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Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior de
Investigaciones Científicas (CSIC) ha hallado el mecanismo
molecular responsable de que los opiáceos, analgésicos de alta
intensidad como la morfina, sean poco eficaces a la hora de
tratar el dolor neuropático. El hallazgo, publicado en la revista
Neuropsychopharmacology. supone un paso más en la
búsqueda de mejores tratamientos para controlar el dolor
“rebelde” causado por una lesión o disfunción del sistema
nervioso.

  El dolor neuropático, que incapacita al que lo sufre para llevar
una vida normal, persiste aún después de que la causa que lo
originó haya desaparecido. Se caracteriza por un incremento de
la sensación dolorosa ante estímulos agresivos y por aparecer
incluso ante el tacto. “La eficacia se reduce hasta tres veces
cuando se suministran opiáceos para tratar un dolor
neuropático, algo que complica su uso clínico”, explica el líder
del trabajo, el investigador del CSIC en el Instituto Cajal Javier
Garzón.
Los científicos han encontrado una asociación, entre la proteína
NMDA y proteína receptora Mu, que constituye la puerta de entrada de
los efectos analgésicos de los opiáceos. “Hemos visto que ambas
proteínas recLos científicos han encontrado en el sistema nervioso una
asociación entre la proteína receptora NMDA, donde actúa el principal
neurotransmisor del dolor, el glutamato, y la eptoras están unidas en las
vías nerviosas que transmiten la sensación del dolor. Cuando se activa
el receptor NMDA, el glutamato se eleva considerablemente, lo que
influye negativamente sobre la proteína Mu asociada a él. La capacidad
analgésica de los opiáceos se reduce”, precisa Garzón.

  Ante la poca eficacia de los opiáceos para tratar este tipo de dolor, en
la clínica normalmente se recurre al bloqueo farmacológico del receptor
NMDA. Sin embargo, este tratamiento paraliza otras funciones
neurales, lo que llega a causar alucinaciones, somnolencia y coma.
Según el investigador del CSIC, al demostrar la asociación entre los
receptores NMDA y Mu se establecen nuevas bases para el diseño de
fármacos “más selectivos y eficaces”. “La eficacia se lograría diseñando
fármacos con dos sitios de unión que, tras unirse a Mu, bloquearan
selectivamente al receptor NMDA asociado”, concluye Garzón.
SINTESIS DE LA NOTICIA :
   Un equipo liderado por investigadores del Consejo
Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha hallado el
mecanismo molecular responsable de que los opiáceos,
analgésicos de alta intensidad como la morfina, sean poco
eficaces a la hora de tratar el dolor neuropático. Esto supone
un gran avance para controlar los dolores agudos producidos
por una lesión. Con este descubrimiento se podrá lograr que
los pacientes que cursan este dolor neuropático, el cual
aunque no persistan las lesiones puede seguir existiendo,
hará que puedan llevar una vida mucho más cómoda. Lo que
hará la no utilización de éstos opiáceos y poder fabricar
medicamentos más eficaces.

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  • 2. Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha hallado el mecanismo molecular responsable de que los opiáceos, analgésicos de alta intensidad como la morfina, sean poco eficaces a la hora de tratar el dolor neuropático. El hallazgo, publicado en la revista Neuropsychopharmacology. supone un paso más en la búsqueda de mejores tratamientos para controlar el dolor “rebelde” causado por una lesión o disfunción del sistema nervioso. El dolor neuropático, que incapacita al que lo sufre para llevar una vida normal, persiste aún después de que la causa que lo originó haya desaparecido. Se caracteriza por un incremento de la sensación dolorosa ante estímulos agresivos y por aparecer incluso ante el tacto. “La eficacia se reduce hasta tres veces cuando se suministran opiáceos para tratar un dolor neuropático, algo que complica su uso clínico”, explica el líder del trabajo, el investigador del CSIC en el Instituto Cajal Javier Garzón.
  • 3. Los científicos han encontrado una asociación, entre la proteína NMDA y proteína receptora Mu, que constituye la puerta de entrada de los efectos analgésicos de los opiáceos. “Hemos visto que ambas proteínas recLos científicos han encontrado en el sistema nervioso una asociación entre la proteína receptora NMDA, donde actúa el principal neurotransmisor del dolor, el glutamato, y la eptoras están unidas en las vías nerviosas que transmiten la sensación del dolor. Cuando se activa el receptor NMDA, el glutamato se eleva considerablemente, lo que influye negativamente sobre la proteína Mu asociada a él. La capacidad analgésica de los opiáceos se reduce”, precisa Garzón. Ante la poca eficacia de los opiáceos para tratar este tipo de dolor, en la clínica normalmente se recurre al bloqueo farmacológico del receptor NMDA. Sin embargo, este tratamiento paraliza otras funciones neurales, lo que llega a causar alucinaciones, somnolencia y coma. Según el investigador del CSIC, al demostrar la asociación entre los receptores NMDA y Mu se establecen nuevas bases para el diseño de fármacos “más selectivos y eficaces”. “La eficacia se lograría diseñando fármacos con dos sitios de unión que, tras unirse a Mu, bloquearan selectivamente al receptor NMDA asociado”, concluye Garzón.
  • 4. SINTESIS DE LA NOTICIA : Un equipo liderado por investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha hallado el mecanismo molecular responsable de que los opiáceos, analgésicos de alta intensidad como la morfina, sean poco eficaces a la hora de tratar el dolor neuropático. Esto supone un gran avance para controlar los dolores agudos producidos por una lesión. Con este descubrimiento se podrá lograr que los pacientes que cursan este dolor neuropático, el cual aunque no persistan las lesiones puede seguir existiendo, hará que puedan llevar una vida mucho más cómoda. Lo que hará la no utilización de éstos opiáceos y poder fabricar medicamentos más eficaces.