Este documento describe diferentes patologías vasculares como la arterioesclerosis, aneurismas y vasculitis. Define la arterioesclerosis como un engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared vascular. Explica la ateroesclerosis como un proceso inflamatorio crónico que causa engrosamiento de las arterias, con depósitos de lípidos, tejido fibroso y células inflamatorias. Finalmente, enumera factores de riesgo y tratamiento de la ateroesclerosis, enfocándose en cambios de estilo de vida para reducir los nive

1. PATOLOGIA VASCULAR
Arterioesclerosis: es un término genérico. Se refiere al engrosamiento de la pared y pérdida de la
elasticidad.
 Arterioloesclerosis: afecta arterias pequeñas y arteriolas.
- Arterioloesclerosis hialina.
- Arterioloesclerosis hiperplásica.
 Esclerosis de la media de Mönckeberg: depósitos cálcicos en arterias musculares. No
invaden la luz del vaso.
 Ateroesclerosis: respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante
una lesión del endotelio.
Aneurismas: dilatación anormal circunscrita de la pared de un vaso sanguíneo o en el corazón.
 Verdadero: afecta a una pared arterial sana o a la pared adelgazada de un ventrículo.
 Falso (seudoaneurisma): se forma un hematoma extravascular en la pared del vaso.
Vasculitis: inflamación de la pared de un vaso. La mayoría se localiza en vasos pequeños,
arteriolas, vénulas, capilares. Tienden a ubicarse en un lecho vascular determinado y en vasos de
un solo tamaño.

2. Mecanismos patogénicos: inflamación de origen inmunitario e invasión directa de la pared por
patógenos infecciosos. Las infecciones pueden originar indirectamente vasculitis no infecciosa:
1. Depósito de inmunocomplejos.
2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.
3. Anticuerpos frente a las células endoteliales.
Manifestaciones clínicas: son síntomas y signos inespecíficos como fiebre, mialgias, artralgias y
malestar.
Clasificación de las vasculitis según Chapel Hill
Vasculitis de vaso de gran tamaño
Arteritis temporal Arteritis granulomatosa de la aorta y sus ramas con
predilección para las ramas extracraneales de la arteria
carótida. Frecuentemente afecta la arteria temporal. Suele
afectar a pacientes de más de 50 años y se asocia con
frecuencia a polimialgia reumática
Arteritis de Takayasu Inflamación granulomatosa de la aorta y sus ramas.
Generalmente afecta a pacientes de menos de 50 años
Vasculitis de Vaso de mediano tamaño
Poliarteritisnodosa (PAN) Inflamación necrotizante de arterias de pequeño y mediano
calibre sin glomerulonefritis o o vasculitis en arteriolas,
capilares o vénulas
Enfermedad de Kawasaki Arteritis con afectación de arterias de pequeño, mediano y
gran calibre asociadas al síndrome mucocutáneo ganglionar.
Las arterias coronarias se afectan con frecuencia. Puede
existir afectación de la aorta y sus venas. Afecta con
frecuencia a niños.
Vasculitis de vaso de pequeño tamaño
Granulomatosis de Wegener Inflamación granulomatosa con afectación del tracto
respiratorio y vasculitis necrotizante de vasos de pequeño y
mediano calibre (capilares, venulas, arteriolas y arterias). Es
frecuente la glomerulonefritis necrotizante.
Síndrome de Churg Strauss Inflamación granulomatosa rica en eosinofilos, con
afectación del tracto respiratorio y vasculitis necrotizante

3. afectando a vasos de pequeño y mediano calibre y
asociando asma y eosinofilia
Poliangeitis microscópica Vasculitis necrotizante con pocos o sin depósitos inmunes
afectando a vasos de pequeño tamaño (capilares, vénulas o
arteriolas). Puede existir arteritis necrotizante afectando
arterias de pequeño y mediano tamaño. Es muy frecuente la
glomerulonefritis necrotizante. Puede exisr la capilaritis
pulmonar.
Vasculitis por
Hipersensibilidad
(Vasculitis
leucocitoclástica
cutánea)
Púrpura de
Schonlein-
Henoch
Vasculitis con depositos inmunes de predominio IgA
afectando a vasos pequeños. Afecta típicamente a la piel,
intestino, y glomerulos y se asocia a artralgias y artritis.
Vasculitis
crioglobulinémica
esencial
Vasculitis con depósitos inmunes de crioglobulinas
afectando a vasos pequeños (capilares venulas o arteriolas).
Y asociada a la presencia de crioglobulinas en suero. La piel
y el glomérulo se afectan con frecuencia.
Angeitis cutánea
leucocitoclástica
Vasculitis cutánea aislada sin vasculitis sistémica y sin
glomerulonefritis
ATEROESCLEROSIS
Es un proceso inflamatorio crónico, afecta a las arterias de diferentes lechos vasculares. Presenta
un engrosamiento de la capa íntima y media con pérdida de la elasticidad. La lesión básica es la
placa de ateroma que está compuesta fundamentalmente de lípidos, tejido fibroso y células
inflamatorias.
Epidemiologia: la prevalencia y la gravedad de la ateroesclerosis esta vinculada con varios factores
de riesgos.
Factores de riesgo constitucionales:
- Edad: de evolución progresiva. Suele manifestarse clínicamente en la madurez,
entre los 40 y 60 años.
- Sexo: los hombres suelen tener mayor prevalencia que las mujeres
premenopáusicas (se cree en un efecto protector de los estrógenos), sin embargo
entre hombres y mujeres posmenopáusicas la prevalencia de ateroesclerosis no
suele tener grandes diferencias.

4. - Genética: son los llamados antecedentes familiares. Se conocen algunos
trastornos mendelianos que se asocian a la ateroesclerosis, como la
hipercolesterolemia familiar.
Factores de riesgo adquiridos:
- Hiperlipidemia: mas específicamente hipercolesterolemia. Concentraciones
séricas altas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) se asocia a un alto riesgo de
contraer ateroesclerosis. En cambio, concentraciones séricas elevadas de
lipoproteína de alta densidad (HDL) se correlaciona con la disminución del riesgo
ya que las HDL movilizan colesterol de los tejidos y lo transportan hacias el hígado
para su excreción a través de la bilis.
- Hipertensión
- Consumo de cigarrillos
- Diabetes mellitus: causa hipercolesterolemia.
Otros:
- Inflamacion: la proteína C reactiva (PCR) esta presente en la inflamación, por ende
participa en la rotura de la placa ateroesclerótica, induciendo un estado
pretrombotico y estimulando la adhesividad de los leucocitos hacia el endotelio.
- Hiperhomocisteina
- Sindromemetabolico: alteraciones asociadas a la resistencia de la insulina.
Tambien se manifiesta hipertensión y obesidad central.
Patogenia:La ateroesclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica, no es una simple
acumulación de lípidos en la pared arterial. Las lesiones de la enfermedad ateroesclerótica
representan una serie de respuestas celulares y moleculares específicas que corresponden a un
proceso inflamatorio: interacción de lipoproteínas modificadas, macrófagos y linfocitos T con los
constituyentes normales de la pared vascular.
La ateroesclerosis se forma a partir de los siguientes acontecimientos patológicos:
Lesion endotelial: causa aumento de permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y
trombosis.
Acumulacion de lipoproteínas en la pared del vaso, en especial LDL.
Adhesion de monocitos al endotelio: al llegar a la íntima se diferencian en macrófagos, y
estos al fagocitar partículas de LDL y acumularlas en su citoplasma se transforman en las
llamadas células espumosas.
Adhesion de plaquetas a la superficie dañada del endotelio.
Liberacion de factores: los macrófagos activados generan especies reactivas del oxigeno
que producen la oxidación de las partículas de LDL. Ademas los macrófagos elevoran
factores de crecimiento destinados a las células musculare lisas. Los linfocitos T activados
en la lesión liberan citocinas inflamatorias como por ejemplo INF-γ que estimulan a
macrófagos, células endoteliales y células musculares lisas. Los leucocitos activados y
células de la pared vascular liberan factores de crecimiento que fomentan la proliferación
de las células musculares lisas y la síntesis de MEC.
Proliferacion de ceulas musculares lisas y producción de MEC, sobre todo colágeno que
estabiliza la placa de ateroma.
Acumulacion de lípidos extracelular y en las células espumosas.

5. Morfología:
Estrías grasas: lesiones iniciales de la ateroesclerosis. Son bandas alargadas de 1cm de
longitud como mínimo. No generan ningún trastorno en el flujo.
Placa ateroesclerótica: existe un engrosamiento de la íntima y acumulación de lípidos
entre la íntima y la media. Estas placas con el tiempo terminan por invadir la luz vascular.
La aorta abdominal, las arterias coronarias, las poplíteas, las carótidas y los vasos del

6. polígono de Willis son los vasos sanguíneos que más frecuentemente se ven afectados por
esta enfermedad. En las placas de ateroma se pueden encontrar:
- Células musculares lisas, macrófagos y linfocitos T.
- MEC, colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos.
- Lípidos intra y extracelulares.
Se pueden ver una capa superficial fibrosa compuesta por células musculares lisas y colágeno. Por
debajo hay macrófagos, linfocitos T y células musculares lisas. En una capa más profunda se
encuentra el núcleo necrótico que está compuesto por lípidos, células muertas, células
espumosas, fibrina, trombos y proteínas plasmáticas. En la periferia de la lesión es un proceso de
neovascularización. Con frecuencia puede haber calcificación.
Complicación de la placa:
- Trombosis.
- Ulceración.
- Calcificación.
- Hemorragia intraplaca.
- Aneurisma.
Clinica: En arterias pequeñas pueden llegar a ocluir la luz del vaso lo que puede llegar a producir
después una lesión isquémica. La erosión de la placa y su rotura se sigue de trombosis vascular
parcial o completa que termina en infarto tisular. El infarto de miocardio, cerebral, los aneurismas
aórticos y las vasculopatías periféricas son las manifestaciones clínicas más frecuentes en la
ateroesclerosis.

7. Tratamiento:la ateroesclerosis es una enfermedad de los vasos en donde las paredes arteriales se
afectan. Esta dado por diversos factores de riesgos nombrados anteriormente, muchos de estos se
erradican cambiando el estilo de vida y los hábitos alimenticios, como por ejemplo hacer mayor
actividad física e ingerir alimentos que no contengan grasas saturadas y colesterol, esto generaría
concentraciones menores de LDL en sangre junto a una mayor metabolización de los lípidos.