1. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
DR. ADRIÁN CEBALLOS BOCANEGRA
HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO FEDERICO GÓMEZ

2. Clasificación por edad gestacional
 Inmaduro: 20-23.6 SDG.
 Pretérmino extremo: 26-32 SDG.
 Prematuro: 32-36 SDG.
 Término: 37-42 SDG.
 Postérmino: más de 42 SDG.
 24-25 SDG con buenas condiciones generales y
apertura ocular espontánea se reanima.

3. Clasificación por peso según la OMS
 Prematuro
 RNPT < 2500 g peso bajo.
 RNPT < 1500 g peso muy bajo.
 RNPT < 1000 g extremadamente bajo.
 Término
 Peso Normal 2500-3750 g.

6. EL RECIÉN NACIDO
PREMATURO
 ES EL QUE SE PRODUCE HASTA EL FINAL DEL
ÚLTIMO DÍA DE LA SEMANA 37 DE GESTACIÓN
(259 DÍAS), A PARTIR DE LA FUM.
 REPRESENTAN ENTRE EN 8 Y 12% DE TODOS LOS
NACIMIENTOS (2% DEBAJO DE LA SEMANA 32)
 SOBREVIDA EN AUMENTO:
SURFACTANTE EXÓGENO.
ESTEROIDES PRENATALES.
MEJOR CONTROL PRENATAL.
REANIMACIÓN NEONATAL
ADECUADA.

7. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
ORIGEN DE LA PREMATUREZ
INDICADO (< 25%). Ej. HTA MATERNA, SUFRIMIENTO
FETAL
ESPONTÁNEO: EN GENERAL SE DESCONOCEN LAS
CAUSAS, 30% ASOCIADO A
INFECCIÓN
(NEISSERIA G., CHLAMYDIA T.,
ESTREPTO-
COCO GPO. B, MYCOPLASMA)

8. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
COLONIZACIÓN BACTERIANA
SINTESIS Y LIBERACIÓN DE FNT-a, IL-1, 1L-6, IL-8
QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIÓN DE NEUTRÓFILOS
LIBERACIÓN DE METALOPROTEASAS
SINTESIS DE PROSTAGLANDINAS
CONTRACCIONES, RPM

9. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
FACTORES DE RIESGO
a).- BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO
b).- MUJERES MENORES DE 16 Y MAYORES DE 35 AÑOS
c).- ACTIVIDAD MATERNA ( PROLONGADAS ESTANCIAS
DE PIE/
EJERCICOS EN EXCESO).
d).- ENF. MATERNAS AGUDAS O CRÓNICAS
e).- NACIMIENTOS EN EMBARAZOS MÚLTIPLES
f).- FACTORES OBSTÉTRICOS ( DPPNI, PP, INCOMP.
CERVICAL,
TRAUMATISMOS O MALFROMACIONES UTERINAS).
g).- PATOLOGÍA FETAL ( ERITROBLASTOSIS, RCIU,
SUFRIMIENTO FETAL)

10. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
COMPLICACIONES DE LA PREMATUREZ
RESPIRATORIAS
SD. DE DIF. RESPIRATORIA POR DÉFICIT DE
SURFACTANTE
- ATELECTASIA ALVEOLAR DIFUSA, EDEMA Y LESIÓN
CELULAR
- TAQUIPNEA, DIF. RESPIRATORIA, CIANOSIS
- BAJO VOLÚMEN PULMONAR, PATRÓN
RETICULOGRANULAR
DIFUSO Y BRONCOGRAMA AÉREO.

11. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
COMPLICACIONES DE LA PREMATUREZ
NEUROLÓGICAS
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
17- 25% EN < 34 SDG. VASOS DE MATRIZ GERMINAL
CARECEN DE
CAPA MUSCULAR, ESCASO SOSTÉN POR ESTRUCTURAS
VECINAS,
MUY PROPENSO A RUPTURA CON CAMBIOS DE PRESIÓN.

12. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
COMPLICACIONES DE LA PREMATUREZ
CARDIOVASCULARES
PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO
CORTOCIRCUITO I-D HEMODINAMICAMENTE
SIGNIFICATIVO.
PCA SIGNIFICATIVO EN 42% DE RN < 1000 g
SOPLO DE EYECCIÓN SISTÓLICO, PULSOS
AMPLIOS.
HIPERACTIVIDAD PRECORDIAL, INSUFICIENCIA
CARDÍACA.

13. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
COMPLICACIONES DE LA PREMATUREZ
GASTROINTESTINAL
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
SD. DE NECROSIS INTESTINAL, ETIOLOGÍA
MULTIFACTORIAL
5- 10 % DE RN < 1000 g. PREMATURIDAD
FACTOR DE RIESGO-
MÁS IMPORTANTE. MORTALIDAD EN < 1500 g >
20%

14. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
COMPLICACIONES DE LA PREMATUREZ
METABÓLICAS
1.- GLUCOSA : < 40 mg /dl. BAJA RESERVA, ESTRÉS
PERINATAL,
HIPOTERMIA (AUMENTO DE UTILIZACIÓN)
2.- CALCIO: < 7 mg/dl (Ca I: < 4 mg/dl). INTERRUPCIÓN DE
FLUJO DE CA MATERNO, ALTERACIONES EN HPT
OTROS: INMUNOLÓGICOS (DEFICIT HUMORAL Y
CELULAR), REGULACIÓN DE TEMPERATURA (BAJA RESERVA
GRASA) , RENALES (BAJA TASA DE FILTRACIÓN
GLOMERULAR)

15. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
CONDUCTA POSTNATAL INMEDIATA
1.- PERSONAL Y EQUIPO ÓPTIMO.
2.- REANIMACIÓN Y ESTABILIZACIÓN:
A.- REGULACIÓN TÉRMICA.
B.- OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ASISTIDA.
C.- TERAPEÚTICA HIDROELECTROLÍTICA.
D.- NUTRICIÓN.
E.- INFECCIÓN.

16. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
INMUNIZACIONES
DPT (DIFTERIA, TOSFERINA, TÉTANOS)
HBV (HEPATITIS B)
IPV (POLIO IV, NO ORAL)
HIB ( HAEMOPHILUS I.)
BCG (TUBERCULSIS)*
- BASÁNDOSE EN SU EDAD CRONOLÓGICA , NO EN LA
POSTCONCEPCIONAL (CORREGIDA)
- RN CON MADRES POSITIVAS PARA Ag DE SUPERFICIE DE
LA HB
DEBEN RECIBIR IG ANTI-VHB EN LAS PRIMERAS 12 HRS Y
VACUNA PARA VHB EN EL PRIMER MES DE VIDA.

17. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
INMUNIZACIONES
- VACUNACIÓN ANTIGRIPAL A LOS 6 MESES DE EDAD
(INFLUENZA)
- AC MONOCLONALES VS. VSR (PALIVIZUMAB)
- NEUMOPATAS CRÓNICOS (DBP)
- 1ª. CAUSA DE REINGRESO HOSPITALARIO
- SEPTIEMBRE, OCTUBRE, NOVIEMBRE
- COSTO – BENEFICIO.

18. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
SECUELAS DE LA PREMATUREZ A LARGO PLAZO
1.- SECUELAS EN EL DESARROLLO.
- MINUSVALÍAS ( PCI, RETRASO MENTAL)
- ALT. SENSORIALES (HIPOACUSIA, ALT. VISUALES)
- DISFUNCIÓN CEREBRAL MÍNIMA (TRAST. LENGUAJE,
HIPERACTIVIDAD, ALT. CONDUCTUALES)
2.- RETINOPATÍA DEL PREMATURO.
3.- DISPLASIA BRONCOPULMONAR.
4.- RETRASO EN CRECIMIENTO.

19. EL RECIÉN NACIDO PREMATURO
- MEJORÍA EN SOBREVIDA. CADA VEZ MÁS
- < 25 SDG: MUY ALTA MORBIMORTALIDAD
- LIMITE DE VIABILIDAD
- CLÍNICO
- ÉTICO
- CONDICIONES DE CADA RN
- FAMILIARES
- ECONÓMICAS

20. POSTMADUREZ
 Mayores riesgos para el binomio por notorio aumento de la
morbi-mortalidad perinatal.
 La causa más frecuente es el error en determinar el momento
exacto en que ocurrió la ovulación y la concepción, de acuerdo al
primer día del último período menstrual.
 La incidencia del ECP: 2,2% y 14%. Esta variación se debe a los
distintos criterios utilizados para confirmar la fecha probable
de parto (Sachs and Friedman, 1986).
 Mientras más preciso sea el cálculo de la edad gestacional, con
un estudio ultrasonográfico temprano o una fecha de concepción
conocida menor será la incidencia de ECP.

21. POSTMADUREZ
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
 Mecanismos responsables no han sido identificados, aunque existe una
relación inversa entre la edad materna y la frecuencia de esta entidad
(Zwerdling, 1967).
 Mayor incidencia de ECP en primigestas y grandes multíparas, aunque
algunos investigadores no han encontrado una relación entre paridad e
incidencia de ECP
 Es mayor en las pacientes con bajo nivel socioeconómico y con menor
grado de educación (Más datos imprecisos sobre la fecha de su última
regla y retraso en el inicio de los cuidados prenatales ).
 El riesgo de un ECP en mujeres con antecedente del mismo asciende
hasta 50% en gestaciones sucesivas. (Base genética para el ECP?
McClure-Browne, 1963)

22. POSTMADUREZ
FACTORES PREDISPONENTES
 Vainsanen-Tomimiska M. y cols. (Finlandia en 2004) Reducción en la
liberación de los niveles de óxido nítrico cervical pueden contribuir al
embarazo prolongado.
 La hidrocefalia, la trisomía 18, hipoplasia congénita de las suprarrenales
y defectos en el tubo neural en el producto (anencefalia), son descritos
como precursores de embarazos prolongados.
 DCP y/o resistencia anormal de cuello uterino, secundaria a una anomalía
de la maduración de origen metabólico.
 Hipotiroidismo materno y/o preeclampsia.
 Es más frecuente en la raza blanca.
 E
El sexo masculino puede estar asociado con la prolongación del embarazo.

23. POSTMADUREZ
ASPECTOS FISOPATOLÓGICOS
 VLA aumenta hasta la semana 32; de la 32 a la 39, es constante entre 700 y
800 ml; entre las semanas 40 y 44, hay una disminución en el VLA a razón de
8% por semana, con un promedio de 400 ml (Oligoamnios <300 ml).
 Asociación entre la disfunción ventricular fetal y la disminución en el VLA.
Esta disfunción trae como consecuencia una disminución de la perfusión
renal y,en la disminución de la producción de orina.
 Oligoamnios: Incremento de la deglución fetal o a cambios en la
concentración de electrolitos del LA. La disminución del VLA tiene impacto
sobre la frecuencia de los movimientos fetales (Ahn et al, 1987).
 A menor L: mayor probabilidad de compresión del cordón que afecta los
patrones de frecuencia cardíaca fetal con una relación inversa entre dicho
volumen y las desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal. (Loveno et al,
1984).

24. POSTMADUREZ
COMPLICACIONES
 La tasa de mortalidad perinatal (óbito fetal, muerte neonatal temprana)
más allá de la semana 42 de gestación es el doble que el embarazo a término
(4-7 muertes vs 2-3 muertes por 1000 nacimientos)
 Insuficiencia uteroplacentaria, SAM y la infección intrauterina contribuyen
al incremento en la tasa de muertes perinatales.
 El embarazo postérmino es un factor de riesgo independiente para niveles
bajos de pH arterial umbilical y baja calificación de Apgar a los 5 minutos.
 La tendencia ha sido la interrupción del embarazo a las 41 semanas
completas, eligiendo la vía de acuerdo con las condiciones fetales y
cervicales.
 Los postérmino son más grandes que los infantes a término y tienen una
mayor incidencia de macrosomía fetal (2.5-10% versus 0.8-1%)

25. POSTMADUREZ
PROBLEMAS FETALES ASOCIADOS
 Entre el 25% y el 30% de los postérmino pesan más de 4 000 g. El
riesgo principal es el traumatismo materno y/o fetal.
 La distocia de hombros puede resultar en muerte, asfixia fetal, parálisis
del plexo braquial, del nervio frénico, fracturas de húmero, clavícula y
cráneo y cefalohematomas.
 Policitemia (6% versus 3%), secundaria al esfuerzo por compensar una disminu
 Mayor riesgo de presentar hipoglicemia en las primeras 12 horas de vida debid
 La pérdida de la grasa subcutánea y la inhabilidad de generar
calor en forma adecuada hacen que el recién nacido postmaduro presente hipot
hipo

26. POSTMADUREZ
Síndrome de postmadurez
 Caracterizado por cambios cutáneos, pérdida del tejido celular subcutáneo y de la masa
Clifford (1954) tres etapas clínicas.
 Etapa I
Piel arrugada, que se desprende fácilmente, pero que no está teñida por meconio. El cuerpo
 Etapa II.
Mayor grado de disfunción placentaria que ocasiona sufrimiento fetal y aparición de
meconio, con tinción de la piel, membranas placentarias y cordón umbilical.
 Etapa III. Disfunción placentaria avanzada y el feto y la placenta presentan una
tinción amarillenta, producto de la exposición prolongada al meconio durante varios
días antes del nacimiento.

27. POSTMADUREZ
SUFRIMIENTO FETAL INTRAPARTO
 La incidencia de cesárea en el ECP se ha señalado entre 5,4% y
13,1%, debido a las alteraciones en el registro de la FCF.
 Las desaceleraciones variables son debidas a la compresión del
cordón umbilical, producto del oligoamnios y a la insuficiencia
placentaria
 SAM, puede resultar en neumonía severa con un aumento
significativo de la morbi-mortalidad fetal.
 La frecuencia de neumotórax está aumentada y los casos severos
requieren de ventilación mecánica. HTAP secundaria.

28. POSTMADUREZ
CONCLUSIONES
 La morbi-mortalidad perinatal aumenta y las principales razones son:
macrosomía, (trauma fetal), síndrome de postmadurez, oligoamnios, SFA
y aspiración meconial.
 El tratamiento del ECP se basa en la vigilancia adecuada del feto
postérmino. El PBF es el método más confiable para controlar el
bienestar fetal en el ECP.
 Control prenatal: determinación precoz de la edad gestacional, FPP y
fecha límite para intervenir en la resolución del embarazo.
 Complicación que ocurre entre el 20% y 43% de los ECP y aumenta
conforme lo hace la edad gestacional; de manera similar a la
morbimortalidad perinatal.

29. Retraso en el crecimiento
intrauterino
 RN con somatometría por debajo de percentil 10.
 Se divide según el índice ponderal y la somatometría en:
 Simétrico .
 Asimétrico .
 Índice ponderal: Peso al nacer en g X 100/talla 3
2.06-2.5 para 30 SDG.
2.22-2.8 para 36 SDG.
2.28-2.82 para 37 SDG.
2.30-2.85 para 38 a 42 SDG.

30. Retraso en el crecimiento
intrauterino
 Simétrico: peso, talla y perímetro cefálico por debajo de
percentil 10.
 El IP es normal y generalmente son proporcionados.
 Requieren seguimiento pediátrico.
 Asimétrico: peso por debajo de percentil 10, talla y perímetro
cefálico se conservan.
 El IP se encuentra bajo.

31. MACROSOMÍA
 Representa un extremo en el espectro del crecimiento fetal. 5 –
7% del total de nacimientos.
 Definiciones:
Peso al nacer mayor de la percentila 90.
Peso al nacer superior a 4000 g ó 4500 g.
 Factores predisponentes:
- Edad gestacional.
- Multiparidad.
- Género masculino.
- Factores constitucionales.
- Antecedentes previos de macrosomía.
- Obesidad materna.
- Diabetes gestacional.

32. MACROSOMÍA
 Pollack y cols. (1992): Describieron que el 23% de los RN a la
semana 41 pesaban > 4000 g.
 Postermino: representan 10-20% de todos los macrosómicos.
 Los hijos de madres multíparas tienen 2-3 veces más
probabilidades de ser macrosómicos que los hijos de primíparas.
 El peso aumenta de 80 a 120 g en cada nuevo embarazo (hasta el
quinto embarazo)

33. MACROSOMÍA
Síndromes genéticos asociados a
macrosomía:
 Beckwith- Wiedeman.
 Carpenter.
 Marshall.
 Simpson- Golabi- Bahmel.
 Weaver.

34. MACROSOMÍA
 Complicaciones maternas se asocian con con la alta incidencia de
partos por cesárea comparada con parto (con la consiguiente
mayor morbilidad (34 % vs 20% en > 4500 g. Spellacy y cols.
1985).
 Cesárea: Complicaciones anestésicas, hemorragias e infecciones
postoperatorias.
 Complicaciones obstétricas por macrosomía: hemorragia posparto
por atonía uterina, laceraciones uterinas y lesiones vaginales

35. MACROSOMÍA
 Spellacy,1985: Mortalidad perinatal más del doble en niños con
peso al nacer> 4,500 g comparados con niños entre 2500-3000 g.
 Lo más frecuente es la lesión del plexo braquial por distocia de
hombros (20%, Lipscok,1995). Fractura de clavícula y humero.
 Macrosomía se relaciona con menor puntuación de Apgar al 1 y 5o
minuto.
 Otras complicaciones en hijos de madres diabéticas
(hipoglucemias, hiperviscosidad, síndrome de dificultad
respiratoria, hipocalcemia).