Un resumen del capitulo 19 de farmacologia

1. Morgan, G. Edward. Anestesiología Clínica. Ed. Manual Moderno. 4ª Edición. México, 2007.
GOODMAN y GILMAN, (2006) "Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica". Ed. McGraw-Hill Interamericana

2. Depresores del SNC
Índices terapéuticos
bajos
Estado anestésico
relativamente similar
Farmacocinética
Efectos adversos
Edad
Fisiopatología
Sedantes
Agentes de bloqueo
neuromuscular

3. ETER (1842)
Crawford Long
William T.G. Morton
1846. 1ra
demostración
pública Boston.
CLOROFORMO (1847)
James Simpson
Olor más agradable!
Hepatotóxico
Depresor CV
OXIDO NITROSO (1844)
Horace Wells (Dentista)
Exodoncia sin dolor.
1868
Edmond Andrews Chicago 
Admón conjunta con O2.
CILOPROPANO (1929)
Análisis del propileno
Olor agradable, recupacion
U Wisconsin lo introdujo en la
práctica.
siguientes 30 años.
TIOPENTAL
Lundy en 1935
Barbitúrico de acción rápida
Único  grandes dosis
generaron depresión profunda
de los sistemas nervioso,
circulatorio y respiratorio.

4.  1. Reducir al mínimo los posibles efectos nocivos de
los fármacos y técnicas de anestesia.
 2. Conservar la homeostasia fisiológica durante
procedimientos quirúrgicos (perdida importante de
sangre, isquemia tisular, repercusión del tejido
isquémico, cambios de los líquidos, exposición a un
ambiente frio y alteración de la coagulación.
 3. Mejorar los resultados posoperatorios
seleccionando tecnicas que bloqueen o traten los
componentes de la respuesta al estrés quirurgico, lo
cual puede conducir a secuelas a corto o a largo
plazos.

5. Efectos hemodinamicos de la anestesia
general
Disminucion de la TA (vasodilatacion directa,
depresion miocárdica, disminucion del
control barorreceptor y reduccion
generalizada del tono simpático central).
Etomidato y Ketamina= disminucion del
volumen intravascular compensada por
descarga simpatica intensa
Efectos de la anestesia general en las vias
respiratorias
Disminuyen el impulso ventilatorio
Disminuye el tono del esfínter esofágico
inferior.
Intubacion traqueal (bloqueador muscular)
Hipotermia
Baja temperatura del ambiente, cavidades
corporales al descubierto, soluciones
intravenosas frías, alteración del control
termorregulador y disminución del
metabolismo.
Vasoconstricción termoreguladora para
compensar la pérdida calórica.
Disminuye en un 30% el metabolismo.
Nausea y vomito
Accion en la zona quimiorreceptora y el
centro del vomito en el tallo encefalico que
son modulados por la serotonina, histamina,
acetilcolina y dopamina.
Ondansetrón: antagonista de la serotonina

6.  Deprimen el SNC a un grado suficiente que permite
la realización de intervenciones quirúrgicas u otros
procedimientos nocivos.
 El uso de anestésicos generales es de utilidad sólo
en la medida en que facilitan la realización de
intervenciones quirúrgicas y otro procedimientos
que inducen dolor.
Amnesia Inmovilidad
Atenuación
a las
reacciones
Analgesia
Pérdida de
consciencia
Componentes del estado anestésico

7.  Cuantificar la concentración de dicho fármaco que
evita el movimiento en reacción a estímulos
operatorios.
 Anestésicos por inhalación  MAC (concentración
alveolar mínima) impide el movimiento en reacción
a estimulación Qx en la mitad de los pacientes.
› Ésta:
 Facilita valorar de manera continua las concentraciones
alveolares por medición de la [anestésico] en la fase
ventilatoria.
 Permite contar con una correlaci´0pn directa de la [libre]
del anestésico en su sitio p sitios de acción en SNC.
 Punto final simple de medir.
GOODMAN y GILMAN, (2006) "Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica". Ed. McGraw-Hill Interamericana.

9.  Teoría unitaria de la anestesia: la anestesia es
producida por una alteración de las
propiedades físicas de las membranas
celulares.
 Basado en la regla Meyer – Overton: infería
que la bicapa lipídica de la membrana celular
era el blanco probable de la acción
anestésica.
 Se ha probado que los anestésicos por
inhalación e IV tal vez sean enantioselectivos
en si acción como anestésicos (etomidato,
esteroides, isoflurano).
GOODMAN y GILMAN, (2006) "Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica". Ed. McGraw-Hill Interamericana.

10.  Un anestésico origina componentes
diferentes del estado anestésico por medio
de acciones en diferentes sitios anatómicos
del sistema nervioso y que puede originar
tales efectos al actuar en diferentes células
y moléculas.
 Los anestésicos diferentes originan
componentes específicos de la anestesia,
por medio de acciones en diferentes
“efectores” moleculares.
GOODMAN y GILMAN, (2006) "Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica". Ed. McGraw-Hill Interamericana.

11.  Los anestésicos IV tienen efectos
sustanciales en la función sináptica con
un efecto profundo pero relativamente
específico en la respuesta postsináptica
al neurotransmisor liberado.
 Actúan incrementando la
neurotransmisión inhibidora.
 Ketamina bloquea principalmente la
neurotransmisión excitadora en la
sinapsis glutamatérgica.
GOODMAN y GILMAN, (2006) "Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica". Ed. McGraw-Hill Interamericana.

12.  Los canales de Cla por el ácido aminobutírico γ
(receptores GABA A) son sensibles a concentraciones
clínicas de una amplia gama de anestésicos
generales aumentan la sensibilidad de los
receptores. Facilita la neurotransmisión inhibitoria y
deprime la actividad del SN.
 Receptores de glicina pueden intervenir para mediar
la inhibición de la respuesta a estímulos nocivos. y
acetilcolínicos nicotínicos.
 Los unicos anestesicos generales que no ejercen
efectos importantes en los receptores GABAA o de
glicina son ketamina, oxido nitroso, ciclopropano y
xenon.
GOODMAN y GILMAN, (2006) "Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica". Ed. McGraw-Hill Interamericana.

13.  Pueden causar componentes
específicos del estado anestesico por
medio de actuaciones en diferentes
sitios del SNC.
 Efectos sedantes del pentobarbital y el
propofol (anestésicos GABAérgicos) son
mediados por receptores de ácido
aminobutírico γ tipo A (γ-aminobutyric
acid A, GABAA) en el núcleo
tuberomamilar. Deprimen la
excitabilidad de las neuronas
talámicas.
GOODMAN y GILMAN, (2006) "Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica". Ed. McGraw-Hill Interamericana.

14.  Efectos sedantes del anestésico IV
dexmedetomidina (agonista de
receptores adrenérgicos α2) surgen por
medio de acciones en el locus
ceruleus.
 Las acciones sedantes de algunos
anestésicos comparten las vías
neuronales que intervienen en el sueño
endógeno.
 Ambos deprimen la neurotransmisión en
el hipocampo.
GOODMAN y GILMAN, (2006) "Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica". Ed. McGraw-Hill Interamericana.

16. Son compuestos hidrofóbicos, aromáticos o heterocíclicos sustituidos.
Hidrofobicidad (farmacocineticas)
•Los ancianos necesitan una dosis menor de
anestésico, por un menor volumen de distribucion
inicial.
•El tiopental es usado en casos donde se requiere
rapidez en la recuperacion de estado mental
preoperatorio.
•El etomidato se reserva para pacientes con riesgo
de hipotension,isquemia del miorcadio o ambas.
•La ketamina es adecuada para pacientes con
asma o a niños sometidos a procedimientos
dolorosos.

17.  Después de su administración muestran
partición preferencial por tejidos con
gran circulación y lipofílicos del
encéfalo y la ME originando anestesia
en un solo ciclo circulatorio.
 Después sus niveles en sangre
disminuyen rápidamente, con lo que el
fármaco se redistribuye fuera del SNC al
volver a la sangre. Momento en el que
se difunde a tejidos con una menor
irrigación como el músculo y las
vísceras y con menor rapidez al tejido
adiposo menos irrigado pero altamente
hidrófobo.
GOODMAN y GILMAN, (2006) "Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica". Ed. McGraw-Hill Interamericana.

18. Mecanismo de Acción: Deprimen en el sistema reticular activador;
afectan más la función de las sinapsis nerviosas, suprimen la transmisión de
neurotransmisores excitadores (acetilcolina) y aumentan la transmisión de
neurotransmisores inhibidores (GABA).
•Derivados del ácido barbitúrico
Los más usados:
•Tiopental sódico
•Tiamilal sódico
•Metohexital sódico
Son sales sódicas que se
reconstituyen con agua o
soluciones salinas
isotónicas para formar
soluciones alcalinas (pH
10-11).
Farmacocinética y metabolismo
Principal limite de duración es su redistribución.
Eliminacion metabolismo hepatico y excrecion renal (metabolitos inactivos.
Su unión a proteínas es del 80%.

19. SN
• Según dosis.
• Disminuye el consumo
de oxígeno, flujo
sanguineo cerebral y
la presion
intracraneal.
• Uso en la isquemia
cerebral por
disminucion del
metabolismo
cerebral.
• El tiopental puede
disminuir lapresion
intraocular.
• Son eficaces como
anticonvulsivos.
AC
• ↓ Según dosis en la
P.A
• Venodilatación
• - gradocontractilidad
miocárdica.
• F.C se incrementa
(compensasion)
• La hipotensión es
intensa en algunos
pacientes con
capacidad
deteriorada para
compensar la
venodilatación
• Ninguno de los
barbitúricos ha sido
arritmógeno.
AR
• Depresion del sistema
respiratorio.
• Disminucion del la
ventilacion minuto y
volumen corriente y
frecuencia
respiratoria.
• Respuesta refleja a la
hipercapnia e hipoxia
reducidas.
• Poco efecto sobre el
tono broncomotor.

20. Mecanismos de acción: facilitación de la neurotransmisión inhibidora
mediada por GABA
Profarmaco que se convierte en propofol in vivo.
Propiedades químicas y
formulaciones:
Aceite en T ambiente,
Insoluble en soluciones
acuosas.
Liquido dolorosa y causa
hiperlipidemia, nuevos
disminuyen.
Dosis y uso clínico:
Inducción, inicio y
duracion similar al
tiopental.
Para procedimientos
cortos, uso de bolos
pequeños (10 a 50% de la
dosis de induccion) cada
5 minutos es eficaz.
Para procedimientos
prolongados, infusion de
propofol (100 a 300
microg/kg/min).
Efectos secundarios del
propofol, obstruccion de
las vias aereas y apnea.
Farmacocinética y
metabolismo
Su duracion de infusion es
corta, debido a su alta
depuracion, aunada a la
difusion lenta de la
periferia al compartimento
central.
Es metabolizado por el
higado y excretado por los
riñones.
La semivida para la
hidrolisis de fospropofol es
de 8 min. El fospropofol
tiene un volumen pequeno
de distribucion y una
semivida terminal de
cerca de 46 min.

21. SN
• Sedación e hipnoticos
mediadas por su
acción sobre los
receptores GABAA; el
agonismo aumenta la
conducción de
cloruro y provoca
hiperpolarización de
las neuronas.
• Suprime la actividad
convulsiva en
modelos
experimentales y se
ha utilizado para el
tratamiento del
estado epiléptico en
seres humanos
AC
• ↓ Según dosis en la
P.A
• Vasodilatacion y leve
depresion de
contractilidad
cardiaca.
• ↓reflejo
barroceceptor y la
actividad nersiosa
simpática
AR
• Depresion respiratorio
un pocoo mayor que
el tiopental.
• Asegurar oxigenación
y ventilación
adecuada.
• Menos probable es el
broncoespasmos
• }

22. Mecanismo de acción: deprimen sistema reticular activador, simula los
efectos inhibidores del GABA. Union a subunidad receptor GABA A, ↑ su
afinidad.
Propiedades químicas y
formulaciones:
No es soluble en agua.
Se presenta en solución
de 2 mg/ml en
propilenglicol a 35%.
No induce precipitación
de los bloqueadores
neuromusculares u otros
fármacos.
Dosis y uso clínico:
 Inducir anestesia en
pacientes con riesgo
de hipotensión.
 Se acompaña de una
alta incidencia de
dolor a la inyeccion y
movimientos
mioclónicos
(premedicacion con
lidocaina y
benzodiazepinas u
opiáceos
respectívamente).
Farmacocinética y
metabolismo
• Inicio rápido en dosis
de inducción.
• Duracion de accion
Depende de
• la redistribucion.
• Se metaboliza por el
hígado.
• Se elimina por el riñón
(78%) y via biliar (22%).
• Dosis repetidas no
garantiza una duración
de acción mayor.
Imidazol sustituido que se suministra como el d-isomero activo

23. SN
• Efectos similares al
tiopental.
•Hipnosis, carecer de
efectos analgesicos.
•Farmaco protector de
isquemia cerebral.
•Acelera la actividad
EEG en focos
epileptogenos.
•Asociado a
convulsiones.
AC
•Estabilidad
cardiovascular despues
de la induccion.
•Pequeño ↑ de F.C. ,
ninguna ↓ de la P.A o
gasto cardiaco.
•El etomidato es el mas
adecuado para
mantener la estabilidad
cardiovascular en
pacientes con
arteriopatia coronaria,
cardiomiopatia,
enfermedad vascular
cerebral o hipovolemia.
AR
•Grado de depresion
respiratoria minimo.
•No estimulala liberacion
de histamina.
•Tiene dos
inconvenientes:
•1° Se ha asociado con
naúsea y vómito.
•2° Inhibe las enzimas
biosinteticas adrenales
necesarias para la
produccion de cortisol y
otros esteroides
(inhibicion de la
respuesta
corticosuprarrenal al
estrés).

24. Mecanismos de acción: bloqueo de reflejos polisinápticos de la ME, inhibe
efectos neurotransmisores excitatorios. Disocia de manera funcional al
tálamo de la corteza límbica.
Arilciclohexilamina, un congenere de la fenciclidina
Propiedades químicas y
formulaciones:
Se suministra como una
mezcla racemica.
Mas lipofílico que el
tiopenatal.
Hidrosoluble.
Disponible en solucion de
cloruro de sodio al 10, 50 y
100 mg/ml, con cloruro de
benzetonio como
conservador.
Dosis y uso clínico:
Pacientes con riesgo de
hipotension y
broncoespamo.
Puede producir
rapidamente un estado
hipnótico muy distinto al de
otros anestésicos.
Analgesia profunda,
amnesia (no responde a
instrucciones); Ojos abiertos
y mueve sus extremidades
de manera involuntaria.
Estado cataléptico:
anestesia disociativa.
IV, IM, oral yrectal.
Farmacocinética y
metabolismo
Duracion de una dosis de
induccion determinado por
su mecanismo de
districucion y de
redistribucion.
Metabolizada por el higado
a norketamina, se
metaboliza adicionalmente
y se excreta por orina y bilis.
Volumen de distribucion
grande y depuracion rapida
la hacen adecuada para
una continua infusion.

25. SN
• Acti. simpaticomimética
indirecta.
•El estado cataléptico se
acompaña de nistagmo
con dilatacion pupilar,
salivacion, lagrimeo y
movimientos espontáneos
de las extremidades con
aumento de tono muscular.
• ↑ el flujo sanguíneo
cerebral y la presión
intracraneana. (atenuar
con tiopental y
benzodiazepinas.)
•Complicacion frecuente
posoperatoria: delirio
caracterizado por
alucinaciones, mas
frecuente en las primeras
horas, menos frecuente en
niños.
AC
•↑ caracteristico la P.A., F.C y
gasto cardiaco.
•on indirectos,mediados
por inhibicion de la
recaptacion central y
periférica, de las
catecolaminas.
•Tiene efectos inotrópicos
negativos y actividad
vasodilatadora,las cuales
se contrarrestan por
accion
simpaticomimetica
indirecta.
•Es util para pacientes con
riesgo de hipotension.
•Aumenta el consumo de
oxígeno del miocardio.
AR
•Grado de depresion
respiratoria minimo.
•No estimulala liberacion de
histamina.
•Tiene dos inconvenientes:
•1° Se ha asociado con
naúsea y vómito.
•2° Inhibe las enzimas
biosinteticas adrenales
necesarias para la
produccion de cortisol y
otros esteroides (inhibicion
de la respuesta corticos
•uprarrenal al estrés).

27.  Gases y líquidos volátiles
 Bajo margen de seguridad
› Sustancias peligrosas en uso clínico
› Efectos adversos
 Inducción rápida de anestesia
 Rápida recuperación luego de
suspender

28.  Gases
 Se distribuyen entre tejidos (o sangre y gas)
› Presión parcial del gas es igual en los dos tejidos (coeficiente de
partición)
› Concentración de anestésico en cada tejidos es diferente
 Vigilancia equilibrio entre gas y paciente
› Presión parcial en el gas inspirado = a la presión parcial del
volumen de ventilación pulmonar del gas (alveolar)
 Medicamentos que no son muy solubles en sangre o en
otros tejidos, el equilibrio se logra rápido

 Si es mas soluble en un tejido como la grasa el equilibrio
puede tardar horas

29.  Velocidad de inducción anestésica
› Presión parcial cerebral sea igual a la MAC
› Anestesia se logra después que la presión alveolar llega a
la concentración mínima alveolar
 Anestésicos altamente solubles en sangre
› Se puede aplicar presiones parciales inspiradas mas altas
 Solubilidad sanguínea y tisular baja
› Recuperación no importa de la administración anestésica
 Solubilidad alta
› Recuperación depende de la administración del
anestésico
 Despertar
› Presión parcial alveolar alcanza MAC despierto
› Presión parcial mas baja que la MAC

30. 2-bromo-2-cloro-1,1,1-trifluoroetano. Liquido volátil a temperatura ambiente
Compuesto fotosensible (desintegración espontanea)
Farmacocinética
 Coeficiente de partición
relativamente alto (grasa/sangre)
 Inducción es lenta
 Velocidad de recuperación
depende de la administración
 60-80% se elimina vía pulmonar
(24h)
 Resto se biotransforma (hígado)
› CP450
› CYP
› Acido trifluoroacetico
Aplicaciones clinicas:
 Primero de los anestésicos
modernos (1956)
 Sustancia potente (mantenimiento
anestesia)
 No es caustico
 Anestesia (0.7-1%) ventilacion
pulmonar
 Uso en niños
 Bajo costo

31. Cardiovascular
• Hipotensión
• Desaparece después de
administración constante
• Depresión miocárdica directa
• Disminución gasto cardiaco
• Bradicardia o normocardia
• No cambios RVP
• Cambios en flujo renal,
esplácnico y encefálico
• Bloquea vasoconstricción
pulmonar
• Extrasístoles
• Taquicardia ventricular
sostenida
• Efecto sinérgico receptores
adrenérgicos a1 y b1
Aparato respiratorio
• La respiracion es rapida y
superficial durante la
anestesia.
• Disminución ventilación
alveolar
• Incremento presión CO2
• Depresión quimiorreceptores
centrales y periféricos
• Broncodilatación (ultimo tto
asma)

32. SN
• Dilatacion
vascular
cerebral
• Aumento PIC
• Pct con
masas,
edema
cerebral, o
hipertension
intracraneana
preexistente
• Reduce
consumo
metabolico de
oxigeno
Musculo
• Relajacion
musculo
estriado
• Potencia
acciones
relajantes
musculares
• Puede
hipertermia
maligna
• Relaja musculo
uterino
(manipulacion
feto)
Riñon
• Pequeño
volumen de
orina
concentrada
• No
nefrotoxicidad
Higado y tubo
digestivo
• Reduce flujo
esplacnico y
hepatico
• Puede necrosis
hepatica
fulminante
• Puede hepatitis
por halotano

33. Eter de difluorometilo de 1-cloro-2,2,2, trifluoroetilo. Liquido volatil a t.
ambiente y no es inflamable ni explosivo en mezclas.
Farmacocinética
 Coeficiente de partición
mas bajo
 Inducción es relativamente
rápida
 99% se elimina por los
pulmones
 0,2% se metaboliza vía
oxidativa CYP2E1
(insuficiente para producir
toxicidad)
Aplicaciones clínicas:
 Anestésico mas utilizado a
nivel mundial
 Fase de mantenimiento de
la anestesia (1-2%)
› Olor penetrante
 Inducción anestesia (3% en
oxigeno)

34. Cardiovascular
• ↑ P.A dependiente de la
concentración.
• Gasto cardiaco se conserva
Hipotensión
• Disminución RVP
• Vasodilatador coronario
• Disminución consumo
O2 miocárdico (riesgo
de isquemia)
Aparato respiratorio
• Disminución ventilación
alveolar
• Incremento presión CO2
(reducido volumen de
ventilación)
• Broncodilatación
• Irritante vías respiratorias
• Tos
• Laringoespasmo

35. SN
•Dilatacion
vascular cerebral
•Aumento PIC
•Pct con masas,
edema
cerebral, o
hipertensión
intracraneana
preexistente
•Reduce
consumo
metabolico de
oxigeno
Musculo
•Relajacion
musculo estriado
•Potencia
acciones
relajantes
musculares
despolarizantes y
no
despolarizantes
•Relaja musculo
uterino
(manipulacion
feto)
Riñon
•Reduce el flujo y
la filtracion
glomerular
•Pequeño
volumen de orina
concentrada
•No
nefrotoxicidad
Hígado y tubo
digestivo
•Reduce flujo
esplacnico y
hepatico a dosis
elevadas

36. Eter de difluorometilo de 2-cloro-1,1,2-trifluoroetilo . Liquido incoloro. Olor
suave y dulce. Volatil . No es explosivo ni inflamable
Farmacocinética
 coeficiente de particion
sangre/gas relativamente
alto= recuperación lenta.
 Se metaboliza en un grado
moderado, con 2 a 8% del
absorbido que experimenta
metabolismo oxidativo en el
hígado por la CYP2E1.
Aplicaciones clínicas:
 Fase de sostén (1,5-3%). No
para induccion.
Anestesia quirurgica:
 Inducción en menos de 10
min(4% en oxigeno)
 Concentraciones
disminuyen en combinación
con opioides y NO

37. Cardiovascular
• ↓ de P.A dependiente
de concentracion.
•Hipotension
•Disminucion
contractibilidad
periferica.
Aparato
respiratorio
•Disminucion
ventilacion
alveolar
•Incremento
presion CO2
•Broncodilatacion

38. SN
•Dilatacion
vascular cerebral
•Aumento PIC
•Reduce consumo
metabolico de
oxigeno
•Puede originar
actividad
convulsiva
electrica
Musculo
•Relajacion
musculo estriado
•Potencia
acciones
relajantes
musculares no
despolarizantes
•Relaja musculo
uterino
(manipulacion
feto)
Riñon
•Reduce el flujo y
la filtracion
glomerular
•Pequeño
volumen de orina
concentrada
•No nefrotoxicidad
•Produce
concentraciones
pequeñas iones
fluoruro
Higado y tubo
digestivo
•Reduce flujo
esplacnico y
hepatico a dosis
elevadas

39. Éter de difluorometil 1-fluoro-2,2,2-trifluorometilo. Liquido volátil a T.
ambiente. Requiere uso de vaporizador especial calentado (Vapor
puro,después se diluye con otros gases)
Farmacocinética
 Coeficiente de partición bajo
 No es muy soluble en grasa u
otros tejidos
 5 primeros min la
concentración alveolar
alcanza 80% de la
concentración inspirada
 Rápida inducción anestésica
y cambios rápidos en su
profundidad
 Recuperación rápida (5-10
min)
 99% se elimina vía pulmonar
 0.1% se metaboliza vía
oxidativa CPY hepática
Aplicaciones clínicas:
 Intervenciones a
pacientes externos
(rápido comienzo de su
acción y recuperación)
 Irritante vía respiratorio
› Inducción con fármaco
IV
› Después desflurano
(mantenimiento)
 Sostén anestesia (6-8%)
 Combinación opioides y
Oxigeno Nitroso.

40. Cardiovascular
• Hipotension
• Disminucion RVP
• Incremento FC durante
induccion
• Taquicardia transitoria
(SNS)
Aparato respiratorio
• Incremento FR
• Disminucion ventilacion
alveolar
• Incremento presion CO2
(mayor a 1 MAC)
• Apnea (mayor a 1,5
MAC)
• Broncodilatacion
• Irritante vias respiratorias

41. SN
•Dilatacion
vascular
cerebral
•Aumento PIC
•Pct con masas,
edema
cerebral, o
hipertension
intracraneana
preexistente
•Reduce
consumo
metabolico de
oxigeno
•Puede originar
actividad
convulsiva
electrica
Musculo
•Relajacion
musculo estriado
•Potencia
acciones
relajantes
musculares no
despolarizantes
y no
despolarizantes
•Relaja musculo
uterino
(manipulacion
feto)
Riñon
•No
nefrotoxicidad
Higado y tubo
digestivo
•No
hepatotoxicidad

42. (monoxido de dinitrogeno; N2O) es un gas incoloro e inodoro a
temperatura ambiente
Farmacocinética
 Muy insoluble
 Inducción rápida de anestesia
 Rápida recuperación
› Uso O2 al 100%
 Efecto de segundo gas
› Rápida captación
› Concentra anestésicos
halogenados proporcionados
de manera concomitante
› Acelera inducción anestésica
 99% eliminado por pulmones
 No se biotransforma
 No uso analgésico a largo plazo o
como sedante en UCI
Aplicaciones clínicas:
 Escaso efecto anestésico
 Analgesia significativa en bajas
concentraciones (20%)
 Produce sedación (30-80%)
 Se utiliza al 50%
› Analgesia
› Sedación
 No se puede administrar mas
de 80%, limita el suministro de
O2
 Combinación con otros
anestésicos

43. Cardiovascular
• Efecto inotrópico
negativo in vitro, no in
vivo
• Aumento de FC,
presión arterial y GC
• Con otros anestésicos
• Lo contrario con
• Opioides
Aparato respiratorio
• Incremento FR
• Disminución ventilación
alveolar

44. SN
•Dilatacion
vascular cerebral
•Aumento PIC
•Pct con masas,
edema
cerebral, o
hipertension
intracraneana
preexistente
Musculo
•No relajacion
musculo estriado
•No potencia
acciones
relajantes
Riñon
•No nefrotoxico
Higado y tubo
digestivo
•No
hepatotoxicidad