Este documento resume la preeclampsia, un trastorno hipertensivo del embarazo definido por hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas. Se distingue entre preeclampsia precoz (después de las 34 semanas) y tardía (antes de las 34 semanas). Afecta al 3-10% de embarazos a nivel mundial y 8.9% en el país. Las nulíparas tienen 3 veces más riesgo y la multiparidad solo protege si la pareja es la misma. Factores de riesgo incluyen antecedentes fam
2. • TRASTORNO HIPERTENSIVO DEL
EMBARAZO, EL CUAL SE IDENTIFICA
CLÍNICAMENTE POR HIPERTENSIÓN
ARTERIAL Y PROTEINURIA A PARTIR DE LAS
20 SEMANAS .
• TIPOS :
PREECLAMPSIA PRECOZ : >34
SEMANAS
PREECLAMPSIA TARDIA : ≤ 34
SEMANAS
3. • COMPLICACIONES A NIVEL MUNDIAL: 3-10 %
• COMPLICACIONES A NIVEL NACIONAL: 8.9%
• 3 VECES RIESGO MAYOR SUPERIOR EN NULÍPARAS.
• EL EFECTO PROTECTOR DE MULTIPARIDAD DESAPARECE
AL CAMBIO DE PAREJA.
• FAMILIARES DE I GRADO (IMPLICACIÓN GENÉTICA)
• FACTORES INMUNOLÓGICOS DEBIDO AL AUMENTO DE
CASOS POR REPRODUCCIÓN ASISTIDAS.
• GESTACIÓN MÚLTIPLE (MONOCORIONICAS)
• EDAD MATERNA EXTREMA, ETNIA AFROAMERICANA
• SOBREPESO, ENFERMEDADES RENALES, DIABETES Y
TROMBOFILIAS
4. La preeclampsia se debe
considerarse un síndrome
multiorgánico con origen en la
placenta, en donde puede
distinguirse 2 etapas: la primera
etapa, que transcurre entre el I y II
trimestre, en la que se instaura
una disfunción placentaria; y la
segunda etapa, a partir del III
trimestre, en la que se produce la
respuesta materna a dicha
disfunción.
PRIMERA ETAPA: Disfunción
placentaria
SEGUNDA ETAPA: Inducción de un
estado antiangiogénico
8. Muchos de estos parámetros son inespecíficos e incluso subjetivos, no siempre
correlacionan con la gravedad de la enfermedad.
PLAQUETAS
El recuento de plaquetas es clave en la evaluación de la gestante con PE, ya que la
trombocitopenia es uno de los signos de gravedad de la PE y criterio diagnóstico del
síndrome de HELLP. Aunque recuentos de plaquetas bajos se han relacionado con un
mayor riesgo de desarrollar PE el uso de este marcador aislado no ha demostrado un
rendimiento aceptable en el diagnóstico de la enfermedad.
9. TRANSAMINASAS
Dado que las
gestantes con PE
muestran en
ocasiones alteraciones
de la función
hepática, se ha
planteado la
utilización de las
enzimas aspartato-
aminotransferasa y
alanina-
aminotransferasa en
el diagnóstico de la
enfermedad.
ÁCIDO ÚRICO
Las gestantes con PE
presentan
concentraciones
séricas de ácido
úrico superiores a
las de mujeres con
embarazos sin
complicaciones. De
este modo,
alteraciones en los
niveles de ácido
úrico permiten
diagnosticar PE
MARCADORES
REGULADORES DE
LA ANGIOGÉNESIS
La mayor parte del
interés se ha
centrado en los
factores PlGF y sFlt-
1, y en especial, en
el cociente entre
ambos, cuyo
rendimiento ha
resultado ser mayor
que el de cualquiera
de las otras 2
determinaciones
aisladas.
10. PREVENCIÓN
El primer paso en la prevención de la PE
implica identificar a la población que
presenta riesgo de desarrollar la
enfermedad. Por este motivo, actualmente
la prevención se dirige a población de
riesgo en base a características maternas
(factores de riesgo como historia previa
de PE, gestaciones múltiples o
condiciones
