1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATIA
FARMACOLOGÍA
EQUIPO 2
EDEMA AGUDO PULMONAR
Becerril Cuevas Carla Alejandra
Guzmán Martínez Juan Daniel.
Martínez Cuautle Carolina.
Rodríguez Peña Adriana.
Terán Robles Ignacio. 6HM4

3. Insuficiencia cardiaca izquierda.
Desequilibrio en el
intercambio de
líquidos y solutos Dificultad al drenaje
Edema Intersticial
entre el espacio linfático
intersticial y la luz
vascular.

5. FUERZA DE STARLING
Resultado: Desequilibrio
Equilibrio distribución :
entre estable del Acumulación
presión volumen de líquido en
hidrostática entre ambos el espacio
y oncótica. compartimen intersticial
tos. (edema).

8.  Disminución del Gasto Cardiaco
 SRAA
 Agravación del edema pulmonar
 Lesión al endotelio

9.  Disnea
 Fatiga
 Cefalea
 Nauseas

10.  Taquipnea
 Taquicardia
 Hipoxemia
 Altas presiones intracardiacas
 Aceleración del pulso venoso yugular y edema periférico.
 Estertores, sibilancias o ambos.
 Hipoxemia que mejora con adecuada ventilación.

11. RX.
 Engrosamiento peribronquial
 Intensificación de la trama vascular
 Líneas A (en las bases) y B (del hilio a la periferia) de Kerley.
 Llenado alveolar irregular
 Ensanchamienoo de silueta cardiaca

12. LÍNEAS B DE KERLEY

13. CARDIOMEGALIA

14. PLAN
 Mejorar la circulación
 Intercambio de gases
 Mecánica pulmonar
 Fármacos…

16. LA DIURESIS 10
SE LITROS
INCREMENTA EN UN
CON LA
DOSIS RAMA DIA
ASCENDENT
E DEL ASA
DE HENLE
DIURETICO DE ASA
INHIBE EL SU ACCION
COTRANSPORTE ES RAPIDA:
Na+, K+ 2Cl- IV=2-5//
IM=10-15 //
VO=20-40 //

18. F
L
U
R
O
S
E
M
I
D
A

19. K+

20. En primer lugar,
causa decremento
FUROSEMIDA
inmediato del tono
venoso y así eleva la
capacitancia venosa,
sigue una caída de la GLUCOPROTEINA
presión de llenado
12 DOMINIOS
del ventrículo izq.
Este efecto se logra
a los 5 min de su
aplicación. COTRANSPORTADOR
Na+, K+ 2Cl-
SITIO DE UNION DE Cl-
INHIBICION DE SU ACCION
COMO TRANSPORTADOR
LAS CONC. DE REABSORCION VASODILATACION
DE K+
EXCRECION DE Na+

21. F
U
R
O
S
E
M
I
D
A

22. Na+
Na+ H2O
Na+
H2O
Na+
Na+ Na+
Na+
H2O
H2O
DISNMINUYE EL
Na+ VOLUMEN
Na+ SANGUINEO.
Na+

23. FUROSEMIDA
DE MENOR
CONCENTRACIONA
MAYOR
CONCENTRCION.

24. UNION A PROTEINAS
TIEMPO DE VIDA
MEDIA
ABSORCION
EXCRECION
ES ADECUADA ES POR VIA
POR VIA ORAL. RENAL;
FILTRACION
90 -95% 3-6
F= 60%
GLOMETRULAR HORAS.
METABOLISMO
HEPATICO POR
CONGUGACION
DEL ACIDO
GLUCORONICO

25. EDEMA
GENERALIZADO
EDEMA
DIURESIS
PULMONAR
FOZADA
AGUDO
INDICACIONES
EN
INTOXICACIONES
HIPERTENSION
EDEMA
ARTERIAL
CEREBRAL
SISTEMICA DIURETICOS
OSMOTICOS.
EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS

26. EFECTOS ADVERSOS
DEPLECION DEL
VOL. HIPOCALEMIA
EXTRACELULAR
HIPERSENSIBILI
HIPERURICEMIA DAD
HIPERGLUCE OTOTOXICID
MIA AD

27. AINE´S
HIPOPTENSOR INTERACCIONE BUMETADINA
ES
S
I.R
DIGITALICOS
I.HEP
HIPOCALEMIA
HIPONATREMIA
HIPOVOLEMIA
HIPOTENSION
PRECFOMA
COMA

29. Mecanismo de
acción
Tratamiento de
elección Reduce ansiedad
 Acción dilatadora venosa
 Deprime los reflejos pulmonares, espasmo vascular

30. Reduce retorno
venoso
Disminuye
presión A.I
Reduce
precarga y
poscarga
Acción
dilatadora
venosa

31. Dosis inicial: Pacientes
Depresión
4-8 mg IV obnubilados,
respiratoria
2-4 horas fatigados
Acidosis Sólo para
Retención de respiratoria etiología
CO2
>55 mm Hg cardiogénica

32. Es parte del grupo de los esteres
polialcohólicos simples
 Acido nítrico y nitroso
 Nitrovasodilatadores
A. Sublinguales.
B. Geles
C. Parches trasdérmicos.
D. Oral
E. Infusión intravenosa.
F. Aerosoles (inflamables)

33. Cuidado con dosis
Duración efectos
breve
(15-30 minutos)
PROFARMACO
Reductasa de
nitratos orgánicos
Baja
disponibilidad

34. Nitroglicerina
Aumenta [monofosfato
Desinitra
guanosina cíclico (GMPc)]
OXIDO
NITRICO Guanililciclasa Proteína cinasa dependiente de
Activa GMPc (PCG)
Inhibidor de
Ca* en RSP
Reduce la fosforilacion de
la cadena ligera de
miosina
Relajación del musculo liso
vascular, bronquial y
de las digestivo.
vasoditalatador
resistencias
vasculares periféricas
y sistémicas

36.  Angina inestable.
 Infarto Agudo al Miocadio
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva (elevación de la P° capilar
pulmonar)
Edema Pulmonar Agudo
Sublingual alivia disnea en 15-20 minutos,
disminuye la presión arterial.
IV mas rápida y fácil de controlar.

37.  HPS
 Anemia grave.
 Hipertensión intracraneal.
 Hipovolemia no corregida o hipotensión severa.
 Miocardiopatía obstructiva (Estenosis aórtica o mitral o a
pericarditis constrictiva)

38.  Cefalea pulsátil.
 Mal aliento.
 Hipotensión ortostática y sincope.
 Taquicardia.
 Sofocos, vértigo.
 Pueden disminuir la capacidad de reacción durante los primeros
días de tratamiento.

39. Vasodilatadores:
(papaverina,ergotamin
a, vincamina) Efectos adversos con
fármacos contra la
Antagonistas del calcio.
disfunción eréctil
Betabloqueantes, (sildenalfil, tadalafilo,
Diuréticos. vardenafilo)
Antihipertensivos.  hipotensión grave .
Hidrazalina  disminuye
la tolerancia, inhibe
radicales libres.

41. PIERDEN SU EFICACIA
CON RAPIDEZ
ACCION PROLONGADA
NIVELES ALTOS Y
SOSTENIDOS
ALTERACION AL METABOLISMO DE NITRATOS ACTIVOS:
NO  GMPc (Paso previa a, formación de 1,2 gliceril dinitrato por aldehido
desidrogenasa mitocondrial)  enzima defectuosa  producción acelerada
de radicales libres.

43. IMPORTANCIA
 Satisface las demandas metabólicas de los tejidos
 Hipoxia

44. CAUSAS DE HIPOXIA
 Alteraciones de la perfusión (isquemia)
 Baja concentración de oxigeno en
sangre
 Transporte de oxigeno disminuido
 Hipovolemia

45. OXIGENACIÓN NORMAL
 El 21% del aire esta constituido por oxigeno y tiene una presión
parcial (PO2) de 21 kPa (158 mmHg)
 La PO2 impulsa la difusión del oxigeno
 La presión parcial disminuye proporcionalmente a la presión
atmosférica

46. Concentraciones normales
 PO 2 alveolar = 14.6 kPa o 110 mmHg
 Presión parcial alveolar de agua = 6.2 kPa o 47mmHg
 Presión parciaol alveolar de CO 2 = 5.3 kPa o 40 mmHg

47. PRIVACIÓN DE OXIGENO
 Mecanismos pulmonares de la hipoxia,
por 5 causas principales
 Fracción de oxigeno inspirada reducida
(FiO2)
 Aumento de la barrera de difusión
 Hipoventilacion
 Desajuste en la relación ventilación/riego
sanguíneo
 Cortocircuito o mescla venosa

48.  Causas no pulmonares de hipoxia
 Disminución de gasto cardiaco
 Obstrucción vascular
 Anemia
 Intoxicación por CO2
 Hemoglobinopatía

49. EFECTOS DE HIPOXEMIA
Extingue las reservas energéticas de las
células
Disfunción celular
Muerte celular
 Esto va a tener una variación de tiempo según el tejido
 1 a 2 min en corteza cerebral
 5 min en corazón
 10 min en riñón e hígado
 4 o 5 veces mayor sin posibilidad de recuperacion

50. INHALACIÓN DE OXIGENO
 Su uso prolongado genera efectos secundarios
 Aparato respiratorio
 Ligera depresión respiratoria
 Acidosis respiratoria

51.  Aparato cardiovascular
 Disminuye frecuencia y gasto cardiaco
 Mejora para los pacientes con hipertensión pulmonar
 Metabolismo
 No hay ninguna alteración

52. ADMINISTRACIÓN DE OXIGENO
 Sistema de flujo reducido
 El flujo de oxigeno es menor que el inspiratorio
 Sistema de flujo elevado
 Con una mascarilla con sistema ventury, nebulizadores y los
mescladores de oxigeno

53.  Otras complicaciones de la oxigenoterapia
 Reseca e irrita mucosas
 Disminución de la movilidad ciliar
 Riesgo de incendio

54. APLICACIONES TERAPÉUTICAS DEL
OXIGENO
 Corrección de hipoxemia (como tratamiento
temporal)
 Reducción de la presión parcial de un gas
inerte como embolias gaseosas
intravasculares o neumotórax
 Oxigenoterapia hiperbárica, para
traumatismos, quemaduras, infecciones,
ulceras que no cicatrizan etc,

55. TOXICIDAD DEL OXIGENO
 Debido al incremento de peróxido de hidrogeno, anión
superoxido, radicales de oxigeno.
 Contribuyen a un menor impacto de los anteriores: superoxido
dismutasa, glutation peroxidasa, catalasa

56.  En aparato respiratorio
 Incremento de permeabilidad capilar
 Lesión de endotelio capilar
 En sistema nervioso
 Convulsiones
 Cambios visuales
 Empeora la reanimación cardiaca en altas concentraciones de
oxigeno