parasitosis en Perú

1. ALUMNA: YULIANA CARMEN ROSAS BENITESALUMNA: YULIANA CARMEN ROSAS BENITES

2. Conceptos:
• Parásito: Organismo animal o vegetal que vive sobre
otro o dentro de él y a sus expensas.
• Parasitismo: Modo de vida y tipo de asociación propia
de los parásitos.
• Parasitosis: Enfermedad producida por Parásitos.

11. AMEBIASIS INTESTINAL.
• Parasitosis de amplia distribución mundial, producida por
la Entamoeba histolytica.
• Localización: protozoo que habita en el Colon.
• Presenta 2 formas de vida:
Trofozoito o forma invasiva.
• Forma infectante: Quiste. Es resistente a la acción de
agentes físicos externos y a los jugos gástricos.
• Forma de transmisión: fecal-oral.

12. ETIOLOGÍA
El trofozoito de EH(20-50µ) tiene capacidad de invadir tejidos y producir
enfermedad, mientras la Entamoeba dispar (Ed) no es patógena.
No se diferencian morfológicamente.
El quiste (10-18µ) es la forma infectante del parásito, se transmite en forma
directa a través del agua y alimentos (fecalismo); también por transmisión ano-
boca (contacto homosexual) o ano-mano-boca (malos hábitos higiénicos).
Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso:
a) se quedan en la luz sin producir lesiones;
b) acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal (úlceras);
c) alcanzan los vasos sanguíneos de la pared intestinal, pueden llegar a todos los
órganos y formar abscesos;
d) respuesta inflamatoria→tejido granulomatoso de la pared intestinal → lesión
tumoral: ameboma.

14. Es la infección parasitaria
producida por la
Entamoeba histolytica.
El hombre es el único
hospedero, puede vivir
como comensal en el
colon, invadir la mucosa
intestinal (ulceraciones) y
tener localización
extraintestinal.
AMEBIASISAMEBIASIS
INTESTINALINTESTINAL

15. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
I. Amebiasis intestinal
1.Amebiasis intestinal aguda:
a) Rectocolitis aguda;
b) Colitis fulminante o megacolon tóxico;
c) Apendicitis amebiana.
2. Amebiasis intestinal crónica:
a) Colitis crónica: Portadores crónicos.
b) Ameboma: obstructivo o semiobstructivo. Masa tumoral flanco o FID.
II. Amebiasis extraintestinal
•Absceso hepático amebiano: 1-4 semanas, fiebre y dolor abdominal 84- 90%,
pérdida de peso 33-50%, hepatomegalia dolorosa 30-50%, diarrea 20-33%.
Mayor frecuencia en lóbulo derecho. Leucocitosis, ‘! F. alcalina, ‘! moderado de
transaminasas. También en otras localizaciones.
III.Amebiasis asintomática o portador sano. No invasiva.

24. METODOLOGÍA
DIAGNÓSTICA.
• Heces fecales frescas: Presencia de trofozooitos
hematófagos.
• Serología: La hemoaglutinación indirecta y la
inmunofluorescencia indirecta, son las pruebas más
sensibles y de mayor valor ( anticuerpos específicos).
La prueba de ELISA basada en Ac. Monoclonales favorece
la captura de antigenos fecales con elevada sensibilidad y
especificidad. Permite diferenciar la cepa dispar.

25. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• • Balantidiosis
• • Disentería bacilar •
• Trichurosis
• Schistomiosis
• Diarreas por intoxicación alimenticia
• Colitis ulcerativa •
• Colon irritable
• Diverticulitis
• Poliposis
• Adenocarcinoma.

26. TRATAMIENTO
Medidas Generales
• Eliminación sanitaria de las heces.
• Hervir el agua de consumo.
• Educar sobre la higiene personal y ambiental.
• Control de vectores y evitar contaminación de
alimentos.
• Fomentar la lactancia materna.
• Control de personas parasitadas y sus contactos.

27. TRATAMIENTO
•Metronidazol: 500-750mg durante 7-10d.
•Tinidazol: 50 mg x kg. x día (1dosis) durante 3d.
•Secnidazol: 30 mg x kg. x en 2 subdosis 1 día.
•Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg. x día en 2 tomas durante 3 días.
Medic.
de
Elección.

28. • TRATAMIENTO
• 1. Amebiasis crónica y asintomáticos: metronidazol (MNZ) 500-750mg
tid x10d; niños 30- 50mg/Kg ÷ 3 dosis x10d • secnidazol (SCN) tinidazol
(TNZ): 2g/d x2d; niños 30-50mg/Kg ÷ 3 dosis x2d.
• Asintomáticos: agentes intraluminales: Iodoniquinol 650mg tid x20d •
Furoato de diloxanida 500mg tid x10d • paramo-micina 30mg/Kg/d ÷ 3
dosis x7d.
• 2. Amebiasis intestinal aguda:
• a) Rectocolitis aguda: MNZ 750mg tid x7-10d; niños 30- 50mg/Kg/d ÷
3 dosis x7-10d • SCN 2g/d x1-2d; niños 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x1-2d •
TNZ 2g/d; niños 30-50mg/Kg/d x2-3d;
• b) Colitis fulminante invasiva: MNZ 750mg tid x10d ó 500mg qid x10d
EV • SCN 2g/ d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO • Tetraciclina 250mg tid
x10d VO + agente intraluminal.
• 3. Amebiasis extraintestinal (absceso): drenaje en grandes abscesos que
no responden a tratamiento médico puede ser benéfico. MNZ 750mg tid
x10d VO ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO.

29. GIARDIA LAMBLIA
(HISTORIA)
• En 1681 Antón van Leeuwenhoek describió parásitos
similares a la Giardia en sus heces. En los siguientes
250 años fue considerada como un inofensivo
comensal del intestino. El primer reporte confirmado
se le atribuyó a Lambl en 1859, quien la denominó
Cercomonas intestinalis. Posteriormente en 1915
Stiles la renombró Giardia Lamblia en honor al
Prof. A. Giard de París y el Dr. F. Lambl de
Praga.

30. Formas de vida:
Trofozoito móvil flagelado.
Forma infectante: Quiste
ovalado que posee 2 a 4
núcleos.
Forma de transmisión: fecal-
oral.

31. EPIDEMIOLOGIA:
Distribución mundial
Muy frecuente en < de 10 años
La infestación ocurre por alimentos y agua contaminada
con quistes
Es infestación de grupo familiar
Se ha demostrado infestación y reinfestación continua por
vía fecal-oral

35. FORMAS CLÍNICAS.
• Asintomático.
• Diarrea aguda: pueden ser diarreas liquidas o
blandas que alternan con deposiciones normales. -En
niños menores de 1 año se observan con frecuencia
diarreas fétidas, distensión abdominal, acompañadas
de eritema anal, náuseas, vómitos, anorexia y perdida
de peso. ----En niños mayores predomina la
epigastralgia recurrente, flatulencia y diarrea
osmótica.

37. FORMAS CLÍNICAS.
• Diarrea persistente con duración de 14 o más días y
evidente deterioro nutricional.
• Urticaria, rash micropapuloso o eritematoso.(más
frecuente en niños escolares.)
Las manifestaciones extraintestinales pueden ser
muy variadas.

39. TRATAMIENTO.
• Preventivo
• Hervir el agua de consumo y la leche.
• Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses.
• Educación sanitaria a la población.
• Eliminación adecuada de las excretas.
• Control de vectores.
• Saneamiento ambiental.

41. TRATAMIENTO.
• Metronidazol: 15 mg x kg x día por 5d.
• Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x día por 3d.
• Tinidazol: 50 mg x kg x 1d.
• Secnidazol: 30 mg x kg x en 2 subdosis 1d.
• Quinacrina: 5-7 mg x kg x día por 5d.
• Oleozon: lactantes, 5 gotas 2v/d x 10d.
preescolares, 10 gotas 2v/d x 10d.
Escolares, 15 gotas 2v/d x 10d.

43. ENTEROBIUS VERMICULARIS.
(OXIURO)
• Tiene amplia distribución mundial y prevalece
entre los niños preescolares y escolares. No es
un geohelminto.
• Forma infestante: El huevo embrionado.
• Forma de infestación: Autoinfestación, oral-fecal
por contaminación de alimentos y el agua, y por
inhalación.
• Localización: Ciego y apéndice.

45. HUEVO DE OXIURO.
• Son blancos, de aspecto transparente y
tienen forma de D.
• Poseen doble membrana y desde que
salen al exterior son infestantes.
• Los Vermes adultos son pequeños y
miden de 0.5 a 1cm. (macho y
hembra respectivamente.)

50. Tratamiento.
• Preventivo:
1. Evitar hacinamiento.
2. Hábitos higiénicos adecuados: cambio de ropa y
baño diario, mantener uñas cortas, dormir con
payamas que se laven diario y lavado de las manos.
3. Tratamiento de individuos infestados y sus
familiares.
4. Evitar el barrido de las habitaciones.

52. Tratamiento.
1.Albendazol: 400mg/d. durante 3d.
2.Mebendazol: 100mg 2v/d. durante 3d.
3.Ivermectin: 200mcg x kg x d. durante 3d.
4.Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x d. por 3d.

54. Ascaris Lumbricoides
Parásito adultoHuevo embrionado
Huevo fértil

55. ASCARIS LUMBRICOIDES.
(GEOHELMINTO)
• Nematodo de Distribucion cosmopolita.
• La OMS estima en 1000 a 1500 millones la
prevalencia mundial y en 1 millón anual la
incidencia.
• Localización; en su estadio adulto es el intestino delgado.
• Forma infestante: El huevo embrionado formado a
partir del huevo fecundo o fértil en el medio exterior.
(contiene la L2 en su interior)
• Forma de transmisión: fecal-oral.

61. METODOLOGÍA
DIAGNÓSTICA.
• Parasitológico:
- Identificación de gusanos adultos expulsados.
- Búsqueda de huevos en las heces fecales.
Excepcionalmente con métodos de concentración.
• Por imágenes: radiológico de tracto gastrointestinal
con contraste y ecográfico.

62. TRATAMIENTO.
• Preventivo:
-Adecuado control de excretas.
-Normas elementales de higiene personal y de
alimentos.
-No usar excretas como abono.
-Control de vectores.
-Tratamiento de parasitados.

64. TRATAMIENTO.
Mebendazol: 100 mg 2v/d durante 3d ó 500mg/d.
•Albendazol: 400mg/d. (dosis única)
•Ivermectin: 150-200mcg x kg / (dosis única)
•Pirantel: 11mg x kg x día, dosis única.
•Levamisol: 2,5mg x kg x día, dosis única.
•Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia, 2 subdosis durante 3 días.

78. UNCINARIAS.
Larva Filariforme
de Ancilostoma
Larva Filariforme
de Necator

79. Uncinarias.
( Necator y Ancilostoma)
• A diferencia de otros geohelmintos, las
Uncinarias( Necator en particular) son
adquiridas gradualmente durante la infancia,
con mayor prevalencia en escolares y
adolescentes.
• En áreas de elevada endemicidad hay elevada
prevalencia en preescolares.

80. UNCINARIAS.
• Necator americano.
Forma infestante: larva filariforme envainada que
penetra por la piel y se desarrolla a partir de los
huevos, en el medio externo.
• Ancilostoma duodenal:
Forma infestante: larva filariforme envainada que
penetra por la piel, pero se puede adquirir por vía
oral y transplacentaria.
• Localización: en Yeyuno.

81. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS.
• Digestivas: Dolor epigástrico, náuseas, vómitos,
meteorismo y puede existir melena.
• Cutáneas: En el punto de entrada pude existir
discreto dolor, prurito e infección secundaria.
Xantosis plantar y palmar, urticaria, palidez por
anemia ferripriva.
• Respiratorias: Síndrome de Loeffler.

82. Manifestaciones Clínicas.
• Cardiacas: Taquicardia, soplos, tonos apagados e
Insuficiencia cardiaca cuando la anemia es severa.
• Se supone que cada parásito sustrae diariamente de 0.2 a
0.5ml de sangre.
• Otras: Astenia, anorexia, pica, retraso genital, retraso
pondo-estatural, retraso escolar.
• La apatía mental, pelo sin brillo y la
desnutrición junto a la palidez, trastornos
digestivos, eosinofilia moderada y
procedencia rural, debe hacer pensar en las
Uncinarias.

83. METODOLOGÍA
DIAGNÓSTICA.
• Parasitológico: Hallazgo de huevos embrionados en
examen microscópico de heces o del liquido
duodenal, utilizando métodos de: Willis, Ritchie,
otros.
• Cultivo de materia fecal, utilizando el método de
papel de filtro permite diferenciar larvas de Necator y
Ancilostoma.

84. TRATAMIENTO
• Preventivo:
- Correcta disposición de las excretas.
- Uso de calzado y de guantes en labores agrícolas en
las zonas endémicas.
- Tratamiento de individuos infestados.

85. TRATAMIENTO.
• Curativo:
• Albendazol: 400mg/d, durante 3d.
• Mebendazol: 100mg 2v/d, durante 3d.
• Pirantel: 10mg x kg x d, 3d.
• Flubendazol: 300mg/d, por 2d.
• Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia, 2 subdosis
durante 3 días.

86. Strongyloides stercoralisStrongyloides stercoralis.
Larva rabditoide.
La flecha negra señala el primordio genital.

87. Strongyloides stercoralis.
• Es un geohelminto de distribución cosmopolita.
• Localización: mucosa duodenal.
• Forma infestante: Larva filariforme no
envainada.
• Vía de transmisión: Penetra por la piel desnuda de
personas que contactan las tierras contaminadas o
por autoinfeccion.

88. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS.
• Cutáneas: Dermatitis pruriginosa en la zona donde
penetran; pude existir infección secundaria.
• Respiratorias: Síndrome de Loeffler. Se caracteriza
por tos, expectoración, febrícula transitoria y
condensación bronconeumonía con eosinofilia.
• Digestivas: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de
tipo ulceroso, diarreas acuosas que pueden alternar
con estreñimiento. Síndrome de malabsorcion en
infestaciones masivas.

89. METODOLOGÍAMETODOLOGÍA
DIAGNÓSTICA.DIAGNÓSTICA.
• Parasitológico:
- Hallazgo de larvas rabditoides en examen
microscópico de heces, liquido duodenal, esputo o
tejidos. El método de Baerman es útil para la
concentración de las larvas.
• Hemograma: leucocitosis con eosinofilia intensa.
• Serologia: ELISA, positividad de 80-90% de Ac IgG.
Dosificación de IgE especifica.

90. Tratamiento.
• Preventivo:
1. Debe evitarse el contacto sin calzado con el suelo
contaminado.
2. Adecuada disposición de las excretas.
3. No usar excretas como abono.
4. Tratamiento de individuos infestados.

91. TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.
• Curativo:
• Ivermectin: 200 mcg x kg x d, 2d.
• Tiabendazol: 50mg x kg x d, durante 2d.
• Albendazol: 400mg/dia por 7d.
• Cambendazol: 5mg x kg x dia por 1d.
• Nitazoxanida: 7,5-15mg x kg x dia, 2 subdosis
durante 3 días.
Droga
de
Elección.

92. HIDATIDOSISHIDATIDOSIS
Hidatidosis: Ciclozoonosis, presencia en herbívoros y el hombre de
la larva de céstodos (metacéstode) del género Echinococcus
•Transmitida del animal al hombre (zoonosis)
•Problema de salud pública
•Requiere de acción multisectorial para su enfrentamiento

93. HIDATIDOSISHIDATIDOSIS
• Zoonosis relacionada con:
• la ganadería, contacto estrecho perro-oveja-hombre.
• deficientes hábitos higiénicos.
• falta de conocimiento de la vía de transmisión
• faenamiento domiciliario con inadecuada eliminación
de vísceras.
• tenencia descuidada de perros a nivel rural y urbano

94. Clasificación OMSClasificación OMS
Clasificación ecotomográfica del quiste hidatídico hepático (OMS,2003)
Considera las etapas evolutivas del quiste, según el siguiente detalle:
a) CL : lesión quística unilocular sin pared visible.
b)CE1: Hialino (contenido líquido).
c) CE2 : Multivesicular: imágenes quísticas múltiples dentro de un quiste (imagen en
rueda de carro o panal de abejas).
d)CE 3a : Hialino con membrana germinativa “desprendida” ó “plegada”.
e) CE 3b : Imágenes quísticas múltiples acompañada de tejido sólido heterogéneo.
f) CE4 : Heterogéneo (contenido predominantemente sólido).
g)CE5 : Calcificado (sectores parciales o totalidad de la imagen).
Adaptada de OMS Informal Working Group. Acta Tropica 2003, 85:253.

95. Incluye a cuatro especies para las que el hombre es Hospedero
intermediario accidental, albergando en él a la forma larvaria o
hidátide y produciendo equinococosis humana o hidatidosis.
Estas son:
•E. granulosus que ocasiona equinococosis quística,
•E. multilocularis, que causa equinococosis alveolar,
•E. vogeli que causa equinococosis poliquística
• E. oligarthrus, que también se considera potencial parásito para
el hombre.
Género Echinococcus

96. Agentes etiológicos:
Los vermes adultos del género Echinococcus se
desarrollan sólo en perros y otros cánidos
(huéspedes definitivos).
Son pequeños cestodos de hasta 6 mm de
longitud:
• E. vogeli hasta 5,6 mm de largo,
• E. granulosus, 3 a 6 mm,
• E. multilocularis de 1,2 a 3,7 mm
• E. oligarthrus hasta 2,9 mm de largo.

99. Patología
En el hombre las localizaciones más frecuentes son el hígado y
pulmón. Otras pueden ser cavidad abdominal, Sistema nervioso,
riñones, bazo, músculos, huesos, etc
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
. Las infecciones por Echinococcus granulosus se mantienen en silencio
por años.
El quiste crece aproximadamente 1 cm por año.
En las manifestaciones clínicas influye el grado de sensibilización del
huésped y el tipo de tejido parasitado.
El período asintomático varía también con cada órgano y para cada
localización, llegando en el caso del hueso a ser de 20 a 30 años.