Gestión Cuidado Enfermero Electrolitos

Gestión del Cuidado Enfermero Médico Quirúrgico 2016,1 Universidad Pedro de Valdivia / Hospital de Talagante.
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Índice
1) Introducción…………………………………..…………………….…..…..……..2
2) Marco teórico……………………………….………………..…….…...…..….….3
2.a) Alteración del balance del sodio………..…………..……......4
2.b) Hiponatremia…………………….…….………………………..7
2.c) Hipernatremia……………….………………………….……..12
2.d) alteración del balance del potasio……………….…...….….15
2.e) Hipocalemia……………………………………………...…….20
2.f) hipercalemia…………………….…………….………….…….24
2.g) Fibromialgia…………………………………………..………..29
2.h)Meningioma de lóbulo frontal……………………….………..33
2.I) tiroidectomía………………………………………….………..37
3) Plan de Enfermería……………………………………………….….……………41
4) Conclusión…………………………………………………………….……….…..46
5) Bibliografía…………………………………………………………….……...……47

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Introducción
El torrente sanguíneo contienes muchos químicos que regulan las funciones
importantes del cuerpo. Esos químicos se denominan electrolitos. Cuando se
disuelven en el agua, se separan en iones con carga positiva (cationes) y negativa
(aniones). Las reacciones nerviosas del cuerpo y la función muscular dependen del
intercambio correcto de estos electrolitos dentro de las células (LEC) como afuera
de la célula (LIC). Alrededor del 60% del peso de un adulto promedio corresponde
a líquidos (agua y electrolitos). Los factores que influyen sobre el líquido corporal
son: edad, sexo, grasa corporal. En general las personas más jóvenes tienen un
porcentaje más alto de líquido corporal que los individuos mayores y los hombres
tienen una proporción mayor de líquidos en relación a la mujer.
El dolor de los usuarios hospitalizados por patologías representa un problema de
enfermería, el cual con un adecuado manejo y administración del analgesia puede
beneficiar satisfactoriamente la experiencia, además se debe considerar que cada
usuario tiene requerimientos analgésicos diferentes y estarán directamente
relacionados con su experiencia dolorosa y de las herramientas que este posea
para afrontar el proceso de la patología. Esto es más complicado cuando se trata
de un paciente con dolor crónico ya que la analgesia no siempre no siempre es la
solución como es en el caso de los pacientes con fibromialgia en el cual la analgesia
no los ayuda a súperar el estado de dolor y tienen que acudir a otras formas como
por ejemplo: medicamentos antidepresivos. Debemos recordar que la OMS ha
definido al dolor como «una experiencia sensorial y emocional desagradable que se
relaciona con un daño tisular real o potencial, o que se describe en términos de ese
daño» siendo así como profesionales de enfermería debemos velar en conjunto con
el médico por una estrategia terapéutica individualizada y adecuada a los
requerimientos de cada usuario.

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Marco Teórico
Electrolitos Plasmáticos: Los electrólitos son minerales presentes en la sangre y
otros líquidos corporales que llevan una carga eléctrica. Cationes que tienen cargas
positivas y aniones cargas negativas. Los cationes principales en los líquidos
corporales son: sodio, potasio, calcio, magnesio. Los aniones principales son: cloro,
bicarbonato, fosfato, sulfato y proteínas iónicas.
En el ser humano hay mayor cantidad de sodio por fuera de las células que en su
interior, siendo la relación aproximada de 142 a 14 miliequivalentes por litro (mEq/L),
respectivamente. El miliequivalente es una medida de cantidad de materia que
aporta cargas eléctricas tanto positivas como negativas. Respecto del potasio
ocurre lo contrario, puesto que hay 140 mEq/L intracelulares y solo 4 mEq/L por
fuera.
La bomba de sodio y potasio es una proteína presente en todas las membranas
plasmáticas de las células, cuyo objetivo es eliminar sodio de la célula e introducir
potasio en el citoplasma. Ese intercambio permite mantener, a través de la
membrana, las diferentes concentraciones entre ambos cationes. La proteína
transmembrana bombea tres cationes de sodio expulsándolos fuera de la célula y
esto hace con dos cationes de potasio al interior de ella. De esa forma se genera un
potencial eléctrico negativo intracelular. Este mecanismo se produce en contra del
gradiente de concentración gracias a la enzima ATPasa, que actúa sobre el ATP
con el fin de obtener la energía necesaria para que los nutrientes puedan atravesar
la membrana celular y llegar al citoplasma. La bomba de sodio y potasio controla el
volumen de las eucariotas animales al regular el pasaje del sodio y del potasio. El
gradiente generado produce un potencial eléctrico que aprovechan todas aquellas
sustancias que deben atravesar la membrana plasmática en contra del gradiente de
concentración. A medida que sale sodio de la célula, el líquido extracelular adquiere
un mayor potencial eléctrico positivo, lo que provoca atracción de iones negativos

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(cloro, bicarbonato) intracelulares. Al haber más iones de sodio y cloruros (Na+ y
Cl-) en el medio extracelular, el agua tiende a salir de la célula por efecto de la
ósmosis. De esta manera, la bomba de sodio y potasio controla el volumen celular.
La bomba de sodio y potasio cumple un rol muy importante en la producción y
transmisión de los impulsos nerviosos y en la contracción de las fibras musculares.
Alteraciones del balance del sodio
El sodio (Na) es un macromineral que forma parte de la sal de mesa o cloruro
sódico, con fórmula química (ClNa). Al igual que el potasio y el cloro, es un electrolito
y posee importantes funciones en la regulación de las concentraciones de los
medios acuosos. Nuestros músculos y nervios lo necesitan para funcionar como es
debido. El sodio presente en los alimentos de forma natural sería suficiente para
cubrir las recomendaciones establecidas. De hecho, la mayoría de la población
toma más sal en la dieta de la que debiera. Cuando los riñones, encargados de
eliminarla, no pueden hacerlo al haber un exceso de este mineral, puede producirse
hipertensión arterial.
El sodio es el principal elemento regulador de los fluidos extracelulares y en base
a ello, desempeña importante funciones fisiológicas como son:
 Regulación de la osmolaridad o presión osmótica (diferencia de
concentración a nivel de membrana celular).
 Control del balance o equilibrio acido báse metabólico.
 Regulación del transporte activo a través de la membrana celular.
 Mantenimiento del potencial de membrana, al expulsarse en intercambio
con el segundo electrolito en importancia, el potasio, necesario para la
transmisión del impulso nervioso y para la excitabilidad normal de los
músculos.

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 Forma parte de los cristales minerales de la matriz ósea de los huesos.
 Regulación de la presión arterial y el volumen sanguíneo.
 Esencial para el correcto funcionamiento de músculos y nervios.
 Interviene en la contracción muscular.
 Participa en la transmisión nerviosa.
La regulación de los niveles orgánicos de sodio, también llamada homeostasis, está
condicionada por una amplia gama de circunstancias ambientales y dietéticas,
aunque la principal acción reguladora es llevada a cabo por la hormona aldosterona
en el riñón, a nivel de túbulos renales. Cuando la ingestión de sodio es alta, los
niveles de aldosterona decrecen, disminuyendo la retención de sodio en el riñón y
aumentando la cantidad de sodio eliminada por orina.
Por el contrario, si los aportes de sodio son escasos, los niveles de aldosterona se
incrementan y aumenta la reabsorción de sodio a nivel renal, siendo prácticamente
nula la cantidad de este mineral eliminada a través de la orina. Otro aspecto
interesante a considerar, en relación al control orgánico del sodio, es tener en
cuenta las pérdidas que se producen de este electrolito por las heces y el sudor,
que pueden ser considerables en determinadas circunstancias (sudoración profusa,
vómitos, diarreas, etc.)
En principio, para calcular los requerimientos de sodio hay que estimar, por una
parte las necesidades para el crecimiento, y por otra, la reposición de las pérdidas
obligatorias de este mineral. Respecto a esto último, es importante considerar
factores tales como la actividad física desarrollada por el individuo y su
adaptabilidad al clima, puesto que ambos son condicionantes de mayores o
menores pérdidas a través de la sudoración. Además, un mayor consumo de sodio
a través de la dieta no implica ventajas para el organismo, sino, al contrario, puede
suponer graves desarreglos orgánicos como la hipertensión en individuos
propensos.

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El modo en que encontramos el sodioes en forma de cloruro de sodio, más conocida
como sal de mesa. Las fuentes principales de sodio son:
 Sal presente en los alimentos de manera natural.
 Sales presentes en productos procesados, congelados, enlatados. Casi todas las
comidas preparadas tienen un alto contenido en sodio.
 Sal de cocinado o aliño.
Casi todos los alimentos contienen sodio de forma natural como:
 Leche.
 Remolacha.
 Apio.
 Agua potable.
 Carnes procesadas como el tocino, jamón, etcétera.
 Sopas y verduras envasadas.
La ingesta excesiva de sodio puede llevar a la retención de líquidos. Esto es grave
en aquellas personas que padezcan una insuficiencia cardíaca congestiva, o
nefropatía. Por lo que deberán acudir al médico para que les haga una dieta
acorde a su patología. Diversos estudios han demostrado que un consumo
excesivo de sal en la dieta incrementa la tensión arterial en algunas personas,
pudiendo padecer así hipertensión arterial. Para disminuirla, sería conveniente
reducir la cantidad de sal en las comidas.

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Hiponatremia.
Las alteraciones de la osmolalidad plasmática se asocian a cambios del volumen
celular, lo que constituye el sustrato fisiopatológico de graves enfermedades. En
condiciones normales el sodio es el principal determinante de la osmolalidad
plasmática y su homeostasis depende principalmente del balance de agua.
El rango normal para los niveles de sodio en la sangre es de 135 a 145
miliequivalentes por litro (mEq/L). En donde si tenemos un Na < 135 mEq/L se
producirá una Hiponatremia y si el Na > a los 145 mEq/L se producirá Hipernatremia.
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes
laboratorios. Algunos utilizan diferentes mediciones o analizan muestras diferentes.
Se puede producir hiponatremia (sodio <137 mEq/l) debido a una ganancia neta de
agua o la perdida de líquidos ricos en sodioque son sustituidos por agua, Problemas
en los riñones, el corazón o el hígado, Condiciones relacionadas con esteroides,
hormonas o defectos en el metabolismo, como un síndrome que altera la secreción
de hormona antidiurética (SSIHA). Si esto ocurre, se orina con frecuencia y los
riñones excretan demasiado sodio. Esto puede resultar de muchas condiciones,
incluyendo ciertos tipos de cáncer del pulmón.
Clasificación de hiponatremia según la concentración de Na+:
1) leve: 130-134 mEq/L
2) moderada: 125-129 mEq/L
3) severa <125 mEq/L
La hiponatremia se observa en el 9% de las determinaciones de sodio en un
laboratorio bioquímico y constituye el trastorno hidroelectrolítico más frecuente,

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tanto en el medio hospitalario como en la comunidad. Su frecuencia varía en función
de su intensidad; en el 6% de las hiponatremias detectadas, la natremia fue inferior
a 125 mmol/l. En general, las hiponatremias graves se observan más en los
pacientes ingresados. Existen pocos trabajos que analicen su incidencia, aunque
puede estimarse en 13.000 casos por millón de población y año. La prevalencia que
ha sido más estudiada en relación con el género, edad de los pacientes,
patologías asociadas(cardíaca, hepática, neurológica y endocrina, principalmente),
uso de diuréticos y hábitos (consumo de alcohol y ejercicio).
La hiponatremia presenta mayor mortalidad en diferentes contextos clínicos como
en los pacientes normonatrémicos, tanto a cortó como a largo plazo; se asocia con
mayor estancia hospitalaria y costes más elevados, y debe considerarse un
problema socio sanitario que requiere mayores esfuerzos preventivos y
terapéuticos.
Factores de riesgo:
 Quemaduras que afectan una gran área del cuerpo
 Diarrea
 Diuréticos que incrementan el gasto urinario
 Insuficiencia cardíaca
 Enfermedades renales
 Hemorragias.
 Hipotiroidismo.
 Cirrosis hepática
 Administración exagerada de líquidos IV hipotónicos.
 Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH)
 Sudoración
 Vómitos

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Los indicadores clínicos y el tratamiento dependen de la etiología de la alteración y
si van asociados o no a un volumen de LEC normal, disminuido o aumentado. Por
lo general se produce síntomas neurológicos cuando el nivel de sodio en suero ha
descendido a 120-125 mEq/L aproximadamente.
Hiponatremia con disminución de volumen de LEC puede provocar:
 Irritabilidad.
 vértigo.
 Alteraciones de la personalidad.
 hipotensión postural.
 sequedad de las membranas mucosas.
 piel fría y húmeda.
 Temblores.
 Convulsiones.
 Coma.
Alteración hemodinámica entre ellos disminución de: Presión arterial (PA),
Presión arterial periférica (PAP), Gasto cardiaco (GC), Presión arterial media
(PAM), Presión Venosa central (PVC).
Hiponatremia con volumen de LEC elevado:
 Cefalea.
 Lasitud.
 Apatía.
 Confusión.
 Debilidad.

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 Edema.
 Aumento de peso.
 Elevación de la PA.
 Calambres musculares.
 Convulsión y coma.
Alteración hemodinámica entre ellos con aumento de: PVC, PAM, PAP.
En el nivel bajo de sodio (hiponatremia), el desequilibrio de agua y sales es causado
por una de tres afecciones:
 Hiponatremia euvolémica: el agua corporal total se incrementa, pero el contenido
de sodio del cuerpo permanece igual.
 Hiponatremia hipervolémica: el contenido tanto de agua como de sodio en el cuerpo
aumentan, pero es mayor el aumento del agua.
 Hiponatremia hipovolémica: el cuerpo pierde tanto agua como sodio, pero la pérdida
de sodio es mayor.
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Para tomar decisiones terapéuticas apropiadas deben plantearse las siguientes
preguntas:
1.- ¿Cómo está el volumen extracelular?: Si el paciente tiene una hiponatremia con
volumen extracelular disminuido la indicación es solución salina isotónica, el cual
corregirá la hiponatremia al desaparecer el estímulo para la secreción de
vasopresina dado por la hipovolemia real. En el caso de la hiponatremia
hipervolémica la base de la terapia es la restricción de agua libre, el uso de
diuréticos de asa y eventualmente de los diureticos (vaptanos) aún no disponibles
en muchos países, incluyendo Chile. En el caso de la hiponatremia euvolémica,
como es característico del Síndrome de antidiuresis inapropiada, la base de la

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terapia es la restricción hídrica, la carga alta de solutos (sal y proteínas) y
eventualmente los vaptanos (Antagonistas del receptor de vasopresina)
2.- ¿La hiponatremia es sintomática?: La indicación para la corrección rápida con
solución salina al 3% es la hiponatremia severa y sintomática. En este contexto la
velocidad de ascenso de la natremia no debe superar un promedio de 8 a 12 mEq/24
horas, ya que sobre esto existe riesgo mayor de desmielinización osmótica con daño
neurológico frecuentemente irreversible y potencialmente fatal. La meta es llevar a
un nivel de sodio plasmático “seguro” (entre 125 y 130 mEq/l) y nunca a lo normal
en pocos días.
3.- ¿La hiponatremia es aguda o crónica?: Las hiponatremias agudas son de alto
riesgo de muerte o secuelas en relación al edema cerebral. Como el cerebro aún no
se ha adaptado puede ser corregida a una velocidad de 1 mEq/hora. En el caso de
la hiponatremia crónica (mayor de 48 horas de instalación) debe ser corregido
lentamente por riesgo de desmielinización osmótica. Muchas veces uno no conoce
el tiempo de instalación, y en este contexto es preferible manejarlo como una
hiponatremia crónica.
4.- ¿El paciente tiene factores de riesgo para complicaciones neurológicas, ya
sea derivadas de la hiponatremia o de su corrección?
Aquí hay que diferenciar las que tienen riesgo de edema cerebral (encefalopatía
hiponatrémica) y los que tiene riesgo de desmielinización osmótica.
En general el riesgo mayor de edema cerebral se produce cuando son
hiponatremias agudas o hay alteraciones de la adaptación cerebral. Aquí se
encuentran las mujeres en edad fértil que desarrollan hiponatremia postoperatoria,
los niños, las ancianas con hiponatremia por tiazidas, los corredores de maratón,
los pacientes psiquiátricos con polidipsia psicógena y los jóvenes que consumen
“Éxtasis”.

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En cambio el riesgo mayor de desmielinización osmótica los constituyen los
pacientes alcohólicos, grandes quemados, desnutridos, depletados de potasio,
cirróticos, trasplantados hepáticos y los que han tenido una corrección rápida de la
hiponatremia.
El tratamiento tiene como objetivo alejar al paciente del peligro inmediato (esto es
hacer que el sodio vuelva a > a 120 mEq/l) para después restablecer el nivel normal
de sodio poco a poco y después el volumen de LEC.
Hipernatremia.
La hipernatremia ( Na > 145 mEq/L) en casos de pérdida o privación de agua o
ganancia de sodio. Dado que este último es responsable de la osmolaridad del LEC.
La hipernatremia origina siempre tonicidad. A su vez está salida de agua del extra
celular lo que provoca deshidratación celular. Es un problema clínico frecuente,
sobre todo en pacientes hospitalizados, donde se han encontrado prevalencias
entre 1 y 3%, pero con una mortalidad que se aproxima al 40%.Los grupos de mayor
riesgo son los pacientes con alteraciones de conciencia, intubados y edades
extremas.

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CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA:
La clasificación se basa en los mecanismos y en los cambios que se producen en
el volumen extracelular
1.- Déficit de agua pura (VEC normal)
 Pérdidas insensibles no reemplazadas
 Hipodipsia
 Diabetes Insípida central (idiopática, post traumática, tumores, quistes,
enfermedades infiltrativas, etc)
 Diabetes insípida nefrogénica (enf. renales, hipercalcemia, hipokalemia,
drogas)
2.- Déficit de líquidos hipotónicos (VEC disminuido)
 Renales (diuréticos de asa, diuresis osmótica, poliuria, postobstructiva,
necrosis tubular aguda, etc)
 Gastrointestinales (Vómitos, succión nasogástrica, fístulas, diarrea, etc)
 Cutáneas (quemaduras, sudoración excesiva)
3.- Ganancia de sodio hipertónico (VEC aumentado)
 Ingestión de sal
 NaCl hipertónico
 NaHCO3 hipertónico
 Nutrición parenteral total

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Valoración:
Signos y síntomas: sed intensa, fatiga, intranquilidad, agitación y coma. (Estos
estados se producen en edades extremas cuando están privados de agua).
Valoración física: febrícula, rubarizacion de la piel, edema periférico y pulmonar,
hipotensión postural, aumento del tono muscular y reflejos tendinosos profundos
Determinantes hemodinámicas:
1. Exceso de sodio: aumento de PVC, PAP.
2. Pérdida de agua: disminución de PVC, PAP.
MANEJO DE LA HIPERNATREMIA:
El acercamiento inicial a la terapia consiste en diagnosticar y tratar de corregir la
causa. Por ejemplo, si existe una diabetes insípida central se necesitará manejo con
desmopresina; frente a sudoración excesiva se debe proceder a normalizar la
temperatura corporal; si hay diarrea se suspenderán los laxantes, se modificará la
alimentación enteral, se usarán antidiarreicos; si existe hiperglicemia se manejará
con insulina con fin de disminuir la diuresis osmótica, etc.
Sustitución de agua IV u oral; para tratar la perdida de agua, si el sodio sérico fuera
> 160 mEq/L se administrar vía endovenosa glucosa al 5% o suero salino hipotónico,
para reponer déficit hídrico puro. Si la pérdida fue de soluciones hipotónicas se
adicionarán electrolitos, pero siempre manteniendo el líquido de infusión hipotónico.
Como existe riesgo de edema cerebral, sobre todo cuando ya se ha producido
adaptación cerebral, la velocidad de corrección debe ser lenta de unos 2 días, para
evitar desplazamiento hídrico muy rápido, y se recomienda una velocidad que no
supere los 0,5 mEq/hora y con una meta de alrededor de 145 mEq/l de natremia

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Al igual que en el manejo de la hiponatremia, las fórmulas de corrección son solo
aproximadas y se debe reponer la pérdida persistente de agua que pueda existir
(ejemplo, las pérdidas insensibles).
Alteraciones del balance de Potasio
El potasio es el principal catión intracelular y desempeña un papel importante en el
metabolismo celular facilita la conducción nerviosa y la contracción del
músculo liso y esquelético, incluido el corazón. También facilita el
funcionamiento de la membrana celular y de diversos sistemas
enzimáticos. El balance homeostático de potasio debe mantenerse en un
nivel correcto (3.5-5.0 mEq/L) para el mantenimiento de la vida. Además,
es también un electrolito, al igual que el sodio y el cloro, que colabora en la presión
y concentración de sustancias en el interior y exterior de las células.
Se trata de un mineral muy soluble en agua, recurso que podemos utilizar para
retirarlo de la dieta si nos interesa, por ejemplo, en el caso de patología renal.
Su distribución entre el LEC y el LIC resulta afectada por el ph del LEC, así como
también por varias hormonas entre ellas insulina, adrenalina y aldosterona. El
aumento de estas hormonas provoca desplazamiento de potasio hacia las células.
El potasio es un mineral elemental en nuestro organismo, debido a que realiza
funciones básicas como la regulación del agua dentro y fuera de las células. Esta
ocupación la realiza conjuntamente con el sodio.
Las funciones más importantes son:
 Esencial para el correcto crecimiento del organismo.

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 Forma parte de los huesos.
 Participa en el equilibrio osmótico: concentración de sustancias dentro y fuera de
las células.
 Interviene en la producción de proteínas a partir de sus componentes principales
que son los aminoácidos.
 Interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono.
 Colabora en la permeabilidad de las membranas.
 Es fundamental para la síntesis de los músculos.
 Interviene en la transmisión nerviosa.
 Participa en la contracción muscular.
El organismo obtiene potasio de los alimentos como:
 rutas (Plátanos, kiwi, melón de cantalupo; cítricos, como el limón, naranja o pomelo;
tomates; las ciruelas y albaricoques -cuando están secos, poseen mayor cantidad
de potasio).
 Todas las carnes (rojas, pollo).
 Pescados como el salmón, bacalao, sardinas.
 Brotes de soja.
 Cereales integrales, leguminosas.
 Hortalizas como el brócoli, patatas, habas.
 Leche y sus derivados lácteos.
 Nueces.

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Las reservas corporales de potasio pueden variar en función del peso, la edad, el
sexo y la masa muscular, pero siempre es necesaria la existencia de un equilibrio
entre las pérdidas y ganancias de potasio para garantizar una adecuada transmisión
nerviosa, contracción muscular, contractilidad cardiaca, tonicidad intracelular,
secreción de aldosterona, función renal, metabolismo de hidratos de carbono y
síntesis proteica.
Una concentración celular elevada de potasio es esencial para el mantenimiento de
diversas funciones celulares como: crecimiento, síntesis de proteínas y ADN,
funcionamiento de muchos sistemas enzimáticos, control del volumen celular y
mantenimiento del equilibrio ácido-base. La excitabilidad neuronal y muscular
dependen del potencial de membrana en reposo, el cual depende en gran medida
de las diferencias de concentración de potasio entre el espacio intra y extracelular.
La concentración intracelular media de potasio en los tejidos se aproxima a los 150
mEq/L, aunque varía según los diferentes tejidos. La distribución del potasio entre
los líquidos intracelulares y extracelulares está ampliamente determinada por la
bomba de la membrana celular ATPasa (Na-K) (adenosín trifosfatasa activada por
sodio y potasio), la cual activamente introduce potasio en la célula y lo intercambia
por sodio.
La principal ruta de absorción del potasio en el organismo es la intestinal, la cual no
va a estar sometida a ningún control específico. El 98% del total del potasio del
organismo se encuentra en el espacio intracelular, y dentro de este potasio
intracelular la mayor parte se encuentra en las células musculares (75%), aunque
también existen cantidades importantes en células hepáticas y eritrocitos (5% del
total). La concentración del líquido extracelular, de 4-5 mEq/L, indica que sólo el 1-
2% (65-70 mEq) del total del potasio corporal reside fuera de la célula.
Los mecanismos que controlan los niveles de K+ extracelulares deben ser mucho
más sensibles que aquellos responsables del control del K+ intracelular, debido a
que variaciones en las concentraciones de potasio en los compartimientos intra y

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extracelulares van asociados a cambios muy diferentes de las concentraciones de
potasio en ambos compartimientos. La pérdida o ganancia de una cantidad de
potasio equivalente al 1% del total corporal desde el espacio extracelular va
acompañado de un cambio muy significativo en las concentraciones extracelulares
de este catión, pudiendo bajar a la mitad o duplicarse su concentración plasmática.
Este tipo de cambio en la concentración extracelular de potasio altera las diferencias
de gradiente entre el espacio intra y extracelular, afectando drásticamente los
mecanismos de despolarización tanto de células excitables, como no excitables. Sin
embrago, un cambio de la misma magnitud a nivel intracelular únicamente tiene
como resultado un leve cambio de la concentración intracelular, de forma que la
diferencia entre la concentración intracelular y extracelular no es afectada.
Hay tres mecanismos que son los responsables de mantener la concentración
extracelular:
1. La permeabilidad para el potasio es alta en todas las células del organismo,
de forma que este catión es captado fácilmente a nivel celular y únicamente
una pequeña fracción del potasio ingerido queda en el espacio extracelular.
Además, cuando existen perdidas de potasio extracelular estas pueden ser
fácilmente restablecidas mediante transferencia del potasio del
compartimiento intracelular al extracelular. Los mecanismos implicados en la
salida y entrada de potasio a nivel celular en un corto periodo de tiempo
dependen del gradiente de K+ transmembrana, de la actividad de la ATPasa
(Na+-K+) y de la permeabilidad de la membrana al potasio, al igual que
depende también del pH, concentraciones de HCO3- extracelular,
osmolalidad y diferentes hormonas. La alcalosis metabólica, aldosterona,
agonistas beta-adrenérgicos y la insulina estimulan el paso de potasio a los
tejidos, especialmente músculo e hígado. Por su parte, la acidosis,
hipopotasemia, hiperosmolalidad y los agonistas alfa-adrenérgicos reducen
la entrada de potasio a las células.

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A más largo plazo se producen cambios en la densidad de bombas ATPasa
(Na+-K+), y entre los factores responsables de esta acción se encuentra el
efecto estimulatorio de las hormonas tiroideas y el ejercicio, deficiencia en
potasio y el fallo renal crónico.
2. El epitelio del colon tiene capacidad para secretar potasio (Hayslett, 1987),
la cual va a estar estimulada cuando la capacidad renal de eliminación de
potasio este disminuida. El transporte de potasio en el colon también
responde a algunos de los estímulos que modulan el transporte de potasio a
través del epitelio renal.
3. Los mecanismos renales, la mayoría de los cuales residen en los túbulos
distales y tubos colectores, juegan un papel clave, y son los últimos
responsables de responder de modo adecuado a cambios en la entrada de
potasio en el organismo. Estas respuestas son llevadas a cabo mediante
estimulación de la reabsorción o secreción de K+ por los túbulos, los cuales
mantienen en equilibrio el balance de potasio. Mientras la salida o entrada de
potasio en las células ocurre rápidamente (minutos), la respuesta renal a
cambios en el balance externo de K+ sucede mucho más lentamente, y serán
necesarias varias horas para que el riñón restaure el equilibrio alterado de
potasio.

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Hipocalemia o Hipopotasemia (K)
La concentración normal de potasio en suero es de 3.5-5.0 mEq/l, por lo que se
considera hipopotasemia cuando tenemos valores de potasio por debajo de 3.5
mEq/L. La hipopotasemia se puede producir por dos causas principales: depleción
del contenido total de potasio del organismo, o por una entrada excesiva de potasio
dentro de las células, especialmente las musculares.
Cuando la hipopotasemia no se encuentra producida por una disminución de la
ingesta, se divide en dos grandes grupos, según esta acompañada o no de
depleción de potasio
Cuando la hipopotasemia no se encuentra producida por una disminución de la
ingesta, se divide en dos grandes grupos, según esta acompañada o no de
depleción de potasio:
1) Hipopotasemia sin depleción de potasio:
• Entrada de potasio a la célula aumentada: altas dosis de insulina, elevación
drástica de las catecolaminas endógenas en casos de estrés extremo, acción de
fármacos, parálisis periódica hipocalémica, alcalosis, hipotermia, intoxicación por
bario, linfoma de Burkitt y parálisis por titotoxicosis.
• Estados de anabolismo: tratamiento con vitamina B12 y ácido fólico de la anemia
megaloblástica y tratamiento con factor estimulante de colonias de granulocitos-
macrófagos.
• Pseudohipocalemia: leucocitosis grave, secundaria a leucemia mieloide aguda.

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2) Hipopotasemia con depleción de potasio.
• Perdidas extra renal de potasio: digestivas (diarrea y abuso de laxantes, fístulas
gastrointestinales bajas o vómitos) o cutáneas (sudoración excesiva o quemaduras
graves).
• Pérdidas renales:
- Con acidosis metabólica: acidosis tubular renal tipos I y II, cetoacidosis diabética.
- Con alcalosis metabólica: aumento de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo
primario o síndrome de Conn, hiperplasia suprarrenal, síndrome de Cushing,
hipertensión renovascular, HTA maligna, vasculitis.
En la siguiente tabla aparecen los fármacos más comúnmente asociados con la
aparición de hipopotasemia y el mecanismo relacionado

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Consecuencias de la hipopotasemia:
 Fatiga.
 Debilidad muscular.
 Calambres en las piernas.
 Músculos blandos y fláccidos
 Nauseas.
 Vómitos.
 Íleo.
 Parestesias.
 Potenciación del efecto de los digitalicos.
 Disminución de la concentración de orina
Pruebas diagnósticas:
 Potasio serico:valores serán de <3,5 mEq/L.
 Gasometría arterial: en ocasiones alcalosis metabólica (aumento de ph y del
HCO-3) ya que la hipocalemia puede ir asociada a este proceso.
 Electrocardiograma: depresión segmento ST, onda T aplanada, presencia de
onda U, disrritmias ventriculares.
 La hipocalemia puede potenciar los efectos digitalicos.

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Tratamiento:
El tratamiento tiene dos objetivos: la reposición de K+ y la corrección de la perdida
de K, si existiera
a) Hipopotasemia leve (K: 3 – 3,5 mEq/L): suplementar la dieta con alimentos ricos
en potasio como naranja, plátano, tomate, kiwi, etc.
b) Hipopotasemia moderada (K: 2,5 – 3 mEq/L): aporte oral de potasio, siendo
recomendable su administración con la comida por riesgo de ulcus
gastroduodenal:
- Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos / día repartidos en 2-3 tomas.
- Ascorbato-aspartato potásico: de 2 a 4 comprimidos / día en 2-3 tomas.
- Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml / día.
- Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos / día en 2-3 tomas. Produce irritación
gástrica y ulceras intestinales.
c) Hipopotasemia grave (K < 2,5 mEq/L) o intolerancia oral. La administración
intravenosa de ClK se emplea en los servicios de urgencias, para situaciones
graves (afectación neuromuscular, afectación cardiaca, etc.), alteraciones
gastrointestinales o problemas que dificulten la deglución. Consideraciones
importantes:
- Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un déficit total de 200-400 mEq.
- La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq / día.
- La concentración de potasio en los sueros no debe superar los 30 mEq por cada
500 cc de suero.
- El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq / hora.

24
Hipercalemia o Hiperpotasemia
El potasio es un mineral necesario para ayudar a que funcione el corazón, los
riñones y otros órganos. La hipercalemia es superior a los niveles normales de
potasio en la sangre (nivel de potasio > 5 mEq/L) puede ser el aumento de la entrada
de potasio a la célula. La disminución de excreción urinaria del mismo o el
desplazamiento del catión fuera de las células. Las variaciones del potasio sérico
reflejan cambios en el potasio del LEC y no necesariamente en el nivel del corporal
total
Los niveles altos pueden alterar el equilibrio de otros minerales en el cuerpo y
causar problemas musculares en todo el cuerpo. También puede afectar la
capacidad del corazón para funcionar adecuadamente.
Causas de la hiperpotasemia
El potasio está involucrado en la regulación del tejido muscular y es parte de la
digestión, el metabolismo y la homeostasis (mantener un equilibrio entre los muchos
procesos eléctricos y químicos del cuerpo).
La hiperpotasemia se presenta cuando el nivel de potasio en el torrente sanguíneo
es más alto de lo normal. Esto puede estar relacionado con un aumento en el potasio
total del organismo o con la secreción excesiva de potasio desde las células hacia
el torrente sanguíneo.

25
Los riñones normalmente eliminan el exceso de potasio del cuerpo. La mayoría de
los casos de hiperpotasemia son causados por trastornos que reducen la capacidad
de los riñones para eliminar este elemento. Esto puede ser producto, entre otros, de
los siguientes trastornos:
 Insuficiencia renal aguda
 Insuficiencia renal crónica
 Glomerulonefritis
 Uropatía obstructiva
 Rechazo a un trasplante de riñón
La hormona aldosterona regula la excreción renal de sodio y potasio y su carencia
puede causar hiperpotasemia con un aumento en el potasio total del cuerpo.
La enfermedad de Addison es un trastorno que causa reducción de la producción
de aldosterona.
En cualquier momento que el potasio se secrete de las células, se puede acumular
en el líquido extracelular y en el torrente sanguíneo. Laacidosis provoca el
movimiento de potasio desde el interior de las células hacia el líquido extracelular.
El trauma tisular puede llevar a que las células secreten potasio. Esto incluye:
 Quemaduras
 Trastornos que provocan ruptura de las células sanguíneas (afecciones
hemolíticas)
 Sangrado gastrointestinal
 Rabdomiólisis por drogas, alcoholismo, coma o ciertas infecciones
 Cirugía
 Lesión traumática
 Tumores
Si el riñón está funcionando apropiadamente y hay suficiente aldosterona, el trauma
tisular solo rara vez conduce a hiperpotasemia. Un riñón que funciona normalmente
eliminará el exceso de potasio que ha sido secretado de las células.

26
El incremento en la ingesta de potasio puede causar hiperpotasemia si la función
renal es deficiente. Los sustitutos de la sal contienen a menudo potasio, así como
también muchos alimentos empacados “bajos en sal”.
La hiperpotasemia puede ser causada por medicamentos, incluyendo aquellos que
afectan la función renal (diuréticos preservadores del potasio tales como
espironolactona, amilorida o triamtereno) y suplementos de potasio (especialmente
potasio intravenoso)
Síntomas:
 Irritabilidad.
 Ansiedad
 Calambres abdominales.
 Diarrea.
 Debilidad.
 Pulso irregular.
 Se puede producir parada cardiaca con niveles séricos > 8,5 mEq/L.

27
Pruebas diagnósticas:
 Potasio sérico: > 5 mEq/l
 Acidosis metabólica (disminución de ph y de ion HCO-3).
 ECG: aparición progresiva de ondas T estrechas y altas, intervalo PR
prolongado,
 Depresión de ST, ensanchamiento del QRS, y perdida de onda P. por último
el QRS ensancha aún más y puede producir PCR
Tratamiento hiperpotasemia
El paro cardíaco (ausencia de latidos cardíacos) puede ocurrir en cualquier
momento durante el tratamiento de la hiperpotasemia, por lo cual se requiere
hospitalización y control cuidadoso.
TRATAMIENTO AGUDO
Se indica tratamiento de emergencia si el potasio está muy elevado o si se
presentan síntomas severos, incluyendo cambios en el ECG.

28
La meta del tratamiento agudo es proteger al organismo de los efectos de la
hiperpotasemia, y puede incluir:
 Medicamentos con resina de intercambio catiónico, como el sulfonato de
poliestireno sódico (Kayexalato), para fijarse al potasio y provocar su excreción
desde el tracto gastrointestinal.
 Diálisis para reducir los niveles totales del potasio corporal, especialmente si la
función renal está comprometida.
 Diuréticos para disminuir el potasio corporal total.
 Calcio intravenoso para contrarrestar temporalmente los efectos musculares y
cardíacos de la hiperpotasemia.
 Glucosa e insulina intravenosas para contrarrestar los síntomas severos el tiempo
suficiente con el fin de corregir la causa de la hiperpotasemia.
 Bicarbonato de sodio para contrarrestar la hiperpotasemia causada por acidosis.
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
El tratamiento a largo plazo incluye la causa del problema y los trastornos asociados
con hiperpotasemia.
El tratamiento de la insuficiencia renal crónica puede incluir: Restricción del potasio
en la dieta, incluyendo reducción o suspensión de suplementos de potasio
 Tomar “diuréticos de asa” para reducir los niveles de potasio y de líquido en
personas con insuficiencia renal crónica.
Las personas con insuficiencia renal o con antecedentes de hiperpotasemia no
deben usar sustitutos de la sal como parte de una dieta hiposódica.

29
Fibromialgia
La fibromialgia es una enfermedad reumatológica que se caracteriza por el dolor
crónico generalizado durante más de tres meses. Normalmente el paciente localiza
este dolor en el aparato locomotor. Esta patología puede manifestarse a cualquier
edad, no obstante, es mucho más prevalente en las edades medias de la vida y se
considera la causa más frecuente de dolor musculo esquelético.
Se han realizado estudios en donde se señala que, cuando se produce el
desequilibro de los neurotransmisores, se puede producir una serie de alteraciones
que podrían explicar los síntomas de la patología. Así, el dolor generalizado se
produce como consecuencia de una alteración en las vías de modulación del dolor.
Por estas causas, el dolor generalizado que relatan la mayoría de los pacientes, se
origina porque en ellos hay una percepción anómala de los estímulos sensoriales y,
por tanto, interpretan la presión, el calor, la vibración o cualquier otro estímulo como
doloroso.
Síntomas:
 Dolor muscular: también conocido como mialgia, que aparece de forma crónica y
puede prolongarse durante más de tres meses. Este dolor es difuso, inespecífico y
afecta a muchas partes distintas del cuerpo.
El dolor en la fibromialgia tiene algunas peculiaridades como alodinia (dolor por
estímulos no dolorosos), hiperalgesia (dolor mayor de lo normal en relación al
estímulo doloroso) y persistencia (está presente durante más tiempo de lo normal).
 Fatiga y cansancio: Estos dos síntomas aparecen al realizar poco esfuerzo, y no
siempre desaparecen al descansar.


30
 Rigidez: Aunque la rigidez puede aparecer como un síntoma de otras
enfermedades reumáticas, al igual que la fatiga y el cansancio, tiene una serie de
peculiaridades que la diferencia de otras patologías como: artritis Reumatoide,
Artrosis o el lupus.
En estos casos los pacientes pueden presentar entumecimiento, calambres en las
piernas, sensación de hinchazón, agarrotamiento, contracturas musculares,
movimientos involuntarios, temblor y sensación de bloqueo.
 Trastornos del sueño: Las personas que tienen fibromialgia pueden manifestar
problemas para conciliar el sueño, así como despertarse repetidamente durante la
noche o que el sueño no sea reponedor.
 Deterioro cognitivo: Esta enfermedad puede dificultar que el paciente procese la
información, la memorización o que se exprese verbalmente de forma adecuada.
 La ansiedad y la depresión suelen estar vinculados con la enfermedad. Sin
embargo, los especialistas no pueden determinar si se producen antes, como
consecuencia de la enfermedad o aparece en el trascurso de la misma.
 Por último, existen muchos síntomas relacionados con trastornos gastrointestinales,
como el intestino irritable o la hernia de hiato, trastornos musculo esqueléticos,
como el síndrome del túnel carpiano, metabólicos (hipotiroidismo) y autonómicos
(Mareos,vértigos,hipotensión,).
 Por otro lado, estos síntomas pueden provocar que a menudo la fibromialgia se
confunda con la polimialgia reumática, una patología que se caracteriza por dolor
con impotencia funcional y rigidez. No obstante, a diferencia de la fibromialgia, la
polimialgia reumática es una enfermedad inflamatoria que produce alteraciones en
los análisis de sangre y tiene pruebas diagnósticas y tratamientos específicos.

31
Prevención
Dado que sólo se sospechan las posibles causas que originan la enfermedad, en la
actualidad no existen medidas preventivas.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la exploración clínica del paciente y por la
existencia de diferentes síntomas, como dolor, rigidez o trastornos del sueño, sin
que exista una explicación alternativa que justifique que se trata de otra enfermedad.
El resultado del examen físico general suele resultar normal y en la actualidad no
hay ninguna prueba de imagen o laboratorio que confirme el diagnóstico, aunque
los análisis pueden ayudar a descartar otras enfermedades como el lupus, el
hipotiroidismo o la artritis reumatoide.
El síndrome se caracteriza por la presencia de dolor en 18 puntos específicos del
cuerpo, entre ellos, la base del cuello, el codo y la parte medial de las rodillas. Si
hay dolor en 11 puntos en forma persistente y difusa por al menos tres meses y a
esto se suma una fatiga permanente y, ocasionalmente, síntomas neurológicos o
cognitivos, como olvidos frecuentes y disminución de la capacidad para
concentrarse, sensación de hormigueo y cambios de color en la piel, estamos frente
a lo que se conoce como una fibromialgia.

32
Tratamiento
Se pueden prescribir analgésicos simples, como el paracetamol, o relajantes
musculares.
Los corticoides y los antiinflamatorios no esteroidales no sirven para aliviar la
fibromialgia, puesto que no es una patología inflamatoria, en algunos casos es
posible también prescribir algunos anticonvulsivantes que actúan como analgésicos
más fuertes o de acción central. Estos comenzaron a utilizarse hace algunos años,
con un resultado positivo para el 60 ó 65% de los pacientes. En algunos casos se
requiere ayuda psicológica o psiquiátrica, y a menudo el paciente debe tomar
antidepresivos, que se usan principalmente por su efecto sobre el umbral del dolor
y no se prescriben necesariamente para una depresión.
El objetivo es mejorar el sueño, la fatiga, la depresión, los espasmos musculares y
el dolor y así brindar un mejor estilo de vida al usuario.
En la actualidad se están realizando investigaciones de la fibromialgia
con énfasis en los siguientes temas:
El NIAMS patrocina investigaciones para ampliar el conocimiento sobre la
fibromialgia y para mejorar el diagnóstico, tratamiento y prevención de este
trastorno. Los investigadores están estudiando:
 Por qué las personas con fibromialgia son más susceptibles al dolor.
 Tratamientos con medicamentos y con refuerzo de conducta.
 La existencia de un gen o genes que hacen que una persona esté más propensa a
padecer de fibromialgia.
 El uso de radiografías, tales como resonancia magnética nuclear (MRI, por sus
siglas en inglés) para entender mejor la fibromialgia.
 Tratamientos sin medicamentos para ayudar a reducir el dolor.
 Métodos para mejorar el sueño en las personas con fibromialgia.

33
Meningioma del lóbulo frontal
Los meningiomas se originan a partir de células cancerosas situadas en la capa
media de las meninges. Se adhieren a la capa más externa y normalmente
continúan creciendo hacia el interior, aunque también pueden crecer hacia el
exterior, haciendo que el cráneo aumente en espesor. Los meningiomas del lóbulo
frontal son tumores sobre la membrana externa, que comprimen el lóbulo frontal, un
área del cerebro que se encuentra por delante de los hemisferios cerebrales. El tipo
más común de meningioma que causa presión en el lóbulo frontal es el meningioma
olfativo rígido y ocurre en la línea media debajo del lóbulo frontal, en la zona llamada
"surco olfatorio"
Los meningiomas son tumores que se desarrollan en las delgadas membranas o
meninges, que cubren al cerebro y a la médula espinal. Por lo general crecen lento
y no invaden el tejido normal que las rodea. Son tumores beneignos, siendo muy
poco frecuente de que se malignicen o que se extiendan a otras partes del sistema
nervioso central o al cuerpo, por ende es el tumor craneal benigno más frecuente.
Procede de células de las cubiertas del cerebro. No crece dentro del cerebro pero
sí lo comprime, normalmente empujan el parénquima cerebral. Según el lugar donde
se localice dependerá la dificultad para tratar. Son los únicos tumores del cerebro
que son más comunes en las mujeres que en los hombres. Afectan a las personas
de todas las edades, pero son más frecuentes entre las edades de 40 a 60 años.
Síntomas:
Los síntomas dependen del sitio de origen, además como son tumores de
crecimiento lento, por ello dan fundamentalmente síntomas de compresión lenta del
tejido cerebral. Es relevante destacar que son tumores que crecen a lo largo de
muchos años, con lo que los síntomas pueden aparecer muy lentamente,
Los meningiomas del lóbulo frontal pueden causar dolores de cabeza, convulsiones,
pérdida de la visión, inflamación del nervio óptico, sentido erróneo del olfato, pérdida

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De memoria, deterioro del juicio, capacidad mental reducida y cambios en la
personalidad que pueden confundirse con depresión. En casos raros, los
meningiomas del lóbulo frontal pueden llevar a la parálisis en un lado del cuerpo.
Diagnostico
Una evaluación neurológica se debe de realizar si el paciente presenta incremento
de pequeños signos de disfunción mental, nuevos ataques o persistentes dolores
de cabeza o si existe evidencia de presión dentro del cráneo (por ejemplo vómito,
hinchazón, o una protrusión de la mancha ciega en la parte posterior del ojo).
Un neurólogo realiza un examen completo, el cual puede incluir una resonancia
magnética (IRM) escáner, una tomografía computarizada (TC o TAC) escáner o
unos rayos X del torax para determinar si el tumor se ha extendido desde alguna
otra parte del cuerpo. Una IRM encuentra por lo general astrocitomas de bajo grado
antes que una TC. Una angiografía cerebral se utiliza muy rara vez para diagnosticar
un tumor cerebral, pero se puede realizar antes de una cirugía.
Dependiendo de los síntomas que presente el paciente se realizarán pruebas
especializadas. Estas pruebas incluyen el campo visual, la agudeza visual y la
audición. Si los resultados de otras pruebas no son concluyentes, se puede realizar
un examen del fluido que rodea el cerebro y la medula espinal. Aunque esto es por
lo general innecesario; es esencial para diagnosticar meningitis crónica o subaguda
o para identificar hipertensión intracraneal benigna.

35
Tratamientos
La cirugía, particularmente para tumores medianos a grandes tipo meningioma en
el cerebro, es mucho más exitosa que cualquier otro tipo de tumores cerebrales y
es el tratamiento que se prefiere para meningiomas que pueden ser tratados. Sin
embargo, los que son muy grandes pueden meterse al tejido cerebral o a las venas
que lo rodean dificultando la extracción quirúrgica.
Como alternativa a la cirugía se puede plantear la radiación ionizante, bien como
dosis única (radiocirugía), como radioterapia con fraccionamiento convencional, o
como radioterapia estereotáctica fraccionada. En general la opción de tratamiento
con radiación tiene un riesgo inmediato menor que el de la cirugía, y es una buena
opción para detener el crecimiento del tumor. El problema es que no todos los
tumores se frenan y a medida que pasan los años, puede ocurrir que empiecen a
crecer otra vez.
Aparte de la indicación de radiocirugía como alternativa a la cirugía existe la opción
de utilizarla como tratamiento combinado. En casos de tumores grandes con áreas
cuya extirpación supone un riesgo de morbilidad añadido, como las áreas de
implantación en base de cráneo, o las invasiones de seno cavernoso.

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Cirugía
La mayor parte de los meningiomas del lóbulo frontal se pueden extirpar
quirúrgicamente a través de la nariz o a través de una craneotopía de ceja. En este
último caso, el cirujano accede al cerebro a través de una pequeña abertura en el
cráneo a la altura de las cejas. El propio hueso del paciente se utiliza para cubrir la
abertura después del procedimiento. El objetivo de la operación es eliminar
completamente el meningioma, incluyendo el tejido que lo fija a la membrana
externa. El 20% o 25% de los casos el meningioma no puede ser completamente
eliminado. En tales casos, se utiliza radiación para prevenir su crecimiento.
Recuperación
Después de la operación, la mayoría de los pacientes son trasladados a una unidad
de cuidados intensivos y permanecen allí durante al menos una noche. Los dolores
de cabeza, los mareos, la confusión y la pérdida de memoria son comunes. La
hinchazón por la cirugía o la radiación puede también producir más dolores de
cabeza, vómitos, problemas de equilibrio y coordinación y cambios en la
personalidad. Estos síntomas por lo general desaparecen en cuestión de semanas
o meses. Si el tumor ha causado parálisis, la fisioterapia podría ser necesaria para
recuperar la movilidad.
En algunos casos, los tumores cerebrales y su tratamiento pueden causar daño
cerebral permanente. Sin embargo, incluso con un daño de esta magnitud, es
posible recuperar la funcionalidad. Los neurólogos solían pensar que el cerebro se
configura después de los primeros años de vida. Pero la investigación ha
demostrado que nuestros cerebros son mucho más maleables de lo que pensamos.
Norman Doidge, un psiquiatra de la Universidad de Toronto y autor del best seller
del New York Times "El cerebro que se cambia a sí mismo" (The Brain that Changes
Itself), dice que con trabajo duro podemos forzar al cerebro a reconfigurarse. Pero
también señala que la mejor oportunidad para una recuperación completa ocurre
antes de que el cerebro cree nuevos "hábitos obstinados".

37
Tiroidectomía
La tiroides es un órgano glandular en forma de mariposa. Se coloca en la tráquea
en la parte media del cuello apenas toca la caja de la voz. Su parte central llamada
istmo establece en la línea media y dos partes llamadas lóbulos expandidos hacia
los laterales. La glándula tiroides segrega una de las hormonas fundamentales
llamadas tiroxina que regula el metabolismo del cuerpo. Alrededor del 6% de la
población tiene algún trastorno de la glándula tiroides y muchos de ellos son
asintomáticos o sin diagnosticar.
Indicación para realizar tiroidectomía
La tiroidectomía se indica en diversas condiciones eran o agrandamiento de la
glándula o un exceso de la hormona es problemática. En el caso de cáncer de otras
terapias se requiera junto con tiroidectomía. Las principales indicaciones para la
tiroidectomía son los siguientes:
 El cáncer de tiroides
 Tumores no cancerosos (benignos) de la glándula tiroides
 Un nódulo o quiste en la tiroides
 Una glándula tiroides sobre activa, que secretan un exceso de la hormona
tiroidea (tirotoxicosis)

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 Una glándula tiroides, que es lo suficientemente grande para causar dificultad al
tragar o respirar
 Una glándula tiroides agrandada que causa desfiguración
La tiroidectomíase clasifica en tres tipos principales dependiendode
la cantidad y parte de la glándula que se quiere extraer.
La tiroidectomía total:
Es un procedimiento importante en el que se elimina la totalidad de la glándula
tiroides. El paciente después de la cirugía puede no tener suficiente hormona
tiroidea en la sangre después de la cirugía y es posible que la hormona píldora de
reemplazo de regular el metabolismo del cuerpo. Cuando el procedimiento se
realiza para el tratamiento del cáncer, los ganglios linfáticos también se retira y el
paciente puede necesitar otro tratamiento concurrente.
Tiroidectomía subtotal:
Se realiza con menos frecuencia que los otros dos tipos. En este tipo de una parte
de la glándula tiroides se retira de cada lóbulo.
Tiroides Lobectomía:
Sólo se elimina una parte de la glándula tiroides
Factores de riesgo de la tiroidectomía
La tiroidectomía es generalmente un procedimiento seguro con buen pronóstico.
Sin embargo, puede haber muchas complicaciones en diferentes etapas.
Los riesgos asociados con la anestesia:
 Reacciones a los medicamentos
 Los problemas respiratorios
 Los riesgos asociados con la cirugía:

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 Sangrado o hemorragia debajo de la herida en el cuello pueden producirse
algunas veces. Se puede comprimir las estructuras situada en las proximidades
resultantes en dificultad en la respiración. Se puede presentar como una
emergencia médica.
 Infección de la herida
 Los riesgos asociados con la extracción de la glándula tiroides:
 Lesión a los nervios de las cuerdas vocales que conduce al debilitamiento de la
voz o dificultad para tragar líquidos después de la cirugía
 Aumento vertiginoso de los niveles de la hormona tiroidea, una afección llamada
 La tormenta tiroidea
 Lesión a los nervios de las cuerdas vocales y la laringe que puede causar
debilidad o incluso parálisis de cuerdas vocales y la laringe en un lado. En ese
caso, puede ser de leve a grave problema en llegar a las notas altas al cantar,
hablar, toser, tragar, etc.
 En raras ocasiones puede haber dificultad en la respiración que casi siempre
rectificar después de varias semanas o meses después de la cirugía
 Dolor de garganta después de la cirugía
 Lesión a las glándulas paratiroides o su eliminación accidental junto con la
tiroides conduce a la deficiencia de la hormona paratiroidea también conocido
como El hipoparatiroidismo. Es el resultado en disminución del nivel de calcio
en el cuerpo (hipocalcemia)
Procedimiento de la cirugía de la tiroidectomía
Cirugía La tiroidectomía se realiza generalmente bajo anestesia general. El paciente
permanece inconsciente durante todo el procedimiento y recibe la respiración a
través de un ventilador. A veces, la cirugía también puede realizarse bajo anestesia
local. Eso significa que sólo el área alrededor de la glándula tiroides se anestesia
para que el paciente no siente dolor.

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Cirugía La tiroidectomía es generalmente bien tolerado y da buenos resultados. Las
consecuencias a largo plazo generalmente dependen de la condición subyacente y
la cantidad de la glándula eliminada. Cuando sólo se retira una parte de la glándula,
puede que no haya ningún déficit funcional como el tejido tiroideo remanente puede
secretar la cantidad deseada de la hormona tiroidea. Cuando se elimina la totalidad
de la glándula el paciente necesita tomar el reemplazo de la hormona tiroidea en
forma de pastillas de hormona tiroidea durante el resto de sus vidas.
Generalmente los pacientes son dados de alta del hospital de uno a cuatro días
después de la cirugía. La mayoría de los pacientes reanudan sus actividades
normales dentro de dos semanas después de la operación. Si todo va normal, el
paciente tiene que visitar una semana después de la cirugía para el seguimiento.
Después se pueden requerir de cirugía de tiroides pruebas regulares para medir la
hormona tiroidea para evaluar el estado de la glándula tiroides. Otra prueba
importante en el primer seguimiento es de calcio en la sangre y el nivel de fósforo
.

41
Plan de Atención de Enfermería.
Presentación de paciente:
Paciente de género femenino de iniales P.A.T.F de 59 años hospitalizada en el
servicio de Medicina Agudo desde el día 26/03/2016 en la sala 6 cama 1. Su motivo
de consulta fue por vómitos profusos, náuseas, cefalea, diarrea, compromiso del
estado general (CEG) los primeros 2 días de 5 de evolución, Paciente refiere no
haber tenido fiebre. Como no seden los síntomas acude al hospital en donde se le
realizan exámenes al ingreso de: perfil Hematológico el cual está en límites
normales, PCR 21, Electrolitos plasmáticos Na 116 mEq/L, K 2,9 mEq/L, Cl 77
mEq/L, CKmb 49, CKA 279, creatinina 0,73, perfil Hepático normal. Se refiere TAC
de cerebro que sin fracción sin lesión aguda evidente, sin lesión isquémica ni
hemorrágica, sin lesión tumoral.
Con antecedentes mórbidos de Meningiomas de lóbulo frontal operados,
tiroidectomía total (2015), fibromialgia.
Se le diagnostica hiponatremia severa e hipokalemia leve. Su evolución ha sido
mantenida debido que los niveles de Na no presentan aumento siendo el K 3,2
mEq/L, Cl 82 mEq/L. Su tratamiento actual: Metoclopramida 10 mg IV c/8 h. ;
Paracetamol 1g VO SOS en caso de dolor ov t° > 38 c°; Omeprazol 20 mg 1 al día
VO; Levotiroxina 50 mg 1 al dia VO; Captopril 25mg solo si la PAM > 130mmhg;
Clonazepam 0,5 mg c/12h. Vo; Nitrendipino 20 mg c/12h.; Duloxetina 30 mg 1
Comprimido al día; Administración de suero fisiológico al 3% pasar a 35 ml/h 500ml
CSV c/6h.; HGT c/12.

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Visita de enfermería
Paciente de contextura ectomorfa con higiene conservada de olor y aliento
imperceptible con vestimenta acorde a la hospitalización se encuentra en posición
fowler, su marcha es lente y tiene que ser asistida. Se encuentra con un mal estado
de ánimo pero aun si es cooperadora, sus pensamientos son claros y coherentes,
piel y mucosas hidratadas paciente refiere: “estoy aburrida, me voy a morir”. Su
reposo es relativo asistido y se encuentra con régimen liviano hiposodico.
Al control de signos vitales: Saturacion 98%; t° 36c°: Fr 19 rpm; Fc 82 Lpm; PA
140/92; PAM107; EVA 4/10
Al examen físico segmentario solo lo alterado:
 Presenta deformación en el área frontal del cráneo como resultado de la
cirugía de Meningioma.
 Al nivel de la boca presenta obturaciones en el segundo molar superior
bilateral, falta del tercer molar inferior izquierdo.
 Una pequeña cicatriz en el cuello producto de la cirugía de tiroidectomía total.
 Presenta dificultas para realizar articulación de los hombros.
 Onicomicosis en los ortejos del pie.
El paciente se encuentra con diuresis (+), deposiciones (+) y formadas.
Exámenes pendientes se le debe realizar examen de electrolitos plasmáticos 3
horas post-carga.

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Requisitos de autocuidado Universales
1. Mantención de un ingreso suficiente de aire:
 No presenta alteración
2. Mantención de una ingesta suficiente de líquido:
 No presenta alteración
3. Mantención de una ingesta suficiente de alimento alterado por:
 Falta de piezas dentales.
 Presencia de náuseas y vómitos.
4. Aseguramiento de los cuidados asociados con los procesos de eliminación:
 No presenta alteración.
5. Mantención de un balance entre la actividad y el descanso alterado por:
 Necesita de que la asistan para poder movilizarse.
6. Mantención de un balance entre la soledad y la interacción social:
 No presenta alteración.
7. Prevención de accidentes/daño alterado por:
 presenta riesgo de arritmias.
 riesgo de golpes y caídas.
 riesgo de Upp.
8. Promoción de la normalidad Alterado por:
 No poder ejercer su rol en la familia.
 Preocupación respecto a su situación actual de salud.

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Proceso de atención de Enfermería
Diagnostico real N°1:
Déficit del volumen hídrico R/C perdidas anormales de electrolitos plasmáticos M/P
vómitos profusos, nauseas, cefalea, diarrea, exámenes de electrolitos plasmáticos:
Na 116mEq/L; K 3,2 mEq/L; Cl 82 mEq/L.
NOC:
Paciente mejorara déficit de volumen hídrico a través de intervenciones
dependientes como interdependiente de Enfermería en un tiempo de 3 días
evidenciado por: ausencia de vómitos, nauseas, cefalea, diarrea y exámenes de
laboratorio con resultado de: 145mEq/L > Na >125 mEq/L; K 3.5 – 5.3 mEq/L; Cl
90 – 109 mEq/L.
NIC:
 Control de signos vitales C/6 horas con énfasis en la PA y PAM
 Administración de medicamento (SIM)
 Toma de exámenes de electrolitos plasmáticos 3horas post-carga.
 Mantener VVP permeable.
 Mantener posición semi fowler y barandas en alto.
 Controlar que diuresis (+), deposiciones estén formadas (+)
 Régimen sea hiposodico.
Evaluación:
Paciente no logra mejorar déficit de volumen hídrico a través de intervenciones
dependientes como interdependientes de Enfermería en el tiempo establecido
evidenciado por: exámenes de electrolitos plasmáticos: Na 121 mEq/L K 3.1 mEq/L
Cl 89 mEq/L. La paciente es trasladada a la UTI para mejor tratamiento de
electrolitos.

45
Proceso de atención de Enfermería.
Diagnostico Real n° 2:
Dolor crónico R/C desequilibrio de los neurotransmisores en la conductividad del
dolor, secundario a Fibromialgia M/P EVA 4/10, dificultad para movilizarse.
NOC:
Paciente disminuirá dolor a través de intervenciones dependientes como
interdependientes de enfermería en un tiempo de 1hora evidenciado por: EVA 2/10
NIC:
 Administración de medicamentos (SIM)
 Valorar escala de EVA
 Mantener VVP permeable
 Control de signos vitales.
 Mantener posición semi-fowler y barandas en alto.
 Educar al paciente con respecto a la patología.
Evaluación:
Paciente logra disminuir el dolor a través de intervenciones dependientes como
interdependientes de enfermería en el plazo establecido evidenciado por: EVA 2/10.
Diagnósticos de Riesgo:
Riesgo de arritmia R/C deterioro electrolítico.
Riesgo de caídas R/C dificultad para desplazarse.
Riesgo de UPP R/C proceso de hospitalización.

46
Concusión
Dentro de los cuidados de enfermería es muy importante el tema de la alimentación,
es por ello que tenemos que tener en cuenta la finalidad que tienen los electrolitos
y las concentraciones en la que vienen en los alimentos para poder evitar un déficit
o un aumento de estos como lo es el sodio que juega un papel fundamental en
la homeostasis del organismo, especialmente en el manejo de los fluidos y de la
presión arterial. No es recomendable la dieta con exceso de sodio (abusando de los
suplementos o de su uso en las técnicas de preparación de los alimentos) pues la
mayor parte de los alimentos lo aportan en cantidad suficiente y además por sus
efectos en la presión arterial y el riesgo de sufrir un cuadro de congestión cardíaca,
hepática o renal. Pero también se debe vigilar la apariciónde un descenso del sodio
plasmático sobre todo por sus efectos sobre el sistema nervioso central,
especialmente en ancianos.
Además la consideración que tiene el dolor para los pacientes ya que es la causa
principal por la cual ellos acuden por ayuda de especialistas en el área de la salud.
Sobre todos en aquellos pacientes cuyo dolor es crónico como lo es en los pacientes
con Fibromialgia, ya que por un deterioro es su conductividad en los
neurotransmisores son más sensibles al dolor haciendo que muchas otras
sensaciones les provoquen mal estar. Y es en estos casos en donde la Enfermería
va ser su mejor actuar ya sea apoyando al pacientes con la educación a él y su
familia para que tenga un mejor estilo de vida.

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