Fisiopatológia de la aterosclerosis.

1. Servicio de Cardiología
O.T
ATEROSCLEROSI
S

2.  La arquitectura y la composición celular general de los
vasos sanguíneos, son iguales en todo el sistema
cardiovascular.
 Las características de la vasculatura varían según las
diferentes localizaciones.
 El grosor de la pared de la arteria disminuye en forma
gradual a medida que disminuye su luz.
 Están compuestos por 3 capas concéntricas (Intima,
Media y Adventicia).
 Los constituyentes básicos de la pared de la arteria
son las células endoteliales (CE), células Musculares
Lisas (CML) y la Matriz extracelular (MEC) que
comprende el colágeno, la elastina y los
glucosaminoglicanos.

4.  Capas de la pared arterial:
 Intima:
 Se compone de una sola capa de células endoteliales
con mínimo tejido conectivo subendotelial.
 Se separa de la capa media por una membrana elástica
densa, la lamina elástica Interna.
 Media:
 Es la mas gruesa de las 3 capas.
 Se compone de células musculares lisas (circular), y
tejido conectivo fibroelastico (aumenta con el tamaño del
vaso).
 Adventicia:
 Es la capa mas externa de la pared del vaso.
 Se compone de tejido conectivo fibroelastico.
 Contiene los Vaso Vasorum.

5.  Según la estructura y algunas de
sus características se clasifican
en:
 Elásticas.
 Musculares.
 Arteriolas.

6. Arteria Elástica

7. ARTERIA MUSCULAR

8. Célula Endotelial
 La CE proporciona el tapizado continuo del
árbol vascular, con el grosor de una sola célula
(endotelio).
 Su integridad estructural y funcional es
indispensable para mantener la homeostasis
de la pared vascular y la función circulatoria
normal.

10. Propiedades y Funciones de las células Endoteliales
Mantenimiento de la barrera permeable
Elaboración de reguladores anticoagulantes, antitromboticos,
fibrinoliticos:
Prostaciclina
Trombomodulina
Moléculas similares a la heparina
Activador del plasminogeno
Elaboración de moléculas Protromboticas
Factor de Von Willebrand
Factor Tisular
Inhibidor del activador del plasminogeno
Producción de matriz extracelular (Colageno- Proteoglicanos)
Modulación del flujo sanguíneo y la reactividad vascular
Vasoconstrictores: Endotelina, ECA
Vasodilatadores: ON, Prostaciclina
Regulación de la Inflamación y la Inmunidad
IL-6, IL-1, Quimiosinas
Moléculas de adherencia: VCAM:1, ICAM, Selectinas.
Antígenos de histocompatibilidad
Regulación del crecimiento celular
Estimulantes del crecimiento: Factores de crecimiento, etc
Inhibidores del crecimiento: Heparina, Factores transformadores
Oxidación de LDL

11. Disfunción Endotelial
 La disfunción endotelial se la define como
un desequilibrio en la biodisponibilidad de
sustancias activas de origen endotelial que
predispone a la inflamación, la
vasoconstricción y el incremento de la
permeabilidad vascular, y que puede
facilitar el desarrollo de aterosclerosis,
agregación plaquetaria y trombosis.

12. Célula Muscular Lisa
 Representa el elemento mas importante de la
capa media del vaso.
 Son las responsables de modificar el diámetro
de el vaso frente a estímulos fisiológicos o
farmacológicos.
 Son elementos importantes en la reparación
vascular normal y en procesos patológicos como
la aterosclerosis.
 Sintetizan colágeno, elastina, proteoglicanos y
elaboran factores de crecimiento y citosinas.
 Frente a una lesión vascular emigran hacia la
intima.

13. Arteriosclerosis
 Termino genérico que designa el
engrosamiento y la perdida de elasticidad de
las paredes arteriales.
 Se reconocen tres patrones:
 Aterosclerosis.
 Esclerosis calcificada de la capa media de
Monckeberg.
 Arteriolosclerosis: Hialina e Hiperplasica.

14.  Se caracteriza por lesiones en la intima,
llamadas ateromas, o placas ateromatosas o
fibrograsas, que sobresalen en la luz del vaso y
la obstruyen, y debilitan la media subyacente.
ARTERIOSCLEROSIS

16. Clasificación Histopatologica
 Se clasifica en 6 tipos, desde las células
espumosas aisladas, fases de estrías grasas,
ateromas y fibroateromas hasta las lesiones
complicadas.
 Lesión tipo 1 (inicial): Presencia de macrófagos
aislados y células espumosas.
 Lesión tipo 2 (estría grasa): Principalmente
acumulación intracelular de lípidos.
 Lesión tipo 3 (intermedia): Cambios de tipo 2 y
pequeños depósitos lípidos extracelulares.
 Lesión tipo 4 (ateroma): Cambios del tipo 2 y
núcleo de lípidos extracelulares.

17.  Lesión tipo 5 (fibroateroma): Núcleo de lípidos
y capa fibrosa, (múltiples) principalmente
depósitos de Calcio o solo de tipo fibroso.
 Lesión tipo 6 (complicada): Defecto de la
superficie hematoma-hemorragia, trombo.

23. Complicaciones de la
ateroesclerosis
 Estenosis arterial.
 Trombosis y complicación
del ateroma.

25. Estenosis arterial
 Es una fase que dura muchos años.
 La persona afectada suele no tener síntomas.
 Crecimiento discontinuo.
 Las lesiones causantes de estenosis del 60%
pueden provocar limitaciones del flujo cuando
aumenta la demanda.
 Las estenosis de alto grado tienen mayor
probabilidad de producir un IAM.
 Las estenosis de Bajo – Moderado grado
producen IAM mas frecuentemente.

26. Trombosis y complicación del ateroma
 La rotura física de una placa arteriosclerótica es
la principal causa de trombosis aguda.
 En 2/3 de los casos se produce por fractura de la
capa fibrosa:
 Adelgazamiento de la capa fibrosa.
 Ausencia de CML.
 Acumulación de macrófagos y lípidos.
 El 25% por lesión de la intima superficial.

31. Muchas Gracias