1. Universidad de Guadalajara
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Ateroesclerosis, Arteritis y Arteritis temporal
Rodriguez Sandobal Yoseph
Jardon Ariana
Alcaraz Robledo Jorge Miguel
2. Vasos Sanguíneos
• Los cambios patológicos de
sanguíneos
tienen
las
consecuencias generales:
los vasos
siguientes
• Estenosis y obstrucción de la luz del vaso de
forma lenta o de forma rápida con restricción
del flujo sanguíneo a los tejidos que irriga. La
restricción del flujo puede producir atrofia o
infarto tisular, según la gravedad de la
estenosis y la velocidad a la que se produce.
3. • Debilitamiento de las paredes de los vasos , dando
lugar a dilatación, disección o rotura.
• Producción de depósitos tromboticos que puedan
embolizar y obstruir vasos mas pequeños
4. Anomalías Congénitas
• Los aneurismas <<en fresa>> que son sacos
aneurismáticos consecuencia de las zonas de
debilidad congénita de la pared. Si se producen en
los vasos cerebrales, pueden causar en ocasiones
roturas catastróficas.
5. • Las fistulas arteriovenosas son comunicaciones
anormales entre arterias y venas. Pueden ser
congénitas o secundarias a traumatismos, a la
inflamación o a la curación de un aneurisma roto. Las
fistulas pueden producir cortocircuitos vasculares de
izquierda a derecha, aumento del retorno venoso y
predisposición a insuficiencia cardíaca de alto gasto.
7. Definición
La arterioesclerosis denota un engrosamiento de
la pared arterial y una perdida de elasticidad.
Se conocen tres patrones:
• Aterosclerosis
• Arteriolosclerosis (asociada con hipertensión)
• Esclerosis calcificada de la media de
Monckeberg
8. 1° ATEROSCLEROSIS
• En la actualidad se considera como una enfermedad
de la íntima de las arterias elásticas y musculares de
mediano tamaño caracterizada por la presencia de
ateromas. Es un proceso localizado, frecuentemente
confluente y extenso.
9. • Ateroma:
es una
lesión consistente en
una
placa
fibrolipídica, focal, ele
vada en la íntima con
un centro lipídico
(principalmente
de
colesterol) y rodeado
por una proliferación
de células musculares
lisas
y
fibras
colágenas.
10. Se reconocen 2 variaciones:
• Estrías grasas: lesiones precoces compuestas por
colecciones intimas de macrófagos cargados de
lípidos y de células musculares lisas proliferantes
en pacientes tan jóvenes de 1 año. Se sospecha una
relación causal entre las estrías grasas y las placas
ateromatosas.
11. • Placas complicadas: ateromas
calcificados, hemorrágicos, fisuradas o
ulceradas, que predisponen a trombosis
local, adelgazamiento de la
media, microoembolos de colesterol y
dilatación aneurismica.
12.
13. Factores de riesgo
Mayores
No modificables:
* de la Edad
*Sexo masculino
*Historia familiar
*Alteraciones
genéticas
Potencialmente
controlables :
*Hiperlipemia
*Hipertensión
*Consumo de
tabaco
*Diabetes .
Menores
Obesidad, inactividad
física, factores
hormonales , dieta
con grasas no
saturadas
14. Patogenia
• Lesión de la célula endotelial sutil, aumento
de la permeabilidad endotelial y expresión de
las moléculas de adhesión de los leucocitos.
• Los monocitos y otras células sanguíneas se
adhieren a las células endoteliales alteradas.
• Los monocitos migran a la intima y se
transforman en macrófagos ; dichos
macrófagos pueden acumular lípidos para
convertirse en células espumosas
15. • Lipoproteína, principalmente LDL con su alto
contenido en colesterol y lipoproteínas de
muy baja densidad, penetran en las paredes
de los vasos en los focos de lesión endotelial.
• Los macrófagos oxidan las lipoproteínas.
• Las plaquetas se adhieren a las zonas de
lesión o a los leucocitos
• Los factores liberados por las plaquetas
activadas, los macrófagos o las células de la
pared vascular, hacen que las células
musculares lisas migren a la intima.
16. • Las células endoteliales proliferan en la
intima, y la elaboración de una matriz llevan a
una acumulación de colágeno y de
proteoglicanos
• Los lípidos se acumulan en las células
(macrófagos y epiteliales), así como
extracelularmente
17. • Aunque el reclutamiento de monocitos y la
proliferación de células espumosas es
inicialmente protector, los macrófagos
activados producen citosinas , que reclutan
mas monocitos y células T en la
intima, induciendo la proliferación de factor
del crecimiento , para células endoteliales, e
inducen la síntesis de formas reactivas del
oxigeno . Produciendo una activación inmune
característica de la INFLAMACION CRONICA
18.
19. Características clínicas
Su manifestación es a través de los siguientes
mecanismos:
• Estenosis insidiosa de las luces vasculares.
• Rotura de la placa o erosión superficial de la
misma, seguida de la formación de un trombo
que produce una estenosis súbita de la luz
(infarto del miocardio tras la oclusión de un
ateroma coronario roto).
20. • Debilitamiento de la pared de un
vaso, seguido de la formación y de la posible
rotura de un aneurisma (aneurisma de la
aorta abdominal).
• Proporcionando de un origen de émbolos o de
restos ateroembólicos que producen la lesión
de un órgano distal (infarto renal tras la
embolización de colesterol a partir de una
placa aórtica ulcerada).
22. • La arteritis es una lesión vascular
inflamatoria, a menudo con necrosis.
• Involucra vasos de distintos diámetros y en
órganos diferentes . Estos dos hechos explican
que las manifestaciones clínicas, síntomas y
signos sean variadas ya que dependerán del
territorio irrigado por el vaso comprometido .
Puede tratarse entonces de una enfermedad
benigna o de otra extraordinariamente grave .
23.
24. • Clasificación según su etiología
Localizables debido a:
Lesión directa:
•Infección
•Traumatismo
•Toxinas
Lesión sistémica:
• caracterizado
por necrosis y
trombosis
•Origen
inmunológico
25. Lesión directa
• Una causa de vasculitis son las infecciones
, acumulo de toxinas y traumatismos
causadas por invasión directa de la pared de
los vasos por agentes patógenos.
26. Lesión sistémica
• Las Vasculitis NO INFECCIOSAS no son
causadas directamente por gérmenes
, aunque algunas infecciones pueden generar
complejos inmunes patogénicos e inducir
vasculitis indirectamente
27. Etiología inmune de la
Vasculitis sistemica
3°Reaccion de
hipersensibilidad
retardada, especialmente
1°Depositos de complejos
2°Anticuerpo fijado a los
en lesiones con
antígeno-anticuerpo
antígenos tisulares
granulomas (arteritis
circulante
temporal)
28. 1°Depositos de antígeno-anticuerpo
• Se considera a las vasculitis entre las Enfermedades
por Complejos Inmunes ; aunque en muchos
pacientes con vasculitis activa no se pesquisan
complejos inmunes circulantes ni su depósito en las
paredes de los vasos .
• En realidad sólo en dos entidades se ha identificado
al antígeno circulante en complejos inmunes y su
depósito en la pared de los vasos: antígeno de la
hepatitis B y del antígeno del virus de la hepatitis C
29. 1. Se forman complejos inmunes por la unión
de Antígeno – anticuerpo , estos complejos
se depositan en las paredes de los vasos
, cuya permeabilidad se encuentra
aumentada por la acción de aminas
vasoactivas que son liberadas por las
plaquetas o por células cebadas por vía IgE .
2. El depósito de complejos activa la via del
complemento que es quimiotáctico potente
de neutrófilos . Los neutrófilos infiltran las
paredes de los vasos
30. 3. Los neutrófilos fagocitan complejos inmunes
y liberan su enzimas , lo que produce daño en
la pared de los vasos . Si este proceso se hace
Subagudo o Crónico , células infiltran las
paredes de los vasos
• En las biopsias se observan cambios en los
tejidos por isquemia debida al compromiso de
la luz
31. • Frente a un estímulo Ag. algunos individuos
desarrollarán vasculitis por Complejos
Inmunes y otros no . Influyen la capacidad de
depuración para sacar los complejos
circulantes de la sangre que posea el sistema
retículo-endotelial , el tamaño y las
propiedades físicoquímicas de los complejos
, la turbulencia del flujo sanguíneo , la presión
hidrostática y la integridad de la pared de los
vasos .
32. 2° anticuerpos fijados al antigeno
tisular
• Es uno de los mecanismos postulados para
las Vasculitis Granulomatosas
• 1° Las células del endotelio vascular - luego
de ser activadas con citoquinas como el
interferon gama expresan moléculas del
complejo mayor de histocompatibilidad clase
II
33. • De este modo las células endoteliales, en forma
similar a los macrófagos presentadores de
Ag, interaccionan con linfocitos T (LT) CD4+ .
Además la células endoteliales secretan
interleuquina 1 (IL-1) que activa a LT e inician y
propagan inflamación vascular in situ
• La IL-1 y el factor de necrosis tumoral alfa son
activadores potentes de las moléculas de
adhesión entre leucocitos - endotelio y de las
moléculas de adhesión vascular , las que
aumentan la adherencia de los leucocitos a las
células endoteliales en las paredes de los vasos
sanguíneos.
37. Es una inflamación y daño a los vasos
sanguíneos que irrigan el área de la cabeza, en
particular las arterias grandes y medianas que se
ramifican desde el cuello e irrigan el área
temporal.
38. Características
Vasculitis de vasos GRANDES
• Arteritis granulomatosa de la
aorta y de sus ramas
principales, con predilección
por las ramas extracraneales
de la arteria carótida. Afecta
con frecuencia a la arteria
temporal. Suele producirse en
pacientes de más de 50 años
y se asocia muchas veces con
polimialgia reumática.
39. Histologia
• Los granulomas son formaciones nodulillares de carácter
inflamatorio productivo, por lo común de 1 a 2 mm. de
diámetro, constituidas esencialmente por macrófagos. Ellas se
explican por la presencia local de un agente causal insoluble.
40. Causas, incidencia y factores de riesgo
• Ocurre cuando una o más arterias resultan
inflamadas, hinchadas y sensibles.
• Se presenta con más frecuencia en la
cabeza, en especial en las arterias temporales
que se ramifican desde un vaso sanguíneo en
el cuello llamado arteria carótida.
• El trastorno se ha asociado con infecciones
graves y el uso de dosis altas de antibióticos.
41. Manifestaciones clínicas
• Clásicamente se presentan con cefaleas y con
dolor facial; el 50% de pacientes tienen
síntomas sistémicos, incluyendo síntomas
seudogripales, con mialgias, artralgias y
fiebre, denominados polimialgia reumática.
43. Síntomas
• Dolor de cabeza pulsátil en un lado o en la parte
posterior de la cabeza.
• Sensibilidad del cuero cabelludo, (sensibilidad al
tocarlo).
• Dificultades en la visión:
– visión borrosa
– visión doble
– visión reducida (ceguera en uno o ambos ojos)
• Debilidad, cansancio excesivo.
• Pérdida de peso (más del 5% del peso corporal total).
44. Pronóstico
• La mayoría de las personas se recupera por
completo, pero se puede requerir un
tratamiento prolongado durante uno a dos
años o más. La afección puede reaparecer
posteriormente.
