FARMACOLOGIA

1. FARMACOLOGIA
GASTROINTESTINAL
Dra. Claudia M. Della Cella
Depto. Patología y Clínica de
Pequeños Animales.

2. VOMITO
 Es un signo clínico
 El vómito o emesis es la salida
violenta y activa del contenido
gástrico a través de la boca.
 Es una vía refleja compleja que ha
evolucionado en algunas especies de
animales con el fin de protegerlos de
toxinas ingeridas.

3. INICIO DEL VOMITO
 es un acto reflejo iniciado por la estimulación
del Centro del vomito en la medula.
 Centro del vomito: estimulado directa o
indirectamente por vía de la zona
quimiorreceptora del gatillo (ZQR) que esta
ubicada en el área postrema, estimulada por
toxinas o drogas.
 Impulsos neurológicos: provenientes del
núcleo vestibular también pueden estimular
la ZQG (perro) o el centro del vomito.
 La enfermedad o irritación del tracto
gastrointestinal, de los órganos abdominales
o peritoneo.
 Enfermedades cerebrales

4. REGURGITACION
 Proceso pasivo; expulsión sin esfuerzo
de los contenidos esofágicos.
 signos premonitorios excepto
ptialismo en la enfermedad esofágica
inflamatoria y obstructiva.
 Material alimenticio semiformado.
 Olor fermentado, a menudo contiene
moco (saliva), pero la sangre es rara.
 Nunca tiene tinción biliar.
 pH variable, indicador poco
confiable.

5. VOMITO
 Proceso activo, contracciones
abdominales vigorosas (arcadas).
 Signos premonitorios: ptialismo,
ambulación, deglución y
taquicardia (náuseas).
 Sin consistencia característica:
alimento de reciente ingestión /
líquido biliar / sangre/moco.
 pH de contenidos gástricos
variables / poco confiable.

6. Causas potenciales de
vomito:
 Gástricos
 Intestinales
 Hepáticos
 Intraabdominales no gastrointestinales
 Endocrino metabólicos,(diabetes,
hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo)
 Drogas, toxinas, dietéticas
 Neurológicas
 Cinetosis
 Enfermedades infecciosas

7. CAUSAS DE VOMITO
Infecciosas:
Virales
 Coronavirus
 Parvovirus
 Rotavirus
 Astrovirus
 Distemper
Bacterianas
 E. coli
 Campilobacyer
 Yersinia
 Clostridium
Perfringes
 Salmonella

8. CAUSAS DE VÓMITO
Causas dieteticas
Afecciones del intestino delgado
 Parasitismo.
 Enteritis.
 obstrucción intraluminal.
 Enteropatía inflamatoria.
 Neoplasia intramural difusa
(linfosarcoma).
 Enfermedad micótica.
 Vólvulo intestinal.
 Íleo paralítico.
Afecciones del int. grueso
 Colitis.
 Constipación.
 síndrome de intestino
irritable.
unión gastroesuofágica
 hernia hiatal.
Afecciones de cavidad
abdominal
 pancreatitis.
 gastrinoma (sínd. de
Zollinger – Ellison).
 Peritonitis.
 Enfermedad hepática
inflamatoria.
 Obstrucción ductal biliar.
 Esteatitis – lipidosis
hepática
 Prostatitis.
 Pielonefritis.
 Piómetra.
 Obstrucción urinaria.
 Hernia diafragmática .
 Neoplasias.

9. CAUSAS DE VÓMITO

Desórdenes
neurológicos
 Psicogénicos (dolor,
miedo excitación).
 Cinetosis, lesiones
inflamatorias
(vestibulares).
 Edemas (trauma
craneano).
 Epilepsias.
 Neoplasias.
 hipertensión
endocraneana asociada a
tumores, infecciones ,
inflamación, etc.
Causas varias de
vómito
 enfermedades por
gusanos cardíacos.
 hipertiroidismo
(felino)

10. RUTAS AFERENTES
 estimulación de los receptores
ubicados en todo el organismo.
 Receptores que se hayan en las
vísceras abdominales, (duodeno)
denominado órgano de la náusea.
 Los receptores abdominales del vómito
tienen como vías aferentes a los
nervios simpáticos y vagos.

11. RUTAS AFERENTES
 Zona Quimiorreceptora Gatillo (ZQG) piso
del 4to ventrículo, activada por
diferentes sustancias como:
 toxinas urémicas y fármacos como por
ejemplo apomorfina, glucósidos
cardiacos que van por vía sanguínea.
 Barrera hematoencefalica incompleta.

12. RUTAS AFERENTES
 Un tercer tipo de recepción que estimula la
emesis proviene de los centros superiores del
SNC.
 Las neuronas centrales pueden ser
estimuladas en forma directa por ciertas
drogas y sustancias químicas; toxinas de
origen bacteriano (toxina estafiloccócica)
hipoxia y enfermedades metabólicas y por
procesos idiopáticos.
 Un tumor o una lesión inflamatoria en el tronco
cerebral en ocasiones estimularán el centro del
vómito en forma directa o mediante uno de sus
aferentes.

13. RUTAS EFERENTES
 Los fenómenos motores en el vómito están
mediados por la actividad de los nervios
espinales y frénicos que inervan a los
músculos abdominales y respiratorios.
 la actividad parasimpática vagal y simpática
esplácnica no son fundamentales para la
emesis. Estas fibras median los cambios
motores en el esófago, esfínteres esofágicos,
estomago y duodeno durante el vómito
 las fibras parasimpáticas para las glándulas
salivales responsables de la hipersalivación y
alguno de los pares craneanos regulan la
actividad muscular adecuada en la faringe.

14. RUTAS EFERENTES
 Trastornos vestibulares que estimulan el
vómito, se originan en el laberinto y son
transmitidos por el nervio auditivo de los
núcleos vestibulares hasta la zona ZQG.
 ZQG en el perro pero no en gatos. Al parecer
los receptores colinérgicos M1 e
histaminérgico H1 median la respuesta
emética relacionada con la cinetosis porque
los antagonistas de estos receptores son
antieméticos muy eficaces.
 puede tratarse con antagonistas
histaminérgicos H1 (difenhidramina) o
antagonistas colinérgicos M1
(escopolamina).
 En el gato no existen receptores de histamina
en la ZQG no siendo tampoco muy sensible a
los efectos eméticos de la histamina.

15. Receptores vinculados al
proceso del vomito.
 RECEPTORES A NIVEL DE LA ZQG.
dopamina, NA, serotonina,
acetilcolina, histamina y encefalinas;
 RECEPTORES A NIVEL DEL
CENTRO DEL VÓMITO.
5-HT 1 y los adrenérgicos alfa 2.

16. Receptores vinculados al
proceso del vomito
 RECEPTORES A NIVEL DEL APARATO
VESTIBULAR
 aparato vestibular del perro y gato hay
receptores de acetilcolina.
 RECEPTORES A NIVEL DE LA CORTEZA
CEREBRAL
 receptores opioides y de benzodiacepinas
que aun no se han caracterizado bien
farmacológicamente, con poca relevancia en
pequeños animales.

17. RECEPTORES A NIVEL DE LAS
VIAS EFERENTES
INTESTINALES
 RECEPTORES A NIVEL DE LAS
VIAS AFERENTES INTESTINALES
 Existen varios mecanismos diferentes que surgen
desde el aparato digestivo: toxinas ingeridas,
necrosis celular, inflamación,
distensión luminar, quimioterapia,
 los 5- HT 3 cumplen un papel importante en el
inicio de la emesis en tratamientos con
citoestaticos.

18. RECEPTORES A NIVEL DE
LAS VIAS EFERENTES
INTESTINALES
 RECEPTORES A NIVEL DE LAS VIAS
EFERENTES INTESTINALES
 existen receptores en neuronas mioentéricas y
células del músculo liso gastrointestinales que
regulan el vaciamiento gástrico, el tránsito intestinal
o ambos; incluyen D-2, 5-HT4, M2 y de
motilina.
 Los efectos de la acetilcolina sobre el músculo liso,
están mediados en gran parte por 2 tipos de
receptores muscarínicos, M2 y M3.

19. DROGAS DE ACCION
EMÉTICA
 Podemos inducirlo : drogas / agua tibia,
agua oxigenada o solución salina.
 agua oxigenada al 3 % (aspiración de la
espuma del agua oxigenada).
 xilacina es un agonista alfa-2,sedante y
analgésico.
 emesis mediada por estimulación alfa-2
puede ocurrir, especialmente, en gatos
cuando se administran dosis por debajo de
la dosis sedante (0,05 mg/Kg).

20. DROGAS DE ACCION
EMÉTICA
 clorhidrato de apomorfina es un derivado sintético
de la morfina con sólo actividad depresora
marginal. Su actividad emética predomina sobre las
acciones tipo morfina y produce la estimulación de
los receptores dopaminérgicos en la ZQG.
 emesis generalmente ocurre en 2 a 10 minutos
después de la administración subcutánea o
subconjuntival.
 Dosis excesivas de apomorfina deprimen el sistema
nervioso central, particularmente el centro
respiratorio y están contraindicadas en la presencia
de depresión central preexistente.

21. DROGAS DE ACCION
ANTIEMÉTICA
 Los antieméticos: son drogas para
prevenir o suprimir el vómito;
 sea de origen agudo o crónico.
 Vomito lleva pérdidas de importantes
cantidades de líquidos, electrolitos y
desbalance ácido base.
 Determinar: si el vomito es un problema
agudo o crónico (es aquel que supera las
2 semanas), revisión de todos los sistemas
orgánicos capaces de estimular emesis.

22. Clasificación según su
familia
FENOTIACINAS Tietilperazina, Clorpromacina
BENZAMIDAS Metoclopramida, Cisaprida,
BENCIMIDAZOLES Domperidona
ANTIHISTAMÍNICOS Difenhidramina, Clorfeniramina
ANTIACIDOS Fosfato de Al /Hidróxido de Mg
PROTECTORES DE MUCOSA Gel AL(OH), Carbón activado

23. Clasificación según su lugar de
acción: centrales y periféricas:
 Acción central: actúan sobre el mecanismo
central del vomito independientemente de su
origen.
 Acción periférica o local: Es cuando su origen
es en la mucosa faringea, esofágica o
gastrointestinal pudiendo utilizarse
medicamentos que actúan sobre la causa.
 Una situación especial es la cinetosis ocurrida
por estimulación de órganos sensoriales del
laberinto o aparato vestibular, se pueden
utilizar antihistamínicos de primera generación
H1 (difenhidramina, clorfeniramina), 30
minutos antes del viaje.

24. Clasificación según el sistema:
receptor-neurotransmisor.
 Antagonistas adrenérgicos alfa2.
 Antagonistas dopaminérgicos D2.
 Antagonistas histaminérgicos H1 y H2.
 Antagonistas colinérgicos muscarínicos
M1.
 Antagonistas serotoninérgicos 5-HT3 y
5-HT4.
 Agonista de la motilina.

25. Fenotiacinicos
 Clorpromacina: son antagonistas de los
receptores adrenérgicos alfa1 y alfa2,
dopaminérgicos D2, histaminérgicos H1 y H2
y colinérgicos muscarínicos, además inhiben
la transmisión neural a través del centro del
vómito.
 controlan la emesis por: causas centrales,
además de la estimulación laberíntica y la
mediada por la ZQG debido a sus efectos
antidopaminérgicos y antihistamínicos y
ocurren en dosis más bajas que las
necesarias para producir tranquilización.
 Dosis: 0.25- 0.5 mg/Kg. IM, SC cada 8 hrs.
 Acción hipotensora.

26. ESTIMULANTES MOTORES
GÁSTRICOS –
PROCINÉTICOS
Fármacos que facilitan el pasaje
del bolo alimenticio a través del
tubo digestivo mediante el
aumento o coordinación de la
actividad motora.

27. Colinérgico Derivados de la colina Betanecol
y
otros
Activación de
receptores muscarínicos
Colinérgico Inhibidores de la
acetilcolinesterasa
Neostigni
na y
otros
Aumento de la
disponibilidad de
acetilcolina
Antagonista
de los
receptores
de
dopamina
Derivados del
Benzimidazol
Dompe
ridona
Antagonismo de
receptores de
dopamina D2.
Regulación
de los
receptores
de
serotonina 5HT
Benzamidas
sustituidas
Cisaprida Activación de receptores
5HT4 y antagonismo
de receptores 5HT3
Regulación
de los
receptores
de
serotonina 5HT
Benzamidas
sustituidas
Meto
Clopra
mida
Activación de receptores
5 HT4 y antagonismo
de receptores de
dopamina D2.
Fármacos
parecidos
a motilina
Macrólidos Eritro
micina
Activación de
receptores de motilina.

28. BENZAMIDAS Y BENCIMIDAZOLES
METOCLOPRAMIDA Y DOMPERIDONA
 acción antiemética y además
presentan efectos proquineticos o
procineticos.
 Acción: son antieméticas centrales y actúan
deprimiendo principalmente la ZQG
(bloquean receptores dopaminérgicos a
nivel de dicha zona), pero no puede
excluirse una acción sobre el centro del
vómito.
 Sobre el SNC:
 metoclopramida: tiene cierta acción
depresora central (ansiedad/depresión).
 Domperidona: escasa acción sobre el SNC
no atraviesa la barrera hematoencefalica,
sin efecto extrapiramidal, no da sueño (se
utiliza en niños).

29. FARMACODINAMIA
 metoclopramida Posee acción antidopaminergica
D2 central y periférica y a altas dosis acción
antagonista de los receptores 5HT3 por lo que
posee actividad antiemética frente a vómitos de
diversos orígenes.
 Aumenta la liberación de acetilcolina del plexo
mienterico.
 Aumenta la presión del Esfínter esofágico inferior
(EEI), la perístasis y el vaciamiento gástrico.
 domperidona Bloquea los receptores
dopaminérgicos de las neuronas de la zona del
gatillo del vomito y periféricos.
 posee una moderada acción como procinetico.
 carece de actividad agonista 5TH4 (no aumenta la
liberación de acetilcolina el plexo mienterico.

30. FARMACOCINÉTICA DE LA
METOCLOPRAMIDA
 Buena absorción digestiva por vía oral o rectal así
también IV, IM.
 Metabolización a nivel hepático por un proceso de
glucuronoconjugación.
 Atraviesa la barrera hematoencefalica.
 vida media: 2 a 4 hrs. administración cada 6 a 8hrs
 IV rápida provoca excitación del SNC por
antagonismo con la dopamina.
 Indicaciones terapéuticas vomito provocado por
drogas, vaciamiento gástrico retardado, reflujo
gastroesofagico, gastritis por reflujo duodenal y en
ulceras pepticas.
 No en obstrucciones de la salida gástricas y
perforaciones gástricas.
 Efectos secundarios: somnolencia, depresión,
confusión, o ansiedad, insomnio, desorientación.

31. FARMACOCINÉTICA DE LA
DOMPERIDONA
 Buena absorción VO/rectal/inyectable.
 alcanza el 4to ventrículo, lugar donde se
encuentra la ZQG.
 metabolización hepática dando 98% de
metabolitos inactivos.
 Eliminación por bilis un 65% y 35%
por orina.
 Presenta una vida media de 7 a 9 hrs.

32. Acción gastrocinetica de ambas
drogas.
 Aumentan las contracciones peristálticas del
estómago y duodeno mientras que aumentan el
tono del esfínter esofágico (el cardias se contrae),
por lo tanto se impide el reflujo de alimento.
 relajación del píloro.
 Activan el peristaltismo del duodeno, permitiendo
un mejor procesamiento enzimático.
 No tienen efecto sobre la secreción gástrica ni
intestinal.
 Controvertida la posible acción sobre colon.
 Dosis: metoclopramida: (0.2-0.4 mg/Kg. SC, IM,
V/O o 1 mg/Kg./24 hrs. IV en infusión continua).
 Dosis: domperidona: 2 -5 mg por animal cada 8
horas.

33. Cisaprida
 Cisaprida: agente procinético 5-HT4,aumenta
la liberación de acetilcolina del plexo
mienterico.
 facilita el vaciamiento gástrico en perros y
gatos.
 actividad propulsora del colon, por activación
de receptores 5HT del músculo liso del colon,
esto le permite ser incluida en el tratamiento
del megacolon felino. dosis de 0,1 a 0,5
mg/Kg. cada 8 a 12 hrs. por vía oral.
 Dosis: canino (0,1-1.0 mg/ kg VO cada 8 a 12
hrs.). Felino ( 0,1 a 0,5 mg/Kg. cada 8 a 12 hrs. por
vía oral).

34. MEDICAMENTOS CON ACCIÓN
SOBRE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
 Son drogas usadas para prevenir o modular
la secreción gástrica incluyen:
 anticolinérgicos (muscarínicos).
 antagonistas de los receptores H2.
 Inhibidores de la bomba de protones.

35. Anticolinérgicos
 Bloquean los receptores muscarínicos del centro
emético e inhiben periféricamente la transmisión
colinérgica.
 inhibición del impulso vagal eferente.
 mejora de los espasmos del músculo liso GI.
 inhibición de las secreciones gastroentéricas.
 demora del vaciado gástrico.
 mayor beneficio es el de actuar como
espasmoliticos, aliviando el espasmo del músculo
liso visceral.
 efectos farmacológicos sistémicos y centrales que
incluyen íleo, xerostomia (sequedad de mucosa
bucal), retención urinaria, taquicardia,
estreñimiento y estimulación del SNC.
 atropina, la homatropina, la hioscina. Propantelina.

36. Antagonistas de los receptores H2
Cimetidina, Ranitidina, Famotidina
 Cimetidina: antagonista de los
receptores H2 de Histamina. Inhibe la
secreción ácida, inhibe el sistema del
citocromo P-450 aumentando la
concentración sanguínea de ciertas
drogas.
 Famotidina: antagonista H2, pero
carece de efectos antiandrógenicos.
 Ranitidina: antagonista de los
receptores H2 de Histamina,
inhibiendo la secreción ácida.

37. Dosis
 Ranitidina: 2mg/Kg. IV lento, SC o V/O
cada 8 a 12 hrs.
 uso a largo plazo de este compuesto
puede provocar el crecimiento de
bacterias en el estómago por la propia
hipoacidez. Y a su vez generar
tolerancia a la droga.
 Famotidina:0.5- 1 mg/Kg. V/O c/ 12 a
24 hrs.

38. Inhibidores de la bomba de
protones : Omeprazol
 Antiulceroso,inhibidor de la secreción ácida
gástrica en 1 sola toma diaria.
 Bloquea la secreción ácida (95%) por
inhibición de la bomba de protones de la
célula parietal (inhibición de la enzima
ATPasa de la bomba H/K) en forma
selectiva y permanente.
 La secreción de HCL se reanudara cuando
se generen nuevas moléculas de la bomba
de protones en la célula parietal.

39. Omeprazol
 No afectan a ninguna ATPasa del
organismo, solamente a la intracelular
gástrica parietal.
 inhibición del citocromo P-450.
 Uso en tiempo prolongado gastritis
hipertrofica y de carcinomas en ratas.
 Dosis de Omeprazol 0.7 a 1mg/kg de
mañana en ayunas.

40.  estimulan la producción gástrica de mucus
protector.
 aumentan la secreción de una barrera
tampón de bicarbonato en la superficie
gástrica.
 estimulan el riego sanguíneo en la mucosa
gástrica y el recambio celular
 favorecen la reparación de las lesiones del
epitelio.
 inhiben la secreción ácida.
 Misoprostol es una PG E1 sintética dosis 3 a 5
ug/Kg. V/O 3 veces por día.
Prostaglandinas y afines
Efectos a nivel del tubo gastrointestinal

41. MEDICAMENTOS DE ACCION
PROTECTORA LOCAL SOBRE LA MUCOSA
GASTRICA.
 Sin efectos generales ni absorción sistémica cuando
se administran por vial oral, simplemente llegan a
la luz gástrica, ejercen su acción local.
 ANTIACIDOS: Hidróxido de Al, hidróxido de Mg,
iones de bismuto o de Zn.
Las combinaciones de MG(OH)2 y de
Al(OH) 3, proporcionan una capacidad neutralizante
rápida y sostenida porque no sufren absorción
gástrica.
Uso cada 6 horas, efecto rebote.

42. Sucralfato. (Comprimidos y
suspensión)
 Sal de Al de disacárido sulfatado sus grupos
sulfidrilo se unen a la base de la lesión.
 Se adhiere a las lesiones gástricas que han perdido
la barrera mucosa con firmeza mayor aun en
cráteres de ulceras hasta 6 horas después de su
administración; en forma de gel viscoso pH <4.
 No posee capacidad buffer.
 Favorece la angiogenesis y el tejido de granulación.
 Jugo gastrico, sales biliares, bilirrubina y enzimas
pancreáticas .
 No existe absorción , ni efectos generales.
 Debe administrarse en ayunas, y no conjuntamente
con otros medicamentos ya que puede retrasar la
absorción.(administrarlos 1 hora antes o 2 hrs.
después).

43. FARMACOS QUE FAVORECEN LA
FORMACION Y LA ELIMINACION DE
BILIS.
 Coleréticos: sustancias que
estimulan la secreción de bilis por el
hepatocito.
 ácidos biliares naturales (glicocólico,
taurocólico.
 ácido biliar semisintético (ácido
dehidrocólico).
 Por VO se absorben en el intestino
delgado siguen la circulación entero
hepática, ejercen su efecto en el
hígado y vuelven al intestino con la
bilis para recomponer el círculo.

44. FARMACOS QUE FAVORECEN LA
FORMACION Y LA ELIMINACION DE
BILIS.
 Colagogos: sustancias que favorecen la
expulsión de la bilis ya formada provocando la
contracción de la vesícula biliar acompañada de la
relajación del esfínter de Oddi (aceite vegetal, el
sulfato de Mg y la peptona).
 Utilizándose como antidispepsicos.
 Estimulan la peristalsis intestinal …..laxantes.
 Productos comerciales se asocian a espasmoliticos.

45.  Fórmula l: pancreatina, ácido dehidrocólico,
simeticona, carica papaya, metoclopramida, ácido
tioctico, cellase.
 Pancreatina: contiene las enzimas.
 Ácido Dehidrocólico: aumenta el volumen de la
secreción biliar por estimulación hepática.
 Simeticona: Dimetilpolisiloxano, dimeticona. Es
carminativo, antiflatulento, disminuye la tensión
superficial.
 Carica Papaya, enzima proteolítica.
 El Ácido Tioctico tiene acción cito y
hepatoprotectora.
 Cellase actúa sobre la celulosa de dificil digestion
en caninos y felinos.

46. Enfermedad inflamatoria Intestinal
Linfocitica-plasmocitica/eosinofilica/histiocitica/
ulcerativa/granulomatosa.
 gastritis-enteritis-colitis.
 Enteritis:
 corticoides (prednisona 0.5-1.5 mg/kg) VO 2
veces al día por 2 a 4 semanas/reducción gradual
50% cada 2 semanas.
 Amoxicilina 10-22 mg/Kg./12 hrs. Metronidazol
10-20mg/Kg./12hrs.
 Azatioprina 2-2.5 mg/Kg./día en caninos; en
felinos 0.3mg/Kg./día por medio.

47. Colitis inflamatoria
 Acido 5-amino salicílico (5ASA) debe llegar intacta a colon.
 Sulfasalazina el 5ASA se combina con sulfapiridina por la
unión AZO, el 75% alcanza el colon intacta.
 Bacterias desdoblan la unión liberando al AZA para su efecto .
 Dosis perros: 15-30 mg/Kg./8hrs.VO luego se baja la dosis.
 Gatos: 10-20 mg/Kg./12ª 24 hrs. VO ¿¿¿¿porque?????
 Olzalazina sufre mínima absorción y alcanza un 98%.
 Mesalamina y Olzalazina (sin sulfas).
 Efecto colateral QCS (queratoconjuntivitis seca irreversible).
 En casos refractarios al tratamiento se combina con
corticoides(0.5 -1 mg/kg).
 Metronidazol (10-20mg/Kg./12hrs).Antibacteriano, Modulante
sobre respuesta mediada por células en colon.
 Azatioprina. (corticoides).
 Uso complementario de modificadores de la motilidad colonica
(efecto sintomático) Loperamida (0.1-0.2 mg/Kg./8hrs).

48. MEDICAMENTOS QUE ESTIMULAN
LA DEFECACIÓN: Fármacos
purgantes y laxantes
 purgantes favorecen la evacuación del
contenido intestinal, aceleran el transito
aumentando frecuencia de defecación y
disminuyen la consistencia de las heces.
 intensidad del efecto producido:
 Laxantes suaves: masa fecal blanda pero
con forma.
 Purgantes o catárticos: heces
(semilíquida o líquida) pujos o cólicos
abdominales.
 diferencia entre laxante y purgante viene
dada por la dosis.

49. Usos:
 Para restaurar la defecación en el
estreñimiento agudo.
 para eliminar rápidamente tóxicos del
intestino
 eliminar materias fecales para estudio
radiológico de órganos abdominales.
Los catárticos o purgantes están
contraindicados
 en preñez avanzada.
 estreñimiento acompañado de obstrucción
intestinal .
 hembras lactantes por peligro de purgar la
cría.
 dolor abdominal sin diagnostico.
 deshidratación

50. CLASIFICACION
 Peristaltismo: plexo Auerbach: motor
mecánicos-distensión.
 Plexo Meissner:sensitivo irritación, químicos.
Fármacos activos en la luz
 Coloides hidrófilos: compuesto
formadores de volumen (salvado,
psyllium, etc.)
 Agentes osmóticos: sales o azúcares
inorgánicas no absorbibles.
 Fármacos humectantes de las heces:
(agentes tensoactivos) y emolientes
(aceites minerales).

51. Clasificación
 Laxantes estimulantes o irritantes.
 Actúan por inhibición de la absorción de agua y
electrolitos, lo que aumenta el peristaltismo.
 Antraquinonas: son laxantes herbales (sen y
cáscara sagrada que en el colon liberan agliconas
estimulando terminaciones nerviosas que aumentan
la secreción de agua y peristaltismo.
 Bisacodilo: caninos 5-20mg/día - felino 5mg/día VO.
 Aceite de ricino o aceite de castor:
 Caninos: 8-30ml/ Felinos 4-10ml VO.

52. Clasificación
 Fármacos procinéticos (que actúan
de manera primaria sobre la
motilidad).
 Agonistas de los receptores 5-HT4.
 Antagonistas de los receptores de
opioides.

53. Fármacos activos en la luz
 Fibras en la dieta: fibra parte de los alimentos
que resisten a la digestión enzimática y llega al
colon en gran parte sin cambios.
 Las bacterias colónicas producen grados variables
de fermentación de las fibras.
 primero produce ácidos grasos de cadena corta
(AGCC) afines para el epitelio del colon y segundo
aumenta la masa bacteriana.
 La fibra no fermentada puede atraer agua e
incrementar el volumen de las heces.
 Las fibras insolubles poco fermentables como la lignina
son las más eficaces para aumentar el volumen de las
heces y el tránsito de las mismas.

54.  El salvado: es el residuo de la fabricación
de harinas a partir de cereales y contiene
mas del 40% de fibra de la dieta.
 El salvado de trigo (Afrechillo) Es un
subproducto de la molienda del trigo que
contiene materia fibrosa no digestible
formada por lignina y hemicelulosa, incluso
no son digestible en herbívoros y es más
eficaz para aumentar el peso de las heces.

55. Agentes con actividad osmótica
 Laxantes salinos (sulfato de Mg, hidróxido
de Mg. Citrato de Mg, fosfato de Na).
 depende de la retención de agua mediada
por mecanismos osmóticos que luego
estimulan la función peristáltica.
 evitarlos en pacientes con insuficiencias
cardiaca, renal, anormalidades preexistentes
de electrolitos y que reciban terapias con
diuréticos.
 Hidroxido de Mg (Leche de magnesia).

56. Polisacáridos
 Laxante osmótico no salino.
 Lactulosa es el mas eficaz, azúcar no absorbible
que se hidroliza por acción bacteriana colonica en
ácidos grasos orgánicos que acidifican el contenido
luminal, retienen liquido en la luz, intestinal
estimulan el peristaltismo.
 La disminución del pH disminuye la absorción de
amoniaco.
 dosis de 0,5 ml /kg cada 8 a 12 hrs. genera de
manera consistente heces blandas en gatos.
 Este producto es sumamente efectivo en el
megacolon felino.
 Utilizado también en encefalopatía hepática e IRC.

57. Laxantes Hiperfibrosos formadores
de masa.
 Coloides hidrófilos, comprenden polisacáridos
naturales semisintéticos y algunos derivados de la
celulosa.
 en contacto con el agua en el tracto GI la retienen
(imbibición), formando un gel que no se absorbe
aumentando la masa intestinal.
 la mantienen blanda e hidratada la cual actúa como
estímulo de la actividad motora con distensión del
colon lo que provoca la evacuación de heces de
consistencia normal en unas 24 hrs.

Agar agar o gelosa, que es una sustancia
mucilaginosa obtenida de algas, la metilcelulosa y
carboximetilcelulosa sódica, compuestos
semisintéticos que se obtiene a partir de la
celulosa. Dosis metilcelulosa en perros: 0,5 a 5 grs
gato:0,5 a 1 gr.

58. Laxantes emolientes
 Son laxantes leves que promueven la
penetración de agua en las heces,
ablandando la materia fecal.
 Relativamente inerte, pero pueden
incrementar perdida de liquido intestinal.
 en forma oral y de enema son: el
sulfosuccinato sódico de dioptilo y el
sulfosuccinato cálcico de dioptilo.
 no está bien definida su eficacia clínica.

59. Laxantes lubricantes
 el aceite mineral o vaselina líquida y los
productos con petrolato ablandan y
lubrican las heces.
 la vaselina líquida ingerida no se digiere
y se absorbe poco en el tracto digestivo,
lubrica la mucosa intestinal facilitando el
pasaje de las heces de consistencia
normal.
 Administrar entre las comidas. (Vit lipo)
 Cuidado neumonía lipoide por
aspiración.(debido a la insipidez).
 No administrar en animales en decúbito riesgo
aspiración.
 Eficaz en Felinos (petrolato en pasta)

60. Enemas y Supositorios
 Son evacuantes que actúan por estímulo del reflejo
de la defecación produciendo una irritación de la
mucosa rectal.
 Ablandan las heces endurecidas en la ampolla rectal
eliminando gases y facilitando el examen
radiológico.
 Supositorios: glicerina (laxante lubricante),
irritante de la mucosa rectal que provoca el
reflejo de la defecación y una evacuación
normal.
 Bisacodilo supositorios (laxante estimulante a
nivel de intestino grueso) el efecto aparece a los
15 a 30 minutos post- administración. También
existe en presentación oral.
 Enemas: agua o sol.salina calentada (5 a 10
ml/Kg.), con o sin el agregado de jabón.
 Enema de lactulosa 0-1-1 ml/kg/8-12hrs.
 Enema fosfatodisodico. ENEMOL.

61. Enemas
 3 tipos:
 Retención: volúmenes pequeños agua tibia
(Ablandadores 20-30ml)-
 Limpiadores: heces ya tienen volumen para
ser removidas (grandes volumenes agua
tibia 50ml repetidas veces).
 Hipertónicos: pueden inducir desequilibrio
hidroelectrolitico masivo y fatal
(hiperfosfatemia,hipercalcemia,o
hipocalcemia) No usar en animales que no
puedan evacuar con rapidez el enema por la
obstipación.

62. Enemas Coca Cola: útiles para remover
materia en megacolon felino y se puede
mantener la terapia de por vida
 Gas carbónico: distiende aun mas el colon
hipotónico, mejora el peristaltismo.
 Cafeína: excitante Gral., tónico, vasoconstrictor
periférico, estimulante cardiaco, respiratorio y
neuromuscular. Mejora el estado del paciente.
DL50 150mg/Kg. En lata 340ml hay 37.4mg.
 Irritante de la mucosa acidez pH 2,5 dado por el
acido fosforico.
 Alta concentración glucosa, fructosa y sucrosa
aumenta actividad osmótica intestinal atrayendo
agua hacia el colon y ablandado de las heces.

63. INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
GASTROINTESTINAL
 agentes farmacéuticos capaces de
proteger la mucosa intestinal de los
factores irritantes o capaces de
retardar el tránsito intestinal.
 Protectores y adsorbentes intestinales
 Astringentes vegetales
 Depresores de la motilidad intestinal.

64. Protectores y adsorbentes
intestinales
 Protectores: drogas insolubles y inertes
que al depositarse sobre la mucosa
intestinal inflamada forman una capa
protectora que impide la acción de las
sustancias irritantes sobre la misma.
 Adsorbentes: propiedad de adsorber o
fijar sustancias a su superficie (toxinas
bacterianas, tóxicos, irritantes, gases, etc.),
además de actuar también como
protectores.

65. Sales de bismuto insolubles.
 Subnitrato de bismuto
 Subcarbonato de bismuto
 Subsalicilato de bismuto
Sales de calcio insolubles
 Carbonato de calcio
Silicatos
 Caolin (silicato de alumínio hidratado)
Carbón activado
 Obtenido por calentamiento de la madera a alta
temperatura, con vapor de agua y en ausencia de
oxigeno, que acredita su poder adsorbente por
aumento de su superficie activa.
Pectina
 Es un carbohidrato obtenido de la corteza de frutas
cítricas y de la manzana, formando soluciones
coloidales de buen poder adsorbente.

66. Depresores de la motilidad
intestinal
 sin afectar la evacuación gástrica, deprimen el
peristaltismo intestinal, actuando directamente
sobre el músculo liso (acción músculo trópica),
disminuyendo el número de deposiciones en la
diarrea.
 Loperamida clorhidrato derivado opiáceo, inhibe el
peristaltismo intestinal y la secreción. Aumenta el
tono del esfínter anal.
 Difenoxilato clorhidrato incrementa la actividad
segmentaria aumentando el tono del músculo liso,
retrasa la actividad propulsiva, aumentando el
tiempo de contacto y la absorción , disminuye
también la secreción de agua dentro del lumen
intestinal.

67. PANCREAS EXOCRINO
 Secreción exocrina pancreática: tiene 2
componentes: el hidroelectrolitico (iones, agua y
bicarbonato) y el enzimático (tripsinogeno, tripsina,
amilasa, lipasa).
 Insuficiencia pancreática exocrina, existe una
carencia de alguna o todas estas enzimas llevando
a un cuadro de maladigestion- malaabsorcion.
 Tratamiento exógeno de enzimas digestivas:
preparados con enzimas digestivas en diversas
proporciones bajo la denominación de Pancreatina
proteasa, amilasa, lipasa.

68. MUCHAS GRACIAS