellitus -Hipertension -glomerulonefritis Menos Frecuentes: -Enfermedad renal poliquistica -Obstruccion -infección -Anomalias congenitas -Lesion o traumatismo A diferencia de la enfermedad renal aguda Ocasiona la perdida irreversible de las nefronas

1. Karem Rolón López

2. IRC
Proceso fisiopatológico con
múltiples causas, evolución
progresiva del deterioro renal.
Perdida irreversible y progesiva
(+de 3 meses) del numero y
funcionamiento de las nefronas
Insuficiencia renal terminal

3. Definiciones
 Uremia: Sindrome clínico y de laboratorio que
refleja la disfuncion de todos los sistemas
organicos como consecuencia de la
insuficiencia renal no tratada.
 Hiperfiltracion: cuando la GFR de las nefronas
sobrevivientes aumenta por encima de lo
normal.

4. Etiología
Causa más
frecuente:
(75%)
-Diabetes
mellitus
-Hipertension
-
glomerulonefritis
Menos
Frecuentes:
-Enfermedad
renal
poliquistica
-Obstruccion
-infección
-Anomalias
congenitas
-Lesion o

5. Desarrollo de IRC
A diferencia de la
enfermedad renal
aguda
Ocasiona la perdida
irreversible de las
nefronas
Menos
nefrona
s
Mayor
carga
funcion
al
Presión de
filtración
glomerular
e
hiperfiltraci
on
Esclerosis glomerular
Incrementan velocidades de
perdida
Destrucción de la nefrona
Acelera progresión a uremia

6. Las pérdidas del parénquima renal sobrepasan
el 50%:
 Se agota la reserva funcional renal.
 Se impide progresivamente el mantenimiento de
la homeostasis orgánica.
Dismunucion de
VFG, queda
20% de la
capacidad inicial
Azoemia: Aumento
de concentraciones
de productos
normalmente
excretados.
Asintomaticos:
logran un
nuevo estado
basal
Insuficiencia
renal
terminal/uremia
 Todos individuo con una velocidad de filtración glomerular (VFG) <60 ml/min/1.73
m2 durante 3 meses se clasifica dentro de una enfermedad renal crónica,
independientemente de la presencia o no de daño renal.

7. Etapas de IRC
 Se basan en la concentracion media de
creatinina plasmatica, edad genero y origen
etnico.
 La declinacion anual media normal de GRF a
partir de los 20 a 30 años es de 1ml/min X
1.73 m² de superficie corporal.
 La GFR es ligeramente menor en mujeres que
en varones.
 Ha ocurrido una lesion cronica importante de
las nefronas cuando la concentracion
plasmatica de creatinina esta apenas
levemente aumentada.

8. Etapas de IRC
 Ayudan a orientar los criterios clínicos
diagnostico y terapeutico.
 1.- factores de riesgo:
 Antecedentes familiares de enfermedad renal
hereditaria
 Hipertension
 Diabetes
 Enfermedad autoinmunitaria
 Edad avanzada
 Crisis previa de insuficiencia renal aguda
 Pruebas de lesion renal con GFR normal o
incrementado.

9. GFR
 Es el volumen de fluido filtrado por unidad de tiempo desde
los capilares glomerulares renales hacia el interior de
la cápsula de Bowman, empleado para medir la función renal
a nivel de glomérulo
 Esta fase depende de:
 La presión hidrostática del capilar glomerular.
 La presión hidrostática a nivel de la cápsula de Bowman.
 La presión oncótica a nivel capilar glomerular.
 La depuración se define como el volumen de plasma que
será depurado de una sustancia en un tiempo determinado.
 se mide en estado de equilibrio. Si una sustancia está
presente en el plasma pero no se excreta la depuración
de esa sustancia es 0.

10.  La depuración de creatinina (CCr) es un indicador
clínico útil para conocer la GFR. Al ser endógena, la
creatinina no necesita ser infundida y se utiliza en la clí-
nica para conocer la función glomerular.
 Si una sustancia X se filtra libremente, no se secreta
ni se reabsorbe en los tú- bulos, la depuración de X
puede ser usadao para medir la GFR. Por lo tanto, la
GFR para la sustancia X es igual a su depuración

11. ECUACIONES RECOMENDADAS
PARA ESTIMAR EL GFR A PARTIR
DE UNA CONCENTRACIÓN
PLASMÁTICA DE CREATININA
VALIDADADA POR LABORATORIO

12. Ecuación del estudio Modification
of Diet in Renal Desease

13. Ecuación de Crckroft-Gault
(GFR)
 Depuración estimada de creatinina (ml/min.)
(140 – edad) x Peso corporal (kg)
72 x Creatinina en plasma (mg/100ml)
X 0.85 si es muje

14. Etapa 1y 2
Etapa 1: Disminuye
ligeramente la función
renal, daño
renal con VFG >90
ml/min/1.73 m2.
Etapa 2:Leve
reducción de
la VFG (60-89
ml/min/1.73 m 2) con
daño renal.
A menudo libres de
sintomas salvo los que
podrian acompañar al
proceso etiologico
subyacente de la
enfermedad renal
Etapa 3 y 4
Etapa 3:VFG = 30-59
ml/min/1.73 m 2
Etapa 4: Severa
reducción de
la VFG (15-29
ml/min/1.73 m 2).
Etapa de preparación
para la terapia de
reemplazo renal.
Complicaciones más
notorias: Anemia y
perdida de energia,
dismunucion del
apetito y transtorno del
estado nutricional,
Anormalidades del
metabolismo del Ca y
P, anormalidades de la
homeostasia de NA,
H2O, K y acido-base.
Etapa 5
Establecida la
insuficiencia
renal: VFG <15
ml/min/1.73 m 2.
Inminente terapia de
reemplazo renal.
Transtorno grave de
las actividades de la
vida diaria, sensacion
de bienestar, estado
nutricional, eq de H2O
y electrolitos
Culmina en un estado
uremico en el que se
vuelve imposible la
supervivencia sin
tratamiento de
reemplazo (sustitutivo)
renal.

15. Patogénesis de la uremia
 Deriva de la combinacion de los efectos
toxicos de:
 Acumulacion de productos del metabolismo
Perdida de los
productos
normales del riñón.
Ej. Eritropoyetina.
Productos
normales
presentes en
mayores
cantidades. Ej.
PTH, insulina,
glucagon,
prolactina.
Retención de los
productos
normalmente
excretados por los
riñones.

16. Insuficiencia
excretora
Incremento de Na y agua
intracelulares y
disminucion de K
Transformaciones en la
uncion de gran cantidad
de enzimas.
Efectos sobre el
metabolismo
Disminición de la temperatura basal,
debida a la reducción en la actividad de
la Na-K ATPasa
Disminucion en la actividad de la
lipoproteina lipasa con aceleracion de
la arterosclerosis.
 Perdida de otras funciones renales

17. Implica mas que una solo la IR excretoria
Se encuentran transtornadas numerosas funciones metobolicas y endocrinas
desempeñadas por el riñon, que dan por resultado:
• Anemia
• Malnutricion
• Trans del met de CH, grasas y proteinas
• Utilizacion defectuosa de la energía
• Enfermedad osea metabolica
Aumentan las concentraciones plasmaticas de hormonas polipeptidicas
• PTH
• Insulina
• Glucagon
• Leutropina
• Prolactina
Esat transtornad la produccion de eritropoyetina y 1,25-colecalciferol

18. Uremia
 La urea puede contribuir a algunas de las
anormalidaddes clínicas
 Anorexia
 Malestar general
 Vomitos
 Cefalea
 Productos de excresion nitrogenados:
 Guanido
 Uraots
 hipuratos
 Prod. Del met. De ac nucleicos
 Piloaminas
 Mioinositol
 Fenoles
 Benzoatos
 indoles

19. El síndrome urémico se
puede dividir en dos
grupos principales de
anormalidades:
Consecuentes a la
acumulacion de productos
del metabolismo de las
proteinas
Las debidas a la perdida
de otras funciones renales,
como la homeostasia de
liquidos y electrolittos y las
anormalidades
hormonales.

21. MANIFESTACIONE
S CLÍNICAS

22. Estado de equilibrio y volumen del
Na
IRC
Exceso de
Na y agua
Perdida de
la via renal
para
excresion de
sal y agua
Su ingestion
excesiva
contribuira a ins
cardiaca
congestiva,
hipertension,
ascitis, edema
periferico y
aumento de
peso
Excesiva
ingesta de agua
hiponatremia
• Recomendación para el paciente:
• Restringir la ingstion de sal y liquido.
• Ajustes adicionaes se pueden hacer mediante diureticos o con la dialisis

23.  Estos pacientes son más suceptibles a perdidas subitas de
Na y agua:
 Vomito
 Diarrea
 Aumento de sudoracion
 Desarrollan mas facilmente deplecion de liq EC, deterioro de la
funcion renal e ncluso colapso vascular y estado de choque.
 Sintomas y signos que sugieren la evolucion en la deplecion
del volumen:
 Sequedad de la boca y otras mucosas
 Mareos
 Sincope
 Taquicardia
 Dismunucion del llenado venoso yugular

24. Equilibrio del K
 Hiperpotasemia: conforme disminuye la VFG se
incrementa el transporte de K mediado por la
aldosterona.
Tratamiento
con
• diureticosahorradores de K
• B-bloqueadores
• Pueden precipitar una hiperpotasemia
peligrosa en pacientes con IRC
IECA
Farmacos
que
deterioran el
transporte de
K mediado
por la
aldosterona

25. Pacientes
con DM2
Pueden tener un
sindrome de
hipoaldosteronism
o hiporreninémico.
(acidosis tubuar
renal tipo IV)
• Padecimient
o en el cual
la falta de
produccion
de renina
dismunuye
las
concentraci
ones de
Angiotensin
a II
Deteriora
la
secrecion
de
aldosteron
a
Los pacientes
estan
incapacitados para
compensar la
disminucion de la
VFG y promover el
transporte de K
Dificultad
relativa
para el
majeno dek
K
Pacientes con
IRC estan en
riesgo de
iperpotasemia
con cargas
subitas de K de
fuentes
endogenas y
exogenas
• Hemolisis,
infeccion,
trauma
• Sangre
almacenada,
alimentos
abundantes
en K o
medicamento

26. Acidosis Metabolica
Disminucion en
la capacidad de
excretar acido y
generar
amortiguadores
Acidosis
metabolica
VFG por
arriba de
20 mL/min
Acidosis moderada
antes del
restablecimiento de
un nuevo estado
basal
pH sanguineo se
puede corregir con 2
a 3 g de bicarbonato
de sodio por via oral
al dia
Carga
acida
subita
Inicio de transtornos
capaces de
aumentarla carga de
acido generada
Susceptibles a
acidosis

27. Mineral y hueso: Patogénesis de Enf
Oseas

28. Anormalidades cardiovasculares y
pulmonares
 La ICC y el edema pulmonar se deben a las
sobrecargas del volumen y de sal
 Hipertension: hallazgo frecuente, por la base de
sobrecargas en el liquido y Na
 Hiperreninemia: sindrome en el cual la disminucion en la
perfusion renal desencadena la sobreporduccion de renina e
incrementa la presion sistemica
 Pericarditis:
 Resultante de la irritacion e inflamacion del pericardio por las
toxinas uremicas, complicacion cuya incidencia va en
disminucion debido a la institucion temprana de la dialisis renal.

29. Riesgo
cardiovascul
ar
Causa
principal de
mortalidad
en IRC
Favorece el
infarto de
miocardio,
evento
vascular
cerebral y
periferica
Factores de
riesgo:
hipertension
hiperlipidemi
a
intolerancia
a la glucosa,
incremento
cronico de
gasto
cardiaco,
calcificacion
es valvular y
miocardica.

30. Anormalidades hematicas
• Cifra de
eritrocitos,
• Función de
leucocitos
• Parámetros
de
coagulación
Pacientes con
IRC presentan
anormalidades
en
• Anemia
normocitica
normocromica
• Sintomas de
indiferencia y
fatigabilidad
facil
• hematocritos
de 20 a 25%,
Caracteristica:
• Falta de
produccion de
eritropoyetina, y su
efecto estimulante
sobre la
eritropoyesis
• efectos supresores
de la medula osea
por las toxinas
uremicas
• fibrosis de medula
debido al incrementi
en la PTH
Causas
• efectos toxicos del
aluminio (antiacidos
fijadores del fosfato y
soluciones de la dialisis)
• hemolisis y perdida
sanguinea
gastrointestinal
relacionada con dialisis
(px bajo anticoagulacion
con heparina)
Causas

31. Anormalidades de
laboratorio:
(ninguno de estos
es reversible, ni en
pacientes bien
dializados)
• Prolongacion del
tiempo de
sangrado
• Disminucion del
factor III
plaquetario
• Anormalidad en
agregacion y
adhesion de
plaquetas
>incidencia de
hemorragias
espontaneas
gastrointestinal y
cerebrovasculares
Incremento en la
perdida sanguinea
durante cirugia
Anormalidades en
la homeostasia,
como equimosis
Anormalidades Hemáticas

32.  La uremia se acompaña de un aumento en la
suceptibilidad a las infecciones
 Se debe a la supresion del leucocito a cargo de
las toxinas uremicas
 La supresion es mayor en las células linfoide que
en los neutrofilos y puede afectar la quimiotaxia,
la respuesta inflamatoria aguda y la
hipersensibilidad retardada
 La acidosis, la hiperglucemia, la desnutricion y la
hiperosmolaridad contribuyen a la
inmunosupresion en la IRC, tambien la
invasividad de la dialialisis y la utilizacion de
inmunosupresores ne pacientes con transplante
renal.

33. Anormalidades
neuromusculares
• Transtornos leves del sueño y deterioro de la conciencia mental
• Perdida de la memoria
• Errores en el juicio
• Irritabilidad neuromuscular (hipo, calambres, fasciculaciones y contracturas) todos leves
Asterexis,Mioclono, Estupor, Convulsuones, Coma, en uremia
terminal
• Movimientos ondulantes involuntarios al extender los brazos y doblar las muñacas hacia atrás
• Resultao de la modificacion en la conduccion nerviosa de la encefalopatia metabolica debida a IR.
“Sindrome de piernas inquietas”
• Sensacion de molestia mal localizada y movimientos involuntarios en las extremidades inferiores
• Hallazgo frecuente en la IRC, indicacion importante para iniciar dialisis.
• Intoxicacion por aluminio: dispraxia, mioclanos, demencia, convulsiones.
• Sindrome de desequilibrio: nauseas, vomito, cefalea, convulsiones en paciente con concentracion elevada del BUN.
• Esto constituye un efecto de los cambios rapidos en el pH y el la osmolaridad en el LEC, llos cuales pueden causar
edema cerebral.

34. Anormalidades
gastrointenstinales
25% de pacientes
con uremia• Ulcera péptica
como
consecuencia del
hiperparatiroidism
o secundario.
Paciente con IRC
• Gastroenteritis
uremica:
ulceracion de la
mucosa con
perdida hematica
y aliento uremico
• Debido a la
degradacion de la
urea en amoniaco
a cargo de las
enzimas
salivales.
Pacientes uremicos• Sintromas
gastrointestinales
:
• Anorexia, hipo,
nauseas, vomito
y diverticulosis
• Muchos de estos síntomas
mejoran con la dialisis

35. Anormalidades endocrinas y
metabólicas
Mujeres con
uremia
• Concentraciones
menores de estrogeno:
gran indicencia de
amenorrea
• Rara vez pueden lograr
un embarazo a termino
• Dialisis: regresan las
mentruaciones
relgulares
Varones con IRC
• Concentraciones bajas
de testosterona
• Difuncion erectil
• Oligospermia
• Displasia de celuals
germinales
IRC
• Elimina al riñon como
sitio para degradacion
de la insulina
incrementando su vida
media
• Esto tiene efecto
estabilizador sobre los
pacientes diabeticos
con dificultacion de
control.

36. Anormalidades dermatologicas
Palidez debida a la anemia
Cambios de color de la
piel, debido a acumulacion
de los metabolitos
pigmentarios o coloracion
gris por la hemocromatosis
ocasionada por las
transfusiones
Equimosis y hematomas
como consecuencia de las
anormalidades de la
coagulacion
Prurito y excoriaciones
debido a los depositos de
Ca por el
hiperparatiroidismo
secundario
Con las concentraciones en
extremo elevadas de urea,
la evaporacion del sudor
deja un residuo de urea
denominado “Escarcha
Uremica”

37. Preguntas
 ¿Qué es la uremia?
 Sindrome clínico y de laboratorio que refleja la disfuncion de todos los sistemas
organicos como consecuencia de la insuficiencia renal no tratada.
 ¿Que es la hiperfiltracion?
 cuando la GFR de las nefronas sobrevivientes aumenta por encima de lo normal.
 ¿Qué diferencía a la IRC de la IRA?
 Que hay perdida irreversible y progesiva (+de 3 meses) del numero y
funcionamiento de las nefronas, y puede llevar la insufiencia renal terminal.
 ¿Cuáles son las causas mas frecuntes de IRC?
 Diabetes mellitus
 Hipertension
 Glomerulonefritis
 ¿Qué es el GFR y cual es su importancia?
 Es el volumen de fluido filtrado por unidad de tiempo desde los
capilares glomerulares hacia el interior de la cápsula de Bowman y es empleado
para medir la función renal a nivel de glomérulo.

38.  ¿De que depende el GFR?
 La presión hidrostática del capilar glomerular.
 La presión hidrostática a nivel de la cápsula de Bowman.
 La presión oncótica a nivel capilar glomerular.
 Escribe la formula de Crockroft-Gault:
(140 – edad) x Peso corporal (kg)
72 x Creatinina en plasma (mg/100ml)
 ¿En que etapa de insuficiencia renal es inminente la
terapia de reemplazo renal?
 Etapa 5: VFG <15 ml/min/1.73 m 2
 En la uremia ¿que da por resultado del transtorno de
la funcion metabolica y endocrina?
 Anemia
 Malnutricion
 Trans del met de CH, grasas y proteinas
 Utilizacion defectuosa de la energía
 Enfermedad osea metabolica
X 0.85 si es mujer

39.  ¿Cuáles son los 2 grupos principales de anormalidades del
sindrome uremico?
 Consecuentes a la acumulacion de productos del metabolismo
de las proteinas
 Las debidas a la perdida de otras funciones renales, como la
homeostasia de liquidos y electrolittos y las anormalidades
hormonales.
 ¿Dónde se presentan las anormalidades clínicas de la
uremia?
 Liquidos y electrolitos
 Huesos y minerales
 Metabolicas
 Neuromusculares
 Cardiovasculares
 Piel
 Gastrointestinales y hematologicas

40.  En la IRC la ingesta execiva de agua puede
conducir a una:
 A) Hipertension
 B) Insuficiencia cardiaca congestiva
 C) Hiponatremia
 D) Ascitis
 ¿Por qué se ve afectado el equilibrio del K en la
IRC?
 Porque conforme disminuye la VFG se incrementa el
transporte de K mediado por la aldosterona.
 En la IRC la ICC y el edema pulmonar se
deben a las sobrecargas del volumen y de
sal y la hipertensión es un hallazgo
frecuente.

41.  ¿Qué tipo de anemia presentan los pacientes con
IRC?
 Anemia normocitica normocromica
 ¿Qué es Asterexis?
 A) es una sacudida repentina e involuntaria de un músculo
o grupo de músculos.
 B) Movimientos ondulantes involuntarios al extender los
brazos y doblar las muñecas
 C) Sensacion de molestia mal localizada y movimientos
involuntarios en las extremidades inferiores
 D) Falta de función cognitiva crítica
 ¿Cuál es lamanifestacion del sindrome de piernas
inquietas?
 Sensacion de molestia mal localizada y movimientos
involuntarios en las extremidades inferiores

42.  Manifestacion de la astroenteritis uremica:
 Ulceracion de la mucosa con perdida hematica y
aliento uremico
 Anormalidades endocrinas en varones con
IRC:
 Concentraciones bajas de testosterona
 Difuncion erectil
 Oligospermia
 Displasia de celuals germinales
 Con las concentraciones en extremo elevadas de
urea, la evaporacion del sudor deja un residuo de
urea denominado “Escarcha Uremica”